Химико-паразитарная теория

В 1884 г. немецкий исследователь W. D. Miller опубликовал результаты исследований, в которых ему удалось получить экспериментальный кариес. Для этого он помещал кусочки зубов и целые непораженные кариесом зубы в смесь слюны с хорошо пережёванным хлебом и мясом с добавлением 2—4% сахара.

Зубы в этой смеси выдерживали в термостате при температуре 37º С на протяжении 3 мес. После окончания срока на интактных (здоровых) зубах обнаруживали участки деминерализации эмали, которые очень напоминали клинические проявления на зубах при кариесе. Он же исследовал микрофлору полости рта при кариесе и показал, что некоторые из этих микроорганизмов, ферментируя остатки еды, в частности углеводы, способны вырабатывать кислоты. На основании этих исследований W. D. Miller(1884) и сформулировал химико-паразитарную теорию кариеса.

По его мнению, кариозный процесс является следствием сочетанного действия на зуб кислот и микроорганизмов и развивается в два этапа: 1) деминерализация твердых тканей зуба под действием кислот; 2) микробное разрушение. На первом этапе в процессе молочнокислого брожения кислотообразующие микроорганизмы ферментируют углеводы, особенно легко и охотно — моно- и дисахариды (глюкозу, сахарозу). При этом образуются органические кислоты: молочная, пировиноградная, яблочная, уксусная и др. Они растворяют неорганическую субстанцию твер­дых тканей зубов (эмали и дентина). По мнению автора теории, для такой деминерализации нужно было довольно значительное снижение реакции ротовой жидкости (до рН 4,5 и ниже). Эмаль при этом может разрушиться практически полностью, поскольку в ней содержится незначительное количество органических ве­ществ. Для разрушения дентина одного только действия кислот недостаточно, так как он содержит довольно много (до 30%) органических веществ. Тут начинается второй этап развития ка­риозного процесса — лизис органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Кроме локального действия микроорганизмов на ткани зуба, для возникновения кариеса W. D. Miller считал необходимым и неблагоприятное действие ряда других факторов. К ним он относил характер питания (особенно преобладание в еде легкоусвояемых углеводов, количество в ней разных минеральных веществ), количество и качество слюны, наследственный фактор, условии формирования твердых тканей зубов, социальную среду и др.

Химико-паразитарная теория кариеса имела много положительных сторон, достаточно полно и удачно объясняла много клинических аспектов кариозного процесса. Но наряду с этим в ней было много и слабых мест, например, положение о необходимости значительного снижения рН слюны (до 5,0 — 4,5) для деминерализации эмали. При морфологическом исследовании зуба с экспериментальными очагами кариеса не выявили полной идентичности с такими при кариозном процессе. В теории не учитыва­ли многие другие биологические аспекты, например, наличие про­цессов обмена в твердых тканях зубов, поскольку W. D. Мiller рассматривал эмаль зуба как минералоподобную структуру. Тем не менее теория вызвала много дискуссий, критических замечаний и т. д. В целом она отражала существующий в то время уровень развития науки и дала мощный толчок для тщательных клинических и экспериментальных исследований. В дальнейшем была приведена в довольно стройную систему и получила под­тверждение.

Физико-Химическая теория.

В 1928 г. Д. А. Энтин выдвинул свой вариант физико-химической теории возникновения кариеса. Основные ее положения сводились к следующим моментам. Для развития кариеса главным является сопротивляемость эмали действию различных неблагоприятных факторов, которая зависит от состояния ее морфологических и физико-химических структур. Они же определяются не только содержанием в эмали соединений кальция, но и другими солями и органическим веществом эмали. В их нормальном формировании большую роль играют полноценное питание, наследственность и ряд социальных факторов. Сопротивляемость или склонность эмали к развитию кариеса, обусловлена наличием или отсутствием физиолого-физико-химического равновесии между кровью (внутренней средой организма), эмалью и ротовой жидкостью (выступающей в роли наружной среды). Расположенная как бы на границе между этими средами (внутренней и наружной) эмаль рассматривается как полупроницаемая перегородка. Подобное равновесие регулируется свойствами крови и ротовой жидкости, которые зависят от кислотно-основного со­стояния организма, характера питания и состояния нейрогландулярной системы.

Таким образом, по мнению Д. А. Энтина, эмаль рассматривается как полупроницаемая мембрана, расположенная на грани­це двух сред: крови и слюны. При нормальном соотношении элек­тролитов слюны и крови отмечается центробежное направление (от пульпы к эмали) осмотических токов. Они обеспечивают пи­тание дентина и эмали, препятствуют действию на зуб неблаго­приятных факторов (микроорганизмов, например) и таким образом делают зуб стойким к кариесу. Нарушение соотношения элек­тролитов слюны и крови вызывает набухание или сморщивание коллоидов эмали, изменяя её электрический заряд. Это приво­дит к ослаблению центробежных токов или даже изменению их направления на центростремительное (от эмали к пульпе). Такое направление осмотических токов нарушает или приостанавливает питание эмали, облегчает воздействие на нее внешних повреждающих факторов (например, микроорганизмов) и создаёт усло­вия для возникновения кариеса. Д. А. Энтин придавал большое значение органической мембране, образующейся на поверхнос­ти зуба (пелликуле). Он считал, что от электрического заряда этой мембраны и её физико-химического состояния зависят физико-химические процессы и в самом зубе. Например, эксперименталь­ное воспроизведение полупроницаемой пленки на поверхности эмали зуба вызывает деминерализацию эмали, аналогичную на­блюдаемой при кариесе в клинических условиях.

По данным Д. А. Энтина, ведущим условием резистентности или склонности к кариесу является характер взаимоотношения между зубом как биологической полупроницаемой мембраной и средами, которые его окружают, — кровью и слюной. Более из­менчивой средой является слюна, состояние которой зависит от ряда общих и местных факторов.

В основу теории Д. А. Энтин поставил следующие факторы: нейрогландулярные, фенотипические. Над ними расположены центральные факторы: биохимия слюны, микрофлора, питание (химизм обмена). Действие их направлено на зубные ткани, вследствие чего возникает патологический процесс — кариес.

Однако в теории Д. А. Энтина имеется много спорных, с со­временной точки зрения, моментов. Так, доказано, что центробежный путь поступления питательных веществ в эмаль очень важ­ный, если не главный, в обеспечении ее функционирования. Роль микроорганизмов и углеводов в возникновении кариеса не может быть объяснена с позиций физико-химической теории. Даже наиболее современные варианты этой теории не раскрывают полностью всех особенностей этиологии кариеса. На основании ее положений трудно создать эффективную систему профилактики и лечения кариеса зубов.

Теория Шарпенака.

В возникновении и развитии кариеса зубов А. Э. Шарпенак предлагал различать две фазы. В первую фазу в тканях зубов в результате нарушений обмена веществ развиваются дистрофические процессы, которые протекают без участия бактерий. Эта фаза заканчивается появлением белого пятна. Причем он считал, что нарушения обмена веществ, лежащие в основе кариозных изменений, начинаются не с декальцинации, а с поражения органического компонента эмали. Главными среди них являются процессы протеолиза, приводящие к разрушению белковой матрицы твердых тканей. Со временем разрушается весь белковый компонент эмали и уменьшается его содержание. Во вторую фазу кариозного процесса в разреженное после протеолиза межпризматическое вещество проникают бактерии, которые и продолжают разрушение твердых тканей зубов.

А. Э Шарпенак считал кариес полиэтиологическим заболева­нием на том основании, что нарушения обмена веществ могут быть вызваны довольно разнообразными причинами. Однако основной из них, по его мнению, является алиментарный фактор, особенно недостаточное содержание в пище белков и незаменимых аминокислот (лизин, аргинин). При этом на фоне недостаточного количества белков отмечается повышенное употребление углеводов, что приводит к повышенной потребности организма в витамине В, и накоплению в тканях пировиноградной кислоты. Достигнув определенной концентрации, пировиноградная кислота ускоряет процессы протеолиза в тканях зубов и обусловливает таким образом возникновение кариеса зубов.

Однако целый ряд этих положений не нашли подтверждения нив эксперименте, ни в клинике. Это касается тезиса о только центробежном направлении проникновения питательных веществ в эмаль, отрицании роли микроорганизмов в деминерализации эмали, преувеличении значения протеолиза. Согласно этой теории трудно объяснить излюбленную локализацию кариозных полостей, частоту поражения и другие моменты, где большое вли­яние оказывают местные факторы.