Дыхание Чейна-Стокса, периодическое дыхание – дыхание, при котором поверхностные и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются и, достигнув максимума на пятый – седьмой вдох, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза. Затем цикл дыхания повторяется в той же последовательности и переходит в очередную дыхательную паузу. Название дано по именам медиков Джона Чейна и Уильяма Стокса, в чьих работах начала XIX века этот симптом был впервые описан.
Дыхание Чейна – Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО2: во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PaCO2).
Дыхание Чейна – Стокса встречается в норме у детей младшего возраста, иногда у взрослых во время сна; патологическое дыхание Чейна – Стокса может быть обусловлено черепно-мозговой травмой, гидроцефалией, интоксикацией, выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, при сердечной недостаточности (за счёт увеличения времени кровотока от лёгких к мозгу).
Дыхание Биота – патологический тип дыхания, характеризующийся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающейся глубокой гипоксией головного мозга.
Отек легких, патогенез.
Отек легких – угрожающее жизни состояние, обусловленное внезапным пропотеванием плазмы крови в альвеолы и интерстициальное пространство легких с развитием острой дыхательной недостаточности.
Главной причиной острой дыхательной недостаточности при отеке легких является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая вызывает обструкцию дыхательных путей. Из каждых 100 мл жидкости образуется 1-1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и снижает растяжимость легких, увеличивая таким образом нагрузку на дыхательные мышцы, гипоксию и отёк. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану нарушается из-за расстройств лимфообращения легких, ухудшающих коллатеральную вентиляцию через поры Кона, дренажную функцию и капиллярный кровоток. Шунтирование крови замыкает порочный круг и увеличивает степень гипоксии.
Клиника: Возбуждение, удушье, одышка (30-50 в 1 мин.), цианоз, дыхание клокочущее, розовая пенистая мокрота, обильное потоотделение, ортопноэ, большое количество разнокалиберных хрипов, иногда удлиненный выдох, тоны сердца глухие, пульс частый, малый, экстрасистолия, иногда "ритм галопа", метаболический ацидоз, венозное, а иногда и артериальное давление повышено, на рентгенограмме тотальное снижение прозрачности легочных полей, увеличивающееся по мере нарастания отёка.
По интенсивности развития отек легких можно разделить на следующие формы:
1. молниеносный (10-15 минут)
2. острый (до нескольких часов)
3. затяжной (до суток и более)
Степень выраженности клинической картины зависит от фазы отека легких:
1. первая фаза – начальная клинически выражающаяся бледностью кожных покровов (цианоз не обязателен), глухостью сердечных тонов, малым частым пульсом, одышкой, неизмененной рентгенологической картиной, малыми отклонениями ЦВД и АД. Рассеянные разнокалиберные влажные хрипы слышны только при аускультации;
2. вторая фаза – выраженный отек ("мокрое" легкое) -кожа бледно-цианотична, тоны сердца глухие, пульс малый, но иногда не сосчитывается, выраженная тахикардия, иногда аритмия, значительное снижение прозрачности легочных полей при рентгенологическом обследовании, тяжелая одышка и клокочущее дыхание, повышение ЦВД и АД;
3. третья фаза – завершающая (исход):
• при своевременном и полноценном лечении отек может купироваться и перечисленные выше симптомы постепенно исчезают;
• при отсутствии эффективной помощи отек легких достигает своего апогея – терминальной фазы – артериальное давление прогрессивно снижается, кожный покров становиться синюшным, из дыхательных путей выделяется розовая пена, дыхание приобретает судорожный характер, сознание становиться спутанным, либо полностью утрачивается. Процесс заканчивается остановкой сердца.
К терминальной фазе должны быть отнесены случаи некупируемого в течение 10-15 минут выраженного отека легких. Развитие отека легких и прогноз его исхода в первую очередь зависят от того как скоро, энергично и рационально проводятся лечебные мероприятия.
В зависимости от преобладания этиопатогенетического механизма выделяют основные клинические формы отека легких.
1. Кардиогенный (гемодинамический) отек легких возникает при острой левожелудочковой недостаточности (инфаркт миокарда, гипертонический криз, митральный и аортальный пороки сердца, острый гломерулонефрит, гипергидратация. Основным патогенетическим механизмом является резкое повышение гидростатического давления в капиллярах легочной артерии вследствие уменьшения оттока крови из малого круга или увеличения ее поступления в систему легочной артерии.
Патогенез и клиника такого отека легких и сердечной астмы во многом сходны. Оба состояния возникают при одних и тех же заболеваниях сердца, причем отек легких, если он развивается, всегда сочетается с сердечной астмой, являясь ее кульминационным пунктом, апогеем. У больного, находящегося в положении ортопноэ, еще больше усиливается кашель, увеличивается количество разнокалиберных влажных хрипов, которые заглушают тоны сердца, появляется -клокочущее, слышное на расстоянии дыхание, изо рта и носа выделяется обильная пенистая вначале белая, а позже розовая от примеси крови жидкость.
2. Токсический отек легких развивается вследствие повреждения альвеолярно-капиллярных мембран, повышения их проницаемости и продукции альвеолярно-бронхиального секрета. Эта форма характерна для инфекционных заболеваний (грипп, кокковая инфекция), отравлений (хлором, аммиаком, фосгеном, сильными кислотами и др.), уремии и анафилактического шока.
3. Неврогенный отек легких осложняет заболевания ЦНС (воспалительные заболевания мозга, черепно-мозговая травма, кома различной этиологии).
4. Отек легких вследствие изменения градиента давления в легочных капиллярах и альвеолах при длительном дыхании против сопротивления на вдохе (ларингоспазм, стенозирующий отек гортани и трахеобронхит, инородные тела) и ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе, а также при гипопротеинемии.
Интерстициальная стадия отека легких при заболеваниях сердца – это так называемая сердечная астма. Этиопатогенетические механизмы и клинические симптомы такие же, как и при начальном отеке легких кардиогенного происхождения. Своевременно начатая терапия может предотвратить развитие сердечной астмы и купировать приступ.
При отеке легких на ЭКГ могут отмечаться признаки истинного инфаркта миокарда (если отек им обусловлен), инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка (вследствие повышения давления в малом круге кровообращения при отсутствии очага некроза в сердечной мышце) и изменения, характерные для гипоксии миокарда.
Продолжительность отека легких от нескольких минут до нескольких часов, иногда до двух суток.
