16. Вирус гепатита С:
а) РНК-содержащий вирус, имеет 6 генотипов (1-6) и более 100 субтипов;
б) чрезвычайно изменчив, что способствует «увиливанию» вируса от иммунной защиты;
в) менее устойчив во внешней среде по сравнению с HBV, при 1000 С погибает за 2 минуты;
г) менее контагиозен, чем вирус гепатита В;
д) HCV цитопатоген для гепатоцита и относится к вялотекущим инфекциям;
е) HCV хорошо культивируется в лабораторных условиях.
17. Пути передачи вируса гепатита С:
а) путь передачи инфекции схож с ВГВ;
б) половой путь передачи является одним из ведущих;
в) инфицирующая доза HCV в несколько раз больше, чем при HBV;
г) группа высокого риска - в/в потребители наркотиков, больные гемофилией, пациенты гемодиализа и др. аналогичные лица;
д)основной путь передачи - гемоконтактный (парентеральный), связанный с попаданием крови и её продуктов в организм заражённого;
18. Патогенез острого ГС:
а ) вирусемия сопровождается воспалением печени с синдромами цитолиза,
поражения мезенхимы и редко холестазом;
б)полноценный иммунный ответ характерен в 100% случаев;
в)длительная персистенция вируса в организме человека не характерна;
г ) отмечается слабый, замедленный клеточный и гуморальный иммунный ответ.
19. Особенности клинического течения острого ГС:
а) в 15-20% случаев после инфицирования характерно безжелтушное течение с формированием адекватного иммунного ответа;
б) в 75-80% случаев после острого ГС формируется хроническое течение, поэтому рекомендуется проведение ПВТ;
в) развитие ЦП и ГЦК составляет 40-50%;
г ) характерны субклинические, безжелтушные формы болезни;
д) в 80% случаев протекает в желтушной форме.
20. Специфическая лабораторныя диагностика HCV-инфекции
а) положительная реакция ИФА на анти- HCV;
б) обнаружение РНК HCV по ПЦР;
в) положительная ИФА на анти-HBcor;
г) наличие анти - HCV- абсолютное подтверждение диагноза.
3. Дифференциальный диагноз ОВГ с гемолитической (надпечёночной) и механической (подпеченочной) желтухами.
(13 вопросов)
1. Какие из перечисленных видов желтух наблюдаются при ВГ:
а) гемолитическая – надпеченочная;
б) механическая – подпеченочная;
в ) паренхиматозная – печеночно-клеточная;
2. Клинические признаки гемолитической желтухи:
а) характерна цикличность заболевания;
б) желтуха слабо или умеренновыраженная на фоне бледной кожи;
в) темная моча;
г) гиперхолия кала;
д) выраженный кожный зуд.
3. Лабораторные показатели гемолитической желтухи:
а) осмотическая резистентность эритроцитов снижена, ретикулоцитоз, анизоцитоз;
б) характерна анемия;
в) увеличение общего билирубина крови за счет конъюгированной фракции;
г) показатели активности трансаминаз в пределах нормы;
д ) лейкопения, тромбоцитопения.
4. При гемолитической желтухе имеет место:
а ) ретикулоцитоз;
б) повышение уровня неконьюгированного билирубина;
в) гиперхолия;
г) повышение активности аланинаминотрансферазы
5. Этиология гемолитических желтух:
а) наблюдается при массивных гемотрансфузиях и переливании гетерогруппной крови;
б) наличие тяжелого основного заболевания (сепсис, малярия и т.д.);
в) использование лекарственных препаратов, приводящие к гемолизу эритроцитов (хинин, сульфаниламиды и др.);
г) вирусные гепатиты (А, В, С и т.д.).
6. Этиология паренхиматозных (печеночно-клеточных) желтух:
а) вирусные гепатиты (А, В, С, Д, Е и т.д.);
б) цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, герпесвирус и т. д.;
в) токсические, лекарственные, аутоиммунные гепатиты;
г) генерализованные формы сальмонеллеза, иерсиниоза, псевдотуберкулеза;
д) переливание гетерогруппной крови.
7. Назовите патогенетический механизм, для которого характерны кожный зуд, увеличение уровня коньюгированного билирубина, холестерина, активности щелочной фосфатазы:
а) печеночно-клеточная желтуха;
б) внутрипеченочный холестаз;
в) синдром Жильбера;
г) гемолитическая желтуха.
8. Этиология механических (подпеченочных) желтух:
а) вирусные гепатиты (А, В, С, Д, Е и т.д.);
б ) желчнокаменная болезнь;
в) рак головки поджелудочной железы;
г) гельминтозы (описторхоз, клонорхоз, шистосомоз, аскаридоз, эхинококк).
9. Лабораторные показатели биохимического анализа крови, характерные для механической желтухи:
а) неконьюгированная гипербилирубинемия, с увеличением активности АлАТ и АсАТ;
б ) коньюгированная гипербилирубинемия, увеличение активности щелочной фосфатазы;
в) неконьюгированная гипербилирубинемия;
г) увеличение активности АлАТ и АсАТ.
10. Клинико-лабораторные признаки механической желтухи у больных с новообразованиями в дуоденопанкреатобилиарной зоне:
а) длительный продромальный (преджелтушный) период болезни (1-3 месяца и более);
б) часто зуд в преджелтушном периоде; слабая интоксикация на фоне прогрессирующей желтухи;
в) гипохромная анемия; признаки энзимной недостаточности поджелудочной железы;
г) уменьшение массы тела;
д) УЗИ-выявление опухоли головки поджелудочной железы;
е) увеличение непрямой фракции билирубина.
11. Клинико-лабораторные признаки механической желтухи:
а) желтушная окраска кожи, слизистых, кожный зуд;
б) боли в правом подреберье;
в) холурия, ахолия кала не характерны;
г ) увеличение общего билирубина крови за счет конъюгированной фракции;
д) резкое нарастание активности трансаминаз (АлАТ, АсАТ) крови;
е) УЗИ органов брюшной полости в пределах нормы.
12. Для какого вида желтух характерна коньюгированная гипербилирубинемия?
а) для гемолитической;
б ) печеночно-клеточной;
в) подпеченочной;
г) для синдрома Жильбера.
13. Клинико-лабораторные признаки синдрома Жильбера (наследственный пигментный гепатоз), причины и частота встречаемости:
а) жалобы на слабость, адинамию, сниженный аппетит;
б) в популяции наблюдается в 2-5%, возможно больше;
в) генетический дефект, при котором в печени нарушается связывание билирубина с глюкуроновой кислотой;
г) в моче и кале снижается содержание стеркобилина из-за нарушенного образования в печени конъюгированного билирубина;
д) сохраняется пожизненно;
е) требуется соответствующая патогенетическая терапия.
4. Исходы. Осложнения ОВГ - печёночная кома (ОПЭП).
Принципы лечения ОВГ.
(14 вопросов)
1. Исходы ОВГ:
а) выздоровление без остаточных явлений;
б) выздоровление с наличием постгепатитного внепечёночного синдрома (отит,
гайморит, пневмония, пиелонефрит и др.);
в) переход в хроническую форму;
г) развитие острой печеночной энцефалопатии (ОПЭП);
д) летальный исход;
е) выздоровление с наличием постгепатитного синдрома (дискинезия
желчевыводящих путей, холецистит).
2. Может ли ОВГ осложниться острой печёночной энцефалопатией?
а) да;
б) нет.
3. Варианты печёночной комы (ПК) и их характеристика при заболеваниях печени:
а) эндогенная ПК - острый массивный, субмассивный некроз печени. Характерна для острых вирусных и острых токсических гепатитов;
б) экзогенная (шунтовая) ПК: как следствие порто-системного шунтирования при циррозе печени;
в) ПК без повреждения ЦНС.
4. Ведущие синдромы ПК при ОВГ:
а) острая печеночная энцефалопатия – комплекс потенциально обратимых неврологических и психоэмоциальных нарушений;
б) острый суставной синдром;
в) синдром острой печеночно-клеточной недостаточности;
г) острый портопульмональный синдром.
5. Причины эндогенной ПК при ОВГ:
а ) преимущественно (ко-инфицирование) вирусами гепатита – ОГВ+ОГD; ОГВ+ХГС; ОГЕ+ ХГВ и др.;
б) редко моноинфицирование – ОГА, ОГВ, ОГС;
в) активация эндогенной бактериальной флоры;
г) эндогенные паразитозы.
6. Патогенез эндогенной ПК при ОВГ:
а) избыточный иммунный ответ на вирус с образованием иммунных комплексов (ИК) - HBsAg + анти-HBs; HDAg+ анти-HDV и др;
б) ИК блокируют кровоток в печени (феномен Артюса);
в) ИК откладываются в сосудах мозга;
г) развивается острый (подострый) некроз печени, ведущий к острой печеночно-клеточной недостаточности (снижение функции детоксикации) и острой печёночной энцефалопатии (ОПЭП);
д) ИК, образующиеся в большом количестве при ВГА и ВГЕ, способствуют частому возникновению ПК (>5 – 10%).
7. Механизм возникновения ОПЭП при ПК:
а) нарастание в крови аммиака (NH3) и др. нейротоксинов (фенолы, меркаптаны и т.д.), всасывающихся из ЖКТ;
б) нарушенная дезинтоксикационная функция печени не обезвреживает нейротоксины и не превращает NH3 в нетоксичную мочевину (у здоровых образование мочевины – до 8 0%);
в) способствует возникновению ПК гипергликемия и метаболический ацидоз.
8. Клинические признаки ОПЭП (1-4 степень):
а ) вялость, адинамия, эмоциональная лабильность, замедленное мышление;
б) выраженная дыхательная недостаточность;
в) обильная пятнисто-папулёзная сыпь;
г ) эйфория, сменяющаяся депрессией, нарушение формулы сна;
д) положительные менингеальные знаки;
е) тремор кистей рук, спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве, кома.
9. Клинические признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК:
а ) нарастание слабости и желтухи;
б) спонтанные боли в животе, «немотивированная» рвота;
в) сокращение размеров печени (симптом «пустого подреберья»);
г) увеличение размеров селезенки;
д) ДВС-синдром;
е) печеночный запах изо рта;
ж) прекращение мочеиспускания.
10. Лабораторные признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК:
а) снижение ПТИ (< 50%);
б) высокий уровень АлАТ с последующим снижением из-за некроза гепатоцитов;
в) нарастание в крови мочевины;
г ) нарушение свертываемости крови (гипер/гипокоагуляция);
д) раннее исчезновение антигенов вируса (уходят в состав ИК);
