Профилактика и пути лечения аллергических заболеваний. Десенсибилизация. Виды и механизмы десенсибилизации

Предупредить развитие аллергических заболеваний можно путем изоляции организма от потенциального антигена, воспроизведением специфической иммунной толерантности или иммунодепрессивных состояний.

Иммунная толерантность вызывается введением новорожденному или эмбриону установленного антигена. Ее воспроизведение представляет интерес для трансплантации органов, а также для предупреждения реализации наследственной способности к аллергическим реакциям на какой-нибудь антиген. У взрослых специфическую иммунную толерантность можно обеспечить введением в очень больших дозах растворимого антигена (паралич Фелтона).

Иммунодепрессивные состояния можно вызвать, подавляя способность к выработке антител ко многим антигенам. Угнетения выработки антител можно добиться тремя способами: облучением, применением иммунодепрессантов, тормозящих клеточное деление и белковый синтез, и специфических антилимфоцитарных антител (АЛС).

Если сенсибилизация уже произошла или если аллергическое заболевание начало развиваться, возможны следующие воздействия:

1. Подавление выработки антител указанными выше способами.

2. Специфическая гипосенсибилизация – снижение чувствительности организма к аллергену путем введения больному в малых дозах того аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность. Наилучшие результаты такой специфической иммунотерапии отмечаются при лечении аллергических заболеваний реагинового типа (поллиноз, атопическая бронхиальная астма, крапивница и др.). Гипосенсибилизацию по Безредке применяют при введении чужеродных лечебных сывороток. Механизм гипосенсибилизации заключается в подборе малой дозы антигена для повторного введения, так что вырабатываемые БАВ дезактивизируются самим организмом и антитела будут связаны антигеном без аллергии. При атонических заболеваниях его связывают с образованием блокирующих антител, которые соединяются с поступающим в организм аллергеном и тем самым предупреждают его контакт с IgE.

3 Блокирование выделения и инактивация биологически активных соединений. С этой целью вводят препараты, увеличивающие содержание цАМФ в тучных клетках, ингибиторы протеолитических ферментов, вещества, связывающие гистамин, серотонин и другие БАВ, применяют противовоспалительные средства.

4. Защита клеток от действия биологически активных веществ (антигистаминные препараты блокируют Н1-гистаминные рецепторы), а также коррекция функциональных нарушений в органах и системах (наркоз способствует защите нервной системы, введение спазмолитических средств уменьшает степень сужения бронхиол и других органов).

Аллергия и наследственность.

Наследуются структура и основные свойства иммуноцитов и систем выработки и дезактивации биологически активных веществ. Поэтому передается по наследству предрасположение к аллергии и парааллергии. Однако для возникновения аллергического заболевания требуется воздействие аллергеном, без которого наследственное предрасположение не реализуется.

Аллергия и воспаление.

Комплекс антиген-антитело является флогогенным агентом наряду с другими причинами воспаления. Когда антитела или клетки-киллеры взаимодействуют непосредственно с антигенами клеток организма, например при цитотоксических реакциях или аллергических реакциях замедленного типа, комплекс антиген-антитело выступает в роли фактора, вызывающего первичную альтерацию, с которой начинается воспаление. Если же образование комплекса антиген-антитело не приводит к прямому повреждению клетки, то и в этом случае стимулируется биохимическая стадия аллергических реакций, образуются те же биологически активные вещества, которые являются медиаторами воспаления и вызывают вторичную альтерацию (см. раздел XII – "Воспаление"). Комплекс антиген-антитело относится, таким образом, к числу факторов (гипоксия, продукты первичной альтерации тканей, либераторы гистамина), которые могут при определенных условиях вызвать местную или генерализованную выработку биологически активных соединений – медиаторов воспаления и шока. В связи с этим аллергия является таким вариантом воспаления и шока, который в отличие от других воспалительных и шоковых состояний вызывается комплексом антиген- антитело, выступающим в качестве флогогенного и шокогенного агента.

С эволюционной точки зрения формирование систем, объединивших иммунные механизмы и механизмы воспаления (тканевой базофил, IgE, комплемент, фактор Хагемана и др.), приводит к следующему.

1. Благодаря высокой специфичности и чувствительности иммунных реакций резко повышается чувствительность тканей к появлению антигенных флогогенных агентов, что имеет значение в первую очередь в отношении микроорганизмов. Иммунный организм может отреагировать выработкой биологически активных веществ на внедрение единичных возбудителей инфекции до того, как они начнут вызывать первичную альтерацию.

2. Комплемент, протеолитические ферменты, лизосомальные факторы значительно усиливают повреждающее воздействие антител на микроорганизмы. Обработка брюшнотифозных бактерий преципитирующими антителами может не привести к их гибели, а введение преципитированных бактерий в здоровый организм вызывает заражение. В то же время добавление комплемента к взвеси бактерий и антител приводит к их лизису и гибели.

Аллергия и иммунитет.

В основе иммунитета (как невосприимчивости к инфекционным заболеваниям), по мнению И. И. Мечникова, лежит функция иммунной системы. Высшая степень иммунитета в нормальных условиях заключается в том, что повторное попадание возбудителя в иммунный организм не вызывает заболевания и протекает без клинических проявлений, заканчиваясь подавлением и разрушением микроорганизмов.

Следует отметить, что в естественных условиях заражения в организм попадает небольшая масса инфекционного антигена, которая тем не менее может обладать большой вирулентностью в неиммунном организме. Если же вводить инфекционный антиген в дозах, близких к разрешающим, вызывающим аллергические реакции, то вместо создания иммунитета можно вызвать инфекционную аллергию. Следовательно, аллергия включает в себя как частный случай инфекционную аллергию, которая подчиняется общим закономерностям аллергических реакций. Определить, приведет ли развитие процесса к созданию иммунитета или аллергии, можно в двух узловых моментах взаимодействия механизмов иммунной реактивности и воспаления (рис. 7.5).

1. Если выработка биологически активных веществ, индуцируемая иммунными реакциями, будет преобладать над мощностью систем дезактивации и ингибирования, то избыток БАВ вызовет развитие вторичной альтерации, что проявится аллергией. Последняя по этому механизму развивается, например, при введении в иммунизированный организм разрешающей дозы антигена, т. е. дозы, достаточно большой, чтобы вызвать проявление аллергической реакции. Если же доза антигена такова, что образованное количество БАВ будет инактивировано системами ингибирования и разрушения их, и вторичная альтерация либо другие нарушения не разовьются – будет наблюдаться классическое состояние иммунитета в результате иммунной реакции.

2. Аллергическая реакция развивается также в случае, если антитела либо иммунные клетки прямо повреждают компоненты тканей и вызывают первичную альтерацию. Такая ситуация наблюдается при аутоиммунных заболеваниях.