Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ћеханизмы развити€ атопического дерматита




¬ основе јƒ лежит хроническое аллергическое воспаление. ѕатогенез јƒ €вл€етс€ полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. ¬едущим иммунопатологическим механизмом развити€ јƒ €вл€ютс€ изменение соотношени€ Th1\Th2 Ч лимфоцитов в сторону Th2-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профил€ и высокой продукции специфических IgE-антител. ¬ качестве иммунного пускового механизма при јƒ выступает взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Ќеиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициировани€ высвобождени€ медиаторов аллергического воспалени€ (гистамин, нейропептиды,цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. ¬ажную роль в поддержании хронического воспалени€ кожи при јƒ играет как собственно грибкова€ и коккова€ инфекци€ кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

ƒесенсибилизаци€ - (desensitizalion) - 1. »ли √»ѕќ—≈Ќ—»Ѕ»Ћ»«ј÷»я (hyposensitization)) метод снижени€ чувствительности к известному аллерге ну путем его введени€ через определенный период времени с постепенным увеличением дозы аллергена, пока в организме не разовьетс€ сопротивл€емость к нему. —м. јллерги€. 2. ѕрием, используемый в поведенческой терапии дл€ лечени€ состо€ни€ фобии. ѕредмет, который пациент считает опасным, очень медленно приводитс€ в контакт с ним (сначала лишь мысленно, а затем - в действительности). ќдновременно больного учат расслабл€тьс€, чтобы подавл€ть развивающуюс€ у него тревогу при контакте с этим предметом (см. –елаксационна€ терапи€). “аким образом больного учат преодолевать реальную опасность, с которой он может столкнутьс€ на практике.;

36. –еакци€ гиперчувствительности II типа.  омплементзависима€ и
антителозависима€ цитотоксичность. ћеханизмы повреждений клеток крови и
тканевых антигенов.

ѕри реакци€х гиперчувствительности II типа в организме по€вл€ютс€ антитела, которые направлены против антигенов, расположенных на поверхности клеток или других компонентов тканей. јнтигенные детерминанты могут быть св€заны с клеточной мембраной или представл€ют собой экзогенный антиген, адсорбированный на поверхности клеток. ¬ любом случае реакци€ гиперчувствительности возникает как следствие св€зывани€ антител с нормальными или поврежденными антигенами на поверхности клетки. ќписаны три антителозависимых механизма развити€ реакции этого типа.

 омплементзависимые реакции (схема 26). —уществует два механизма, с помощью которых антитело и комплемент могут вызывать реакции гиперчувствительности II типа: пр€мой лизис и опсонизаци€. ¬ первом случае антитело (IgM или IgG) реагирует с антигеном на поверхности клетки, вызыва€ активацию системы комплемента и привод€ в действие мембраноатакующий комплекс, который нарушает целостность мембраны, "продыр€≠влива€" липидный слой. ¬о втором случае клетки сенсибилизированы к фагоцитозу посредством фиксации антитела или —«№ Ч фрагмента комплемента к поверхности клетки (опсонизаци€). ѕри этом варианте реакции гиперчувствительности II типа чаще всего затрагиваютс€ клетки крови (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты), но антитела могут быть направлены также против внеклеточных структур, например против гломерул€рной ба-зальной мембраны.

 линически такие реакции возникают в следующих случа€х:

▲ при переливании несовместимой крови, когда клетки донора реагируют с антителами хоз€ина;

▲ при эритробластозе плода, когда имеютс€ антигенные различи€ между матерью и плодом, а антитела (IgG) матери, проника€ сквозь плаценту, вызывают разрушение эритроцитов плода;

▲ при аутоиммунной гемолитической анемии, агранулоцитозе и тромбоцитопении, когда происходит образование антител против собственных клеток крови, которые затем разрушаютс€;

▲ при некоторых реакци€х на лекарства образующиес€ антитела реагируют с препаратами, образу€ комплексы с эритроцитарным антигеном.

јнтителозависима € св€занна€ с клетками цитотоксичность (схема 27) не сопровождаетс€ фиксацией комплемента, однако вызывает кооперацию лейкоцитов.  летки-мишени, покрытые IgG-антителами в низких концентраци€х, уничтожаютс€ несенсибилизированными клетками, которые обладают Fc-рецепторами. Ќесенсибилизированные клетки св€зывают клетки-мишени рецепторами дл€ Fc-фрагмента IgG, а лизис клеток происходит без фагоцитоза. ¬ этом виде цитотоксичности участвуют моноциты, нейтрофилы, эозинофилы и естественные киллеры (NK). ’от€ в большинстве случаев в данном типе реакции участвуют антитела IgG; иногда (например, при св€занной с эозинофилами цитотоксичности против паразитов) задействованы IgE-антитела. Ётот вид цитотоксичности также имеет значение при реакции отторжени€ трансплантата.

 





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-11-05; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 500 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—амообман может довести до саморазрушени€. © Ќеизвестно
==> читать все изречени€...

1649 - | 1498 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.013 с.