Классификация зоба по О.В. Николаеву

Вопросы по хирургии

1. Эндемический и спорадический зобы. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. Показания к операции. Загрудиииое расположение зоба.

 

Эндеми́ческий зоб — увеличение щитовидной железы, связанное с дефицитом йода в среде обитания. Нормальный рост и развитие человека зависит от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит йода приводит к разрастанию ткани железы и изменению её функциональных возможностей. Основная причина развития эндемического зоба — недостаточное поступление йода в организм. Механизм, посредством которого щитовидная железа адаптируется к йоддефициту, состоит в повышении захвата йода из крови и последующему синтезу и секреции трийодтиронина (Т3). Эти процессы поддерживаются повышенной секрецией тиреотропина (ТТГ), который обладает зобогенным эффектом, особенно среди детей. Зобогенный эффект является сопутствующим нежелательным проявлением процесса адаптации к йодной недостаточности в период роста. Эндемический зоб может быть отнесён к мультифакторной патологии — помимо дефицита йода, выраженного в бо́льшей или меньшей степени, определённая роль принадлежит генетическим факторам. Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы как ответная реакция на низкое поступление йода в организм и, следовательно, низкую интратиреоидную концентрацию йода, недостаточную для нормальной секреции тиреоидных гормонов. Нередко увеличение щитовидной железы в объёме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропина, что приводит вначале к диффузной гиперплазии железы, а затем и к развитию узловых форм зоба. Увеличением массы ткани щитовидная железа пытается увеличить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в организм. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена. При длительной йодной недостаточности развивается не только гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов, но также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. В крови больных появляются гормонально неактивные соединения (тиреоальбумин и др.), что способствует снижению синтеза тироксина, повышению уровня тиреотропина и дальнейшему росту щитовидной железы и образованию в ней узлов.

Степень увеличения щитовидной железы.

Степень Описание

0 Зоба нет

l Размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца.

Зоб пальпируется, но не виден

II Зоб пальпируется и виден на глаз.

Согласно рекомендациям ВОЗ «щитовидная железа считается увеличенной, если размеры каждой из долей при пальпации больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента».

2. Форма эндемического зоба (морфологическая).

2.1.Диффузный.

2.2.Узловой.

2.3.Смешанный (диффузно-узловой).

3. Функциональное состояние щитовидной железы.

3.1.Эутиреоидный зоб.

3.2.Гипотиреоидный зоб.

4. Локализация зоба:

4.1.Обычно расположенный.

4.2.Частично загрудинный.

4.3.Кольцевой.

4.4.Дистопироваший зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

Диагностика

Лабораторные и инструментальные данные

 

1. Клинический анализ крови и мочи без существенных изменений.

2. Поглощение ¹³¹I щитовидной железой увеличено через 24 ч (более 50%), это является следствием дефицита йода в щитовидной железе.

3. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут.

4. Определение содержания в крови Т₃, Т₄, тиреотропина. У клинически эутиреодных больных содержание в крови Т₃ и Т₄ в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Т₃ при тенденции к снижению уровня Т₄ при нормальном уровне тиреотропина.

5. Определение содержания в крови тиреоглобулина.

6. Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы. При диффузной форме выявляется диффузное увеличение щитовидной железы различной степени, возможно обнаружение участков фиброза.

7. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней (при диффузной форме) или наличие «холодных» или «тёплых» узлов при узловой форме. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено.

8.Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.

Лечение

Тактика лечения эндемического зоба во многом зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния функции железы. При небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются назначением йодида калия, обязательно прерывистым курсом, продуктов богатых йодом.

При наличии снижения функции щитовидной железы назначаются синтетические аналоги тироидных гормонов (Левотироксин, Эутирокс) или комбинированных препаратов (Тиреотом), под контролем содержания гормонов щитовидной железы в крови. Если форма зоба узловая, узлы большие или быстрорастущие, приводящие к сдавлению окружающих органов, проводится хирургическое лечение зоба. Объем оперативного вмешательства зависит от поставленного диагноза. Могут быть выполнены:

субтотальная резекция щитовидной железы (остаются верхние полюса щитовидной железы);

гемитиреоидэктомия (удаление 1 из 2 долей щитовидной железы с перешейком);

струмэктомия (удаление всей щитовидной железы).

После операции назначаются гормоны щитовидной железы, для блокирования по механизму обратной связи тиреотропина и предупреждения рецидива зоба.

Операции на щитовидной железе проводятся под эндотрахеальным (общим) наркозом. Разрез для доступа к щитовидной железе проводится в горизонтальном направлении по кожной складке в нижней части шеи. Основным этапом операции является выделение щитовидной железы. Трудности при выделении железы возникают при больших размерах зоба, злокачественных опухолях с прорастанием в окружающие железу ткани, диффузном токсическом зобе за счет воспалительно-инфильтративных процессов. К тому же щитовидная железа обильно кровоснабжается, поэтому необходима осторожность и хорошие знания анатомии для избегания ранения крупных сосудов шеи. После выделения щитовидной железы окончательно решается вопрос об объёме оперативного вмешательства с последующим обязательным гистологическим исследованием удаленной ткани. Заключительным этапом операции является ушивание раны косметическим швом. Послеоперационное лечение проводится в зависимости от диагноза и объема оперативного лечения.

Спорадический зоб — заболевание, сопровождающееся увеличением щитовидной железы у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии. Спорадический зоб возникает вследствие некоторых неблагоприятных эндогенных факторов, в основном генетического порядка.

Загрудинным называют зоб, часть которого расположена ниже яремной вырезки грудинной ямки. Первичный внутригрудной зоб развивается из эктопической ткани и встречается чрезвычайно редко (не более 1% всех шейно-загрудинных зобов). Большинство загрудинных зобов являются вторичными и развиваются из ткани ЩЖ, которая опусти­лась из области шеи за грудину, поэтому более точным является термин «шейно-загрудинный зоб». Кровоснабжение этих зобов осуществляется за счет верхних и нижних артерий ЩЖ. Основными факторами, определяющими распространение зобно-измененной ЩЖ в средостение, являются широкое верхнее отверстие грудной клетки у пациентов с брахиоморфным типом телосложения, возрастающий вес ЩЖ при узловом и диффузном зобе, присасывающее действие грудной полости, сила мышц передней поверхности шеи, способствующая распространению увеличивающейся ЩЖ вниз и кзади.

В 1993 г. А. Ф. Романчишеным предложена классификация шейно-загрудинного зоба, определяющая рациональную тактику лечения этой группы пациентов. Выделе­ны пять степеней шейно-загрудинного зоба. К / степени отнесены новообразования ЩЖ, расположенные в основном на шее, но имеющие тенденцию к распространению за грудину при наличии перечисленных выше факторов. При II степени значитель­ная часть ЩЖ уже сместилась ниже яремной вырезки грудины, но в момент глотания она легко выводится пальцами врача на шею. Если при глотании ЩЖ полностью не извлекается и не удается пропальпировать загрудинную ее часть, зоб относится к III степени шейно-загрудинной локализации. При IV степени на шее определяются лишь верхние полюсы долей ЩЖ, а основная часть органа располагается за груди­ной. Под V степенью подразумевается внутригрудное расположение ЩЖ (медиастинальная дистопия ЩЖ).

 

2. Диффузный и узловой токсический зоб. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Показания к различным видам лечения. Предоперационная подготовка больных. Показания и противопоказания к операции. Виды операций.

Диффу́зный токси́ческий зоб (синонимы: болезнь Грейвcа, Базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу. В России до настоящего времени наиболее часто продолжает использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву, предложенная в 1955 году.

Классификация зоба по О.В. Николаеву

Степень увеличения ЩЖ	Физикальная характеристика
0 степень	ЩЖ не видна и не пальпируется
I степень	ЩЖ не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек
II степень	ЩЖ видна при глотании и пальпируется, форма шеи не изменена
III степень	ЩЖ видна, изменяет контур шеи (“толстая шея”)
IV степень	большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи
V степень	зоб огромных размеров, сдавление трахеи и пищевода.

 

Этиология и патогенез

В основе патогенеза ДТЗ лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, вероятно, в результате врожденного дефекта иммунной системы. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландурный синдром 2 типа. Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина весьма вариабельна – варьирует от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (главным образом, благодаря сочетанию экзофтальма с резким похуданием и тремором) до стертых, моносимптомных вариантов. Последние особенно часто встречаются при манифестации заболевания в пожилом возрасте.

1. Щитовидная железа как правило увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Таким образом, отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.

2. Сердечно сосудистая система: постоянная, реже пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность ("тиреотоксическое сердце").

3. Катаболический синдром: похудание, субфебрилитет, горячая кожа, потливость, повышенный аппетит, мышечная слабость.

4. Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела ("симптом телеграфного столба")..

5. Глазные симптомы развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. Их описано более 50.