3. нарушением пигментного обмена
4. снижением белковообразовательной функции
5. поступлением желчи в кровь
12. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
1. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ
2. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
Нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови
4. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП
5. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А
13.Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:
- снижением дезинтоксикационной функции
- снижением желчеобразовательной
- нарушением пигментного обмена
- снижением белковообразовательной функции
- поступлением желчи в кровь
14. Синдрому холестаза соответствует:
1. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, ЛДГ
2. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ,ГТТП
3. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови
4. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
5. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A
15. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
- увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче
- уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале
- повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче
- уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
16.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез:
- Трансретинола
- Транскобаламина
- Церулоплазмина
- Трансферина
- Холецистокинина
17.Для какой желтухи наиболее характерно развитие геморрагического синдрома?
Надпеченочной;
2. печеночной;
3. подпеченочной;
4. не характерен для всех видов желтух.
18.Для какой желтухи не характерен синдром холемии:
1. печеночной
2. надпеченочной
3. подпеченочной
Характерен для всех видов желтух.
19.Для какой(их) желтух характерно появление в крови печеночных трансаминаз (АлТ, АсТ):
Печеночной
Надпеченочной
3. подпеченочной
4. энзимопатической
5. для любого типа
20.Для какой желтухи наиболее характерно нарушение экскреторной, метаболической и барьерной функции печени:
1. надпеченочной
2. печеночной
Подпеченочной
4. характерно для всех форм
21.Непрямой билирубин в моче характерен для:
1. гемолитической желтухи
Паренхиматозной желтухи
3. механической желтухи
4. для всех видов желтух
5. не для какого вида желтух не характерен
22. При каких видах желтух может возникать уробилинурия?
- при гемолитических, при гепатоцеллюлярной,
- при механической, при гепатоцеллюлярной,
- при гемолитических, механической
23. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
- при механической
- при гепатоцеллюлярной
- при гемолитических
- ни при одной из перечисленных?
24. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз?
- печёночноклеточной
- гемолитической
- энзимопатической
- для любого типа
25. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:
- левожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени
- правожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени
- наложения порто‑кавального анастомоза, цирроза печени
- гиповолемии, цирроза печени
26. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:
- печёночноклеточного типа
- энзимопатического типа
- шунтового типа
27. Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм?
- билирубин прямой (коньюгированный), жёлчные кислоты
- билирубин непрямой (неконьюгированный), жёлчные кислоты
- уробилиноген, жёлчные кислоты
- стеркобилиноген, жёлчные кислоты
28. В клинически выраженной стадии желтухи печёночно-клеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что:
- нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами
- нарушается выделение билирубина в кишечник
- ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике
29. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:
