Тяжелая черепно-мозговая травма

Черепно-мозговые травмы остаются основной причиной смертности людей молодого возраста в развитых странах. Для выживших это часто значительные личные страдания, проблемы для семьи и существенный рост социальных затрат для общества.

Основные механизмы нейротравмы определяются не только первичным воздействием в момент травмы, но и действием различных повреждающих факторов в течение последующих часов и дней, так называемых, факторов вторичного повреждения мозга (ВПМ) Если тяжесть первичного повреждения мозга определяет исход на до госпитальном этапе больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), то от развития и действия факторов ВПМ зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов ТЧМТ.

Ангиоспазм церебральных сосудов является одним из самых серьезных осложнений у больных с ТЧМТ, ведущих к инвалидизации или смерти больного. Центральной доктриной современного подхода к интенсивной терапии ТЧМТ является профилактика и лечение вторичных ишемических атак.

К основным вторичным повреждающим факторам относят артериальную гипотензию, гипоксемию. гипер- и гипокапнию, гипоосмоляльность и гипергликемию.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволили уточнить роль диффузных аксональных повреждений в патогенезе коматозного состояния при ТЧМТ. Внедрение результатов исследований в клиническую практику привело к значительному снижению летальности. В настоящее время она составляет 23—27% среди пострадавших с ЧМТ, нуждающихся в лечении в отделении интенсивной терапии.

Диагностика ТЧМТ

При поступлении больного с тяжелой ТЧМТ в отделение реанимации необходимо провести следующие действия:

• тщательный осмотр больного, обращая внимание на запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, повреждения костей и суставов, грудной клетки и живота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кровотечения из уретры и прямой кишки;

• рентгенографию черепа в двух проекциях, шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, костей таза и при необходимости костей верхних и нижних конечностей, рентгенологические исследования могут быть заменены компьютерной томографией;

• ультразвуковое исследование брюшной полости, забрюшинного пространства и грудной клетки, возможно проведение диагностического лапароцентеза;

• исследование в крови концентрации гемоглобина, количества эритроцитов и лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, гематокрита, уровня глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, натрия и калия, в артериальной крови — кислотно-основного состояния (КОС);

• общий анализ мочи;

• электрокардиографию в 3 стандартных, aVR, aVL, aVF и 6 грудных отведениях;

• анализы крови и мочи на содержание алкоголя;

• осмотр нейрохирурга, хирурга, травматолога.

В дальнейшем не реже 1 раза в сутки (по показаниям чаще) проводят анализы крови, исследуют КОС, концентрации натрия и калия плазмы крови. Один раз в 2 сутки повторяют общий анализ мочи, рентгенографию грудной клетки повторяют не реже 1 раза в 3 сут. Даже при отсутствии патологии при первичном обследовании повторяют ультразвуковую диагностику на 3—4-е сутки. Компьютерная томография (КТ) головного мозга или магнитно-резонансное исследование (МРТ) является обязательным компонентом обследования пострадавших с тяжелой ЧМТ. Относительным противопоказанием к экстренному проведению исследования является нестабильная гемодинамика: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. С помощью КТ головного мозга необходимо оценить:

• наличие патологического очага (очагов), его топическое расположение и общий объем в кубических сантиметрах с раздельной оценкой величины гипер- и гипотенсивной зон;

положение срединных структур мозга и степень их смешения (в

миллиметрах);

состояние ликворсодержащей системы мозга — величину и положение желудочков, состояние базальных цисцерн, борозд и щелей мозга, величину просвета суб- и эпидуральных пространств, состояние костных структур свода и основания черепа (наличие трещин, переломов), состояние и содержимое придаточных пазух носа, состояние мягких покровов черепа.

Неврологический осмотр

Степень нарушения сознания у пострадавших определяют по речевой продукции, реакции на боль и открыванию глаз. Каждый из этих показателей оценивают в баллах по Шкале комы Глазго (ШКГ). Сумма баллов определяет глубину расстройств сознания — от 3 баллов (атоническая кома) до 15 баллов (ясное сознание). Оценивают наличие очаговых, глазодвигательных, зрачковых и бульбарных расстройств. На основании оценки сегментарных стволовых рефлексов определяют выраженность дислокации головного мозга (табл. 1). Осмотр повторяют каждые 4 ч. Пациентов в состоянии алкогольного опьянения осматривают каждые 2 ч.

Табл.1. Определение степени дислокации головного мозга по данным неврологического осмотра

Уровень поражения	Симптомы
Диэнцефальный	Тахи- и брадикардия, артериальная гипертензия.
Мезэнцефальный	Вялая фотореакция или отсутствие реакции зрачков на свет, расходящееся косоглазие, парез взора вверх.
Мост	Угнетение или полное выпадение корнеального рефлекса, сходящееся косоглазие, симптом Гертвига-Мажанди, горизонтальные или вертикальные окулоцефалические рефлексы.
Продолговатый мозг	Бульбарные расстройства (отсутствие реакции на эндотрахельную трубку, отсутствие кашлевого рефлекса при санации трахеи).

Мониторинг внутричерепного давления

Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) показан больным с тяжелой ЧМТ (4—8 баллов по ШКГ) и наличием патологических изменений головного мозга (гематома, очаг ушиба, отек, компрессия базальных цистерн).

В настоящее время доступно несколько систем для измерения ВЧД: системы для внутрижелудочкового измерения (например, Hanni-Set, Portex), монитор Шпигельберга (внутрижслудочковое, интрапаренхиматозное, субдуральное и эпидуральное измерение), монитор "Codman" (интрапаренхиматозное измерение). Внутрижелудочковое измерение является точным, дешевым и надежным способом мониторинга ВЧД, позволяющим осуществлять дренирование цереброспинальной жидкости в лечебных целях. Однако возможности данного метода ограничены сложностями пункции суженных желудочков, проблемами обструкции дренажа геморрагическим ликвором, а также угрозой инфекционных осложнений. Указанные проблемы практически не встречаются при использовании паренхиматозных датчиков ВЧД.

Мониторинг церебральной оксигенации

Всем пострадавшим в коматозном состоянии необходимо определять оксигенацию мозга одним из следующих способов: 1) оценка насыщения гемоглобина кислородом в венозной крови мозга при помощи неинвазивного метода церебральной (параинфракрасной) оксиметрии, 2) мониторинг фиб-рооптическим датчиком сатурации гемоглобина в луковице яремной вены (датчик устанавливается в ретроградном направлении). Мониторинг центральной гемодинамики и дыхания всем пострадавшим проводят мониторинг ЭКГ, пульсоксиметрии и АД Периодичность измерения АД определяется тяжестью состояния больного. При наличии технических возможностей используют мониторинг напряжения углекислого газа в конечных порциях выдыхаемого воздуха, чрезкожный мониторинг напряжения кислорода и углекислоты. Эффективным средством мониторинга внешнего дыхания является использование современных аппаратов ИВЛ, снабженных средствами графического анализа кривых давления, объема и потока в дыхательных путях.

Интенсивная терапия

Основными целями интенсивной терапии являются поддержание достаточного церебрального перфузионного давления, предупреждение критического повышения ВЧД и обеспечение адекватной оксигенации артериальной крови. Указанные цели достигаются сочетанием хирургических методов лечения и мероприятий интенсивной терапии.

Хирургическая тактика

Во время нейрохирургического вмешательства производят остановку наружного кровотечения из раны головы, устранение вдавленного перелома, удаление объемного образования (гематома, гигрома, мозговой детрит), вызывающих компрессию и дислокацию головного мозга, а также окклюзиюзию ликворсодержащих пространств. Во всех случаях нужно стремиться выполнять костно-пластическую краниотомию с обязательным герметичным ушиванием твердой мозговой оболочки. При кровотечении из носовых ходов проводят переднюю и (или) заднюю тампонаду носа.

Мероприятия интенсивной терапии

Обеспечение проходимости дыхательных путей и респираторная поддержка с целью предупреждения вторичных повреждений головного мозга всем больным с угнетением сознания до сопора и комы (менее 9 баллов по ШКГ) осуществляют интубацию трахеи с последующим проведением ИВЛ. Показанием к ИВЛ является не только дыхательная, но и церебральная недостаточность. Любые сомнения в необходимости интубации трактуются как показания к этой манипуляции. Интубацию необходимо выполнять назо- или оротрахеальным способом без разгибания шейного отдела позвоночника.

При проведении ИВЛ всегда используют вспомогательные режимы, так как это предупреждает повышение внутригрудного давления из-за "борьбы" пациента с респиратором. Использование полностью управляемой вентиляции необходимо ограничить из-за опасности этого режима, так как появление даже единичных спонтанных дыхательных попыток вызывает выраженное повышение ВЧД и внутригрудного давления.

При проведении ИВЛ необходимо избегать гипервентиляции и связанной с ней гипокапнии. Основными задачами является поддержание нормокапнии и достаточной церебральной оксигенации (насыщение гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови не менее 60%), которая достигается у большинства пострадавших при напряжении кислорода в артериальной крови 150—200 мм рт. ст. и выше. Для поддержания достаточной церебральной оксигенации содержание кислорода в дыхательной смеси (FiO.) обычно составляет 0,4. При невозможности обеспечить необходимую окснгенацию FiO2 может быть повышено до 0,5. Для профилактики ишемии мозга все манипуляции, связанные с размыканием контура аппарата ИВЛ, необходимо сопровождать пре- и постоксигенапией 100% кислородом. Санацию трахеобронхиального дерева (обычную и бронхоскопическую) проводят на частично разомкнутом контуре. Чем глубже угнетение сознания, тем менее длительной должна быть санация. Целесообразно использовать закрытые системы для санации трахеи типа "Sterycath" или "Cathy".

Для профилактики баро-, волюмо-, био- и ателектотравмы легких используют принцип "open lung rest": положительное давление в конце выдоха (PEEP) — 10 см вод. ст., давление на высоте вдоха Рmax — не более 30cм вод. ст., дыхательный объем (при отсутствии выраженного повреждения легких) — 8—9 мл/кг.

Коррекция гемодинамики

Для обеспечения нормальной перфузии головного мозга церебральное перфузионное давление (ЦПД) нужно поддерживать на уровне не менее 70 мм рт. ст.

ЦПД = АДС„ - ВЧД.

Среднее АД не является средним арифметическим систолическогоческого и диастолического АД.ВЧД не должно превышать20 мм.рт.ст. Если нет возможности измерения ВЧД, то исходят из того, э у пациента в коматозном состоянии величина ВЧД чаше всего составляет не менее 30 мм рт. ст. Следовательно, 100 мм. ст. — это нижняя граница АД позволяющая поддержать на должном уровне минимально достаточную церебральную перфузию.

Основу лечения гиповолемии и артериальной гипотонии составляют кристаллоидные растворы, а также возможно использование современных коллоидных инфузионных средств. общий объем волемической поддержки должен составлять —60 мл/кг в*сут. Для экстренного восстановления гемодинамики можно использовать гипертонический раствор хлорида натрия.

При проведении инфузионной терапии соблюдают принцип "двух стресс-норм" — осмоляльности крови и натриемии и двух норм" — гликемии и калиемии. Нижняя граница стресс-норм осмоляльности и натриемии 280 мосмоль/л и 145 мэкв/л ответственно. Низкие значения осмоляльности и концентрации натрия всегда необходимо корригировать в сторону повышения. Такая тактика способствует перемещению жидкости из интерстициального пространства мозга в сосудистое русло. Коррекцию высоких показателей осмоляльности вследствие лишения уровня натрия проводить опасно, так как это приводит к перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций мозга и повышению ВЧД. Гиперосмоляльность, возникающую из-за гипергликемии, корригируют при помощи инсулина. Уровень калия и глюкозы крови поддерживают в пределах нормы, снижая повышенные и повышая пониженные показатели. Норма калиемии составляет 5—5,5 мэкв/л, гликемии — 4,4—6,6 мэкв/л. Гипоосмоляльные растворы (например, 5% раствор глюкозы) в терапии пациентов с ТЧМТ не используют из опасности повышения ВЧД. Если проведение инфузионной терапии не позволяет обеспечить достаточный уровень ЦПД, то применяют симпатомиме:тики (допамин, адреналин, норадрсналин,). Их дозу подбирают, исходя из гипертензивного эффекта и стараясь избегать осложнений: ЧСС не должно превышать 140 в 1 мин, не должно быть гемодинамически значимых суправентрикулярных и желудочковых нарушений сердечного ритма.

Средние дозы допамина, при которых удается получить необходимый гипертензивный эффект, составляют 1,2 ± 2,5 мкг/ мин, адреналина — 0,15 ± 0,05 мкг/кг-мин, норадренали-[ — 0,3 ± 0,1 мкг/кг-мин.

Все симпатомиметики могут индуцировать полиурию (при условии купирования гиповолемии). Темп диуреза может уве-личиваться в 2—5 раз и достигать 200—400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии. Для предотвращения развития ишемических повреждений головного мозга показано ограничение использования препаратов с гипотензивными свойствами. Гипотензивные средства не снижают ВЧД, а снижение системного АД приводит к уменьшению АД1 и ЦПД. В связи с этим гипотензивные препараты применяют только при возникновении острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение внутричерепной гипертензии

Коррекцию внутричерепной гипертензии следует начинать при ВЧД более 20 мм рт. ст. Универсальной терапевтической мерой является придание возвышенного положения голове больного (30—45°). После проведения этой манипуляции уточняют механизм развития внутричерепной гипертензии.

При наличии дополнительного внутричерепного объемапо данным КГ головного мозга, например гематомы, проводятэкстренное оперативное вмешательство. При выраженном нарастании внутричерепной гипертензии возможно проведениедекомпрессивной краниотомии.

При наличии избыточной двигательной активности больного и (или) сопротивлении больного работе респиратора используют седативные препараты короткого действия и меняют режим вентиляции чтобы неисключать надолго возможность динамического исследованияневрологического статуса.

При наличии судорожной активности используют антиконвульсанты.

• При гипертермии используют жаропонижающие средства.

• При наличии гиперкапнии корригируют параметры ИВЛ.

При нарушении ликворооттока из полости черепа используют салуретики и маннитол. Следует учесть, однако, что при обструкции ликворных путей применение мочегонных средств является временной мерой. Методом выбора является хирургическое лечение — наложение наружного вентрикулярного дренажа при увеличении вентрикуло-краниального индекса на уровне головок хвостатых ядер более 19—21.

При возможности дренирования желудочков мозга эта мера рассматривается как один из спосоов коррекции внутричерепной гипертензии.

Если уточнить механизм развития внутричерепной гипертензии невозможно, то используют болюсное введение гиперосмоляльных препаратов (маннитол и гипертонические растворы хлорида натрия). При сохраняющейся внутричерепной гипертензии используют более агрессивные методы терапии — лечебный барбитуровый наркоз и умеренную гипотермию.

Показания для использования салуретиков при тяжелой ЧМТ ограничены обструктивной гидроцефалией и левожелу-дочковой недостаточностью. Салуретики не являются средством лечения отека мозга.

Профилактическое применение салуретиков и осмодиуретиков неэффективно и опасно из-за возможных водно-электролитных нарушений. С марта 2004 г. в отделении реанимации ЛПУ 5 ГКБ г.Минска нашим диссертантом ЧУРАКОВЫМ А.В. проводится научно–экспериментальная работа по теме: «ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО_МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ КОМБИНИРОВАННОЙ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ АУТОГЕМО МАГНИТОТЕРАПИИ». Аппарат магнитного воздействия «UNISPOK» c предоставлен фирмой «Магномед» ОДО (Беларусь-Германия). Аутогемомагнитотерапия в нейротравматологии с использованием аппарата магнитного воздействия «Униспок» c индукторами «ИАМВ–4» и «ИАМВ–7»позволяет воздействовать на артериальную кровь неинвазивно и непосредственно в проекции крупной артерии (а.carotis соmmunis), питающей полушарие головного мозга с очагами травматического повреждения.

В комбинации с воздействием низкочастотного переменного электромагнитного поля на венозную кровь у нейротравматологических больных с диагностированной посттравматической ишемией мозга позволяет высокоэффективно улучшить реологические свойства как артериальной крови, питающей полушарие головного мозга с очагами травматического повреждения, так и венозной крови после возврата из контура индуктора «ИАМВ-4».(Получен Евразийский патент на «Способ лечения тяжелой черепно-мозговой травмы»).

Разработанная реологически активная терапия с использованием комбинированной экстракорпоральной аутогемомагнитотерапии способствует предотвращению микротромбообразования в переходных параконфузионных зонах.

Вазодилатирующее действие низкочастотного переменного электромагнитного поля в сочетании с реокоррекцией ликвидирует и предотвращает один из самых опасных факторов вторичного повреждения мозга: посттравматический ангиоспазм. Применение в комплексе с фармакотерапией дает возможность в течение короткого времени ликвидировать церебральный энергетический дефицит и лактат–ацидоз, быстро стабилизировать кислородтранспортную функцию. Это приводит к восстановлению метаболических процессов, прохождению отека, быстрому снижению ишемического повреждения в очагах травмированной мозговой ткани и риска развития тотальной ишемии. Использованиеразработанной технологии оказывает противовоспалительное и иммуномодулирущее действие. Применение технологии лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с использованием комбинированной экстракорпоральной аутогемомагнитотерапии снижает и предотвращает развитие и действие факторов вторичного повреждения мозга, от чего зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов после тяжелой и средней черепно-мозговой травмы. Применение вышеуказанной методики снижает и в большинстве случаев предотвращает развитие и действие факторов ВПМ от чего зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов после ТЧМТ. Анализ состояния больных в отдаленном периоде по шкале Рэнкина показал, что наименьшая инвалидизация и социальная дезадаптация отмечается у больных перенесших ТЧМТ, лечение которых проводилось по предложенной методике с использованием комбинированной МОК.

Метаболические активные препараты

В настоящее время окончательно не установлено, какую роль в развитии ишемии мозга играют нейротоксические аминокислоты, ферменты апоптоза — каспазы, активация перекисного окисления липидов и другие биохимические механизмы. Предложены многочисленные препараты, воздействующие на описанные патологические процессы, — антиоксиданты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных мембран, регуляторы холин- и дофаминергической активности мозга, сосудоактивные средства. Однако нет убедительных данных об улучшении исходов повреждений мозга при использовании этих средств. Согласно всем имеющимся в литературе многоцентровым исследованиям показаний к применению кортикостероидов при ЧМТ нет. Использование этих средств резко повышает летальность и несет угрозу развития гнойно-септических и геморрагических осложнений.

Гнойно-септические осложнения

У больных с повреждением головного мозга при нарушении глотания и угнетении кашлевого механизма часто происходит аспирация содержимого ротоглотки и желудка, что приводит к развитию аспирационного пневмонита. В связи с этим для профилактики легочных инфекционных осложнений важным является выполнением интубации

трахеи. При проведении ИВЛ более 5-ти суток необходима трахеостомия. Эффективным средством профилактики пневмоний является использование специальных интубационных и трахеостомических трубок с возможностью надманжсточной аспирации, комбинированных дыхательных фильтров и закрытых систем для санации трахеи. Основой терапии пневмонии является рациональная антибактериальная терапия с обязательной ротацией антибиотиков по результатам микробиологического мониторинга конкретного отделения реанимации. Недопустимо бесконтрольное использование антибиотиков широкого спектра. Тактику эскалационной и деэскалационной терапии выбирают на основании исходной выраженности гнойно-септических осложнений. Лечение посттравматических менингитов основано на интратекальном введении по жизненным показаниям современных противомикробных средств. Для контроля воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости необходимо проводить ее динамическое исследование. Поясничную пункцию проводят только при отсутствии дислокационной симптоматики и признаков аксиальной дислокации по данным КТ во избежание развития вклинения головного мозга.

Нутритивная терапия

Искусственное питание пациентов начинают не позднее 3-хсуток после травмы, постепенно наращивая его объем. Необходимо обеспечивать к концу 1-й недели после травмы 140% калорической потребности, исходя из оценки основного обмена пациента. При необходимости проводят электрическую стимуляцию желудочно-кишечного тракта. Энтеральное питание начинают с введения глюкозо-солевых смесей с последующим переходом на полуэлементные или низкоконцентрированные сбалансированные смеси промышленного производства. К 3-м суткам пациент должен получать сбалансированные смеси в рекомендуемой производителем концентрации из расчета 2000—4000 ккал/сут и 1,5—2 г/кг массы тела белка в сутки. Такая тактика позволяет в 2—3 раза снизить число желудочно-кишечных кровотечений, что является мерой профилактики вторичной ишемии мозга. Питательные субстраты в составе сбалансированных по калорийности и содержанию белка смесей позволяют предупредить развитие белково-энергетической недостаточности и ускорить реабилитацию больных. При невозможности раннего энтерального питания применяют парентеральное введение питательных смесей.

Противосудорожная терапия

Применение противосудорожных препаратов для первичной профилактики судорог неэффективно. Их применяют только для лечения и вторичной профилактики судорог (предупреждения рецидивов припадков). Следует соблюдать несколько принципиальных положений при проведении противосудорожной терапии:

• миорелаксанты не относят к противосудорожным препаратам. Они купируют только мышечный компонент судорог и применяются временно при необходимости синхронизации больного с аппаратом ИВЛ;судороги должны быть купированы возможно раньше; противосудорожную терапию начинают с препаратов для внутривенного введения. При отсутствии внутривенной формы препарата возможно его введение через желудочный зонд;

эффективность противосудорожных препаратов убывает в следующем порядке:лоразепам (мерлит, лорафен)-»диазепам (реланиум, седуксен) -> мидазолам (дормикум)-> кислота вальпроевая (депакин) -> фенитоин (дифенин)-> карбамазепин (финлепсин, тегретол) -» барбитураты (тиопенталнатрия, гексенал, фенобарбитал).

Коррекция гемостаза

Коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания проводят при помощи свежезамороженной плазмы или криопреципитата, основываясь на данных коагулограммы.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений и при отсутствии признаков наружного и внутреннего кровотечения с 3-х суток применяют низко молекулярные гепарины или небольшие дозы обычного гепарина.

ЛИТЕРАТУРА

С. В. Царенко, С. С. Петриков, В. В. Вахницкая ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ (проект)1

НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, Москва.ж.Анестезиология и реаниматология№6,2006 с.69-72

1.Долина О.А. // Анестезиология и реаниматология.-М.:1998- с.544.

2.Клиническое руководство по черепно-мозговой травме /
Под ред. А. Н. Коновалова и др. — М., 1998. — Т. 1. —
С. 54.

3.Потапов А., Лихтерман Л. // Доказательная нейротравматология. – М., 2003. - c.456.

4.Рааф Г. // Секреты физиологии. – М., 2004. - с. 438.

5.Царенко C.В. // Современные подходы к интенсивной терапии тяжелой ЧМТ. //

Анестезиология и реаниматология.- 2003, №2.- С.45-49.

6.Чураков А.В., Спас В.В., Смеянович А.Ф. // Посттравматический ангиоспазм

при тяжелой черепно-мозговой травме. Методы диагностики и

прогнозирования // Медицинские новости; 2005, №10 -14с.

7.Чураков А.В., Спас В.В., Смеянович А.Ф., Плетнев С.В. // Способ лечения

тяжелой черепно-мозговой травмы с использованием низкочастотного

переменного электромагнитного поля.// Доклады НАН РБ; 2006, №1-10 с.

8.Чураков А.В., Прасмыцкий О.Т, Дорошенко Р.В. // Расчетные программы для врачей отделений анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии // Медицинские новости; 2006, №2 - 9 с.

9.Chesnut R. M. et al. // J. Trauma. - 1992. - Vol. 34. -P. 216-222.

10.Corticosteroid randomisation after significant head injury // Lancet. - 2005. - Vol. 365. - P. 1957-1959.

11.Be Georgia M., Deogaonkar A. // Neurologist. — 2005. — Vol. 11, N 1.- P. 45-54.

12.Eisenberg tf. ct al. // J. Ncurosurg. — 1988. — Vol. 69. - P. 15-23.

13.Gupta А. И J. Postgrad. Med. - 2002. - Vol. 48, N 3. - P. 218-225.

14.Krakau K. et al. // Brain Inj. - 2006. - Vol. 20, N 4. - P. 345-367.

15.Relto J. ct al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1996. - Vol. 154, N 1. - P. 111-115.

16.Skippen P. et al. // Crit. Care Med. - 1997. - Vol. 25. - P. 1402-1409.

17.Younes R. N. et al. // Surgery. - 1992. - Vol. Ill, N 4. -P. 380-385.