Опухоли: определение, этиология, виды роста. Различия доброкачественных и злокачественных опухолей

Опухоль – патологический процесс, представленный новообразованной тканью с генетически детерминированными нарушениями пролиферации, дифференцировки и гибели её клеток.

Существует мнение, что от 80 до 90% злокачественных опухолей возникают вследствие внешних причин. Факторы, способные вызвать опухоли, получили название канцерогенов, а процесс развития новообразований под их влиянием – канцерогенеза.

Обозначено несколько теорий канцерогенеза: теория химических канцерогенов, теория физических канцерогенов, вирусно-генетическая, инфекционная теория; полиэтиологическая теория. Выделяемая ранее дизонтогенетическая теория Ю. Конхайма представляет сейчас исторический интерес. Химические канцерогены вызывают у человека развитие опухолей примерно в 80% случаев всех новообразований. У лабораторных животных канцерогенным действием обладают свыше 1000 химических веществ. У человека бесспорно доказано – менее 100 веществ. Химические канцерогены делят на экзогенные и эндогенные. По убывающей способности вызывать злокачественные опухоли разнообразные экзогенные факторы можно расположить в следующем порядке: пищевые факторы; табак; профессиональные вредности; инфекционные факторы; загрязнение окружающей среды; алкоголь; диагностические средства и др. Так, при длительном употреблении в пищу продуктов, богатых углеводами, жирами, поваренной солью, копченостей, маринадов на фоне недостатка белков, свежих овощей и фруктов резко повышается риск заболевания раком желудка, поджелудочной железы, толстой, особенно прямой, кишки и простаты. У курильщиков смертность от рака легких – в 11 раз, а от рака глотки, гортани и пищевода – в 7 раз выше, чем у некурящих. Курение также повышает риск развития опухолей печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря и других органов.

К экзогенным канцерогенам промышленного, производственного, лекарственного, бытового пищевого и другого происхождения относят полициклические ароматические углеводороды, аминосоединения, ароматические азосоединения и др.

К эндогенным канцерогенам относят холестерин и его производные (стероидные гормоны, особенно эстрогены, и желчные кислоты), производные тирозина, триптофана и других аминокислот, свободные радикалы, перекиси и др. В эксперименте на мышах показано, что введение больших доз эстрогенов вызывает развитие рака молочной железы у этих животных. Роль желчных кислот как эндогенных канцерогенов можно доказать высокой частотой рака толстой кишки у людей, в чей рацион входит большое количество жиров (жиры стимулируют образование и выделение желчи, а желчные кислоты способствуют повреждению слизистой оболочки толстой кишки и развитию опухолей).

К физическим канцерогенам относят следующие факторы: солнечная, космическая и ультрафиолетовая радиация; ионизирующая радиация; радиоактивные вещества. Согласно инфекционной теории, развитие ряда опухолей возможно под действием особых вирусов, называемых онкогенными. Ранее вирусный канцерогенез считали присущим только животным. Была установлена вирусная этиология лейкоза у кур, рака молочных желёз у мышей и папилломы у кроликов.

В последние десятилетия установлена роль вирусов в развитии опухолей человека: африканской лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы (ДНК-вирус Эпстайна-Барр), папилломы и рака кожи гениталий (ДНК-вирус папилломы), T-клеточных лейкозов и лимфом (РНК-вирус HLTVI) и др. Онкогенные вирусы относят к семействам ДНК- и РНК-содержащих вирусов. Канцерогенез может быть связан и с бактериями. Helicobacter pylori - бактерия, обитающая в полости желудка, признана этиологическим фактором развития лимфом (мальтом). Не исключено значение H. pylori в возникновении рака желудка. Полиэтиологическая теория объединяет все остальные, поскольку опухоли – множество болезней, в развитии каждой из них могут участвовать разные этиологические факторы. Кроме того, возможно суммирование и усиление эффекта всех известных канцерогенов.

Различают три вида роста опухоли:

экспансивный,

аппозиционный,

инфильтрирующий (инвазивный).

При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани. Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако и некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы и др.) могут расти экспансивно.

Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле.

При инфильтрирующем (инвазивном) росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их. Инвазия обычно происходит в направлении наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клеток опухоли разрушают стенки сосудов, проникают в ток крови и лимфы. Если по пути инвазии опухоли встречаются капсула органа, мембрана и другие преграды, то опухолевые клетки, перед тем как преодолеть их, вначале распространяются по их поверхности. Границы опухоли при инфильтрирующем ее росте четко не определяются. Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

По отношению к просвету полого органа или поверхности кожи рост опухоли может быть: эндофитным экзофитным.

Эндофитный рост – инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) может быть почти незаметна.

Экзофитный рост – экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом может заполнить значительную часть полости, соединяясь со стенкой ее ножкой.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли говорят об уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.