Причиной повышения ВЧД могут быть травма, кровоизлияние, инсульт, опухоль или абсцесс, гидроцефалия головного мозга. Повышение ВЧД приводит к вклинением мозга: височно-тенториальному (крючек гипокампа смещается в медиальном направлении через вырезку намета мозжечка и сдавливает ствол мозга) или центральному (смещение промежуточного мозга вниз через вырезку намёта мозжечка). Для улучшения перфузии головного мозга рефлекторно увеличивается АД. В ответ на подъем АД возбуждаются барорецепторы и возникает брадикардия. Эта рефлекторная реакция (повышение АД и брадикардия) известна как феномен Кушинга. Феномен Кушинга у коматозного больного с неподвижными и расширенными зрачками указывает на вклинение головного мозга. Кроме вклинений высокое ВЧД приводит к гипоперфузии головного мозга.
Общие принципы лечения:
Повреждения головного мозга делят на первичные и вторичные. Первичные обусловлены непосредственно травматическим воздействием;(тромбоз сосуда, травма и др.)вторичные возникают вследствие 1) внутричерепных осложнений (например, гематомы, отека мозга, вторичной инфекции) или 2) общих осложнений, приводящих к нарушению доставки к мозгу кислорода и питательных веществ, и т.д. Цели неотложной помощи - это стабилизация состояния, лечение первичных и профилактика вторичных повреждений головного мозга.
Основные причины вторичных повреждений головного мозга
Гипоксемия: paO2 меньше 60 мм рт. ст.
Гиперкапния: paCO2 больше 45 мм рт. ст.
Артериальная гипотония систолическое АД меньше 90 мм рт. ст., либо очень высокая гипертония
Анемия: гематокрит меньше 30%
Повышенное ВЧД с гипоперфузией мозга и вклинениями (гематома, отек, и др.)
Гипогликемия и выраженная гипергликемия
Гипонатриемия
Гипертермия
Эпилептические припадки
Инфекции
К сожалению в большинстве случаев мы не можем удовлетворительно лечить I-ое повреждение (искл. АБ при первичной инфекции и острый тромболизис при тромбозе сосудов мозга). После стабилизации состояния основной задачей становится профилактика и лечение вторичных повреждений головного мозга. От этого зависит исход. Больного госпитализируют в отделение реанимации если нет показаний к немедленным операциям.
Наблюдение в отделении реанимации. При тяжелом состоянии используют следующие методы:
Краткое неврологическое обследование проводят как минимум каждый час Значимые изменения: снижение оценки по Глазго на 2 балла или появление очаговой неврологической симптоматики требует повторной консультации нейрохирурга и невропатолога (возможно изменение тактики лечения, операция и т.д.). Самое важное обеспечить адекватную оксигенацию мозга, т.е. достаточный мозговой кровоток и должные газы крови.
Газы крови. Гипоксемия гиперкапния и ацидоз - самые частые причины вторичного поврежденияРа02 поддерживают на уровне превышающем 100 мм рт ст Sа02 — выше 95%.РаСО2-в норме или умеренная гипервениляция (РаСО2 или ниже 25-30).
Мозговой кровоток. В первую очередь необходимо обеспечить нормальное ЦПД. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) рассчитывают по формуле: ЦПД = среднее АД - ВЧД.
Инвазивный мониторинг ВЧД и церебрального перфузионного давления. Существуют различные методы регистрации ВЧД. Установкавнутрижелудочкового катетерапозволяет не только измерить ВЧД, но и удалить избыток СМЖ при внутричерепной гипертензии. Основной недостаток метода заключается в том, что при спадении желудочков нарушается проходимость катетера и снижаете амплитуда регистрируемого сигнала. Наиболее простой и надежный способ — внутримозговые датчики на основе волоконной оптики и внутримозговые тензодатчики. В норме ВЧД не превышает 15 мм рт. ст.; церебральное перфузионное давление обычно выше 70 мм рт. ст.
Кроме того мозговой кровоток измеряют при сцинтиграфии головного мозга с Хе, который вводят в/в или с помощью ингаляции. Пробы с СО2 и ацетазоламидом позволяют оценить реактивность сосудов головного мозга. Альтернативный способ - транскраниальное доплеровское исследование.
Дополнительное измерение s02 в луковице яремной вены позволяет охарактеризовать мозговой кровоток и потребление кислорода. Низкое sO2 указывает на относительнуюишемию головного мозга, высокое - нагиперемию головного мозга.
Электрофизиологические методы. ЭЭГ применяют для диагностики эпилептических припадков, смерти мозга и для оценки метаболических и фармакологических воздействий. Например, по появлению на ЭЭГ периодов электрического молчания судят о достаточной глубине барбитуратной комы. Исследование вызванных потенциалов используют для оценки состояния проводящих путей спинного мозга, ствола и коры головного мозга. Метод имеет прогностическое значение.
ВЧД и церебральное перфузионное давление (коррекция).
ВЧД нужно поддерживать на уровне, не превышающем 20 мм рт. ст., а церебральное перфузионное давление — выше 60 мм рт. ст. Инвазивный мониторинг особенно полезен при наличиифакторов риска внутричерепной гипертензии. В этом случае его начинают даже при нормальных результатах КТ. Измерение s02 в луковице яремной вены помогают установить, ишемией или гиперемией головного мозга вызвано повышение ВЧД. Другие причины повышения ВЧД — внутричерепное объемное образование (например, гематома) и гидроцефалия. Динамика ВЧД имеет прогностическое значение: стойкий подъём ВЧД выше 20 мм рт. ст. — плохой прогностический признак, не поддающийся лечению подъем ВЧД выше 40 мм рт. ст.- почти всегда означает летальный исход.
