Ответы на экзаменационные ситуационные
(клинико-анатомические) задачи
По патологической анатомии
Для студентов вечернего лечебного факультета
I. Задачи по общей патологической анатомии
Задача № 1 Больная 80 лет, была доставлена машиной скорой медицинской помощи в больницу с клинической картиной «острого живота» и кишечной непроходимости. При экстренной хирургической операции — лапаротомии — петли тонкой кишки раздуты, черного и темно-красного цвета, дряблой консистенции. Мезентериальные артерии с атеросклеротическими бляшками, просвет некоторых обтурирован тромбами.
1. Процесс, развившийся у больной в тонкой кишке - влажная гангрена.
2. Причина данного процесса в кишке - тромбоз мезентериальных артерий
при их атеросклерозе или тромбоэмболия мезентериальных артерий у
больного с атеросклерозом аорты.
3. Причины черного окрашивания стенки тонкой кишки - образование
сернистого железа.
4. Аналогичный патологический процесс может развиться в конечностях,
легких, мочевом пузыре, матке.
5. Основные виды некроза: коагуляционный и колликвационный,
казеозный, фибриноидный, жировой, восковидный, гангрена,
пролежень, нома, секвестр, инфаркт.
Задача № 2 Больная 35 лет, погибла от синдрома острой почечной недостаточности в результате массивного маточного кровотечения и постгеморрагического шока. На вскрытии обнаружено острое общее малокровие внутренних органов.
1. В почках развился некроз эпителия проксимальных и дистальных
канальцев.
2. В основе патогенеза данного патологического процесса в почках лежит
постгеморрагический шок.
3. Условие, необходимое для регенрации эпитлеия извитых канальцев
почек при данной патологии - сохранение базальной мембраны
канальцев.
4. Благоприятный исход данного патологического процесса в почках –
регенерация эпителия и восстановление функции почек при лечении
гемодиализом.
5. Этиологические факторы, способные вызывать подобный
патологический процесс в почках: экзогенная интоксикация (отравление
нефротоксическими ядами) и эндогенная интоксикация.
Задача № 3 У больного 94 лет с ишемическим инфарктом головного мозга развился пролежень в области крестца.
1. Патологический процесс в ткани головного мозга, а также его названия
в зависимости от консистенции и цвета: сосудистый некроз,
ишемический инфаркт, колликвационный некроз, серое размягчение
головного мозга.
2. Возможные причины развития патологического процесса в ткани
головного мозга: тромбоз артерий головного мозга, тромбоэмболия
артерий головного мозга, спазм артерий головного мозга.
3. Основной патогенетический фактор развития патологического процесса
в ткани головного мозга - ишемия и гипоксия.
4. Благоприятный исход данного патологического процесса в ткани
головного мозга. - образование кисты и образование глиального рубца.
5. Пролежень, развившийся в области крестца, является разновидностью
гангрены.
Задача № 4 У больной 80 лет, с ожирением III степени и страдающей сахарным диабетом, отмечаются гипергликемия и глюкозурия, проявления макроангиопатии и микроангиопатии, признаки недостаточности кровообращения, печеночной и почечной недостаточности.
1. Характерное поражение печени у такой больной: стеатоз и жировая
дистрофия.
2. Микроскопически выявляемые изменения гепатоцитов: жировая
дистрофия, «гликогенные» ядра, снижение содержания гликогена в
цитоплазме. Специальная окраска на жир – Судан III.
3. Характерное поражение сердца у такой больной с ожирением и сахарным
диабетом: жировая дистрофия миокарда, ожирение сердца, «тигровое»
сердца, микро- и макроангиопатия.
4. Микроскопические изменения миокарда при сердечной недостаточности –
жировая дистрофия кардиомиоцитов по ходу венозных сосудов.
5. Нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза –
холестерина и его эфиров.
Задача № 5 Больной 70 лет, умер от ревматического порока митрального клапана сердца, осложнившегося развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
1. Изменения створок митрального клапана сердца, обнаруженные на
вскрытии как проявление ревматического порока - склероз и гиалиноз.
2. Изменения, которые предшествовали финальным изменениям створок
митрального клапана: мукоидное набухание, фибриноидный некроз,
фибриноидное набухание.
3. Изменения кардиомиоцитов при декомпенсации порока сердца - жировая
дистрофия.
4. Клапаны сердца, которые преимущественно поражаются при ревматизме
- митральный и аортальный.
5. Заболеваниях, при которых также может развиться склероз и гиалиноз
клапанов сердца: инфекционный (септический) эндокардит, артериальная
гипертензия, атеросклеротический порок сердца, ревматоидный артрит,
системная красная волчанка.
Задача № 6 Больной 70 лет, длительное время страдал ревматическим пороком сердца и скончался от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки общего хронического венозного полнокровия (застоя): уплотненные легкие, синюшные и уплотненные почки и селезенка, плотная пестрая печень, асцит, гидроторакс, гидроперикард и отеки.
1. Изменения клапанов сердца - склероз и гиалиноз.
2. В легких развилась бурая индурация.
3. Вид нарушения обмена пигментов, характерный для изменений легких при
хроническом венозном застое - местный гемосидероз.
4. Окраской для подтверждения данного нарушения обмена пигментов –
реакция Перлса.
5. Клетки «сердечных пороков».
Задача № 7 Больная 35 лет, обратилась к врачу с жалобами на похудение, снижение аппетита, слабость, появление необычного цвета кожи, который напоминал «бронзовый загар». При обследовании в клинике, помимо гиперпигментации кожи и пониженного артериального давления, обнаружен двусторонний туберкулез надпочечников.
1. В клинике диагностирован синдром Аддисона и хронической
надпочечниковой недостаточности.
2. Механизм изменения цвета кожных покровов: двустороннее поражение
надпочечников при туберкулезе, снижение в крови уровня кортизола,
усиление синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим
действием; активация тирозиназы в меланобластах и меланоцитах.
3. Для подтверждения диагноза нужно провести: определение уровня
кортизола и АКТГ в крови, определение уровня кортизола в моче.
4. Основные гистологические изменения кожи у больного: цитоплазма
меланоцитов базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов
заполнена большим количеством зерен меланина; в дерме меланин в
меланоцитах и макрофагах (меланинофагах), фагоцитирующих пигмент
при гибели меланоцитов; эпидермис атрофичен, отмечается избыточное
образование кератина (гиперкератоз).
5. Заболевания, которые могут сопровождаться развитием аналогичного
синдрома: двусторонний амилоидоз надпочечников, метастазы
злокачественных опухолей с разрушением обоих надпочечников,
авитаминозы, тяжелые интоксикации, аутоиммунное поражение коры
надпочечников.
