25.1. Класс I – Flagellata (жгутиковые)
Для представителей данного класса характерно наличие одного или нескольких жгутиков. Патогенные представители: трихомонады, поражающие мочеполовые органы человек, лямблии (гиардии), поражающие кишечник, лейшмании – возбудители кожных и висцеральных природно-очаговых лейшманиозов, трипаносомы – возбудители африканской сонной болезни. Размножение жгутиковых происходит продольным делением, начинается с удвоения жгутикового аппарата на переднем конце клетки.
25.1.1. Род Trichomonas
Комменсалами человека являются T.tenax (T.longata) – обитают в ротовой полости, выделяются из зубных камней и кариозных зубов; T.hominis – обитают в толстой кишке, в больших количествах их обнаруживают при диспепсиях. Патогенные представители – Т.vaginalis – вызывают трихомоноз, впервые выделены в 1837 г. Донне. При заболевании поражаются различные отделы мочеполовой системы. Трихомонады выделяют из влагалища и уретры женщин, из предстательной железы и мочеиспускательного канала мужчин. Единственный природный хозяин – человек.
Морфология. Трихомонады имеют тело грушевидной формы длиной 14-30 мкм. Цитоплазма вакуолизирована, удлинённое ядро смещено к переднему концу. Через всё тело проходит осевой стержень (аксостиль), по боковой поверхности расположена ундулирующая мембрана. На переднем конце клетки – 3-5 свободных жгутика. Благодаря жгутикам и ундулирующей мембране трихомонады совершают толчкообразные, вращательные и поступательные движения.
Культуральные свойства. Хорошо растут на специальных средах с рН 5,5-6,0 в анаэробных условиях. Питаются эндоосмотически.
Устойчивость. Трихомонады быстро теряют жизнеспособность вне организма. При высушивании во внешней среде погибают через несколько секунд, губительное действие на них оказывают температура выше 400, прямые солнечные лучи, антисептики. В моче, сперме, воде возбудитель сохраняется 24 часа.
Патогенез. Попадая в уретру, трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой оболочки, проникают в железы мочеиспускательного канала и лакуны. При этом либо развивается воспаление, либо не происходит никаких изменений. Умеренная воспалительная реакция развивается при наличии большого количества возбудителя. Трихомонады выделяют гиалуронидазу, что приводит к значительному разрыхлению ткани и более свободному проникновению в межклеточные пространства токсических метаболитов сопутствующей микрофлоры.
На патогенез заболевания влияют следующие факторы:
1. интенсивность инфекции;
2. рН влагалищного и других секретов;
3. состояние слизистых оболочек мочеполовой системы;
4. сопутствующая бактериальная флора.
Иммунный ответ на паразитирование трихомонад недостаточно изучен. У больных или переболевших трихомониазом выявляют сывороточные и секреторные антитела, которые не способны обеспечить иммунитет.
Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, передаётся половым путем. Трихомонадами инфицированы до 25% женщин и мужчин, ведущих активную половую жизнь. При бытовых контактах заражение регистрируют очень редко.
Клинические проявления. У женщин T.vaginalis вызывает острый или подострый вагинит, симптомы которого угасают при переходе кислого рН влагалища в щелочной (неблагоприятный для трихомонад), что наблюдается при менструациях и беременности. Характерны зуд, жжение, дизурические расстройства, боли при половых актах. В остром периоде могут быть серозно-гнойные выделения. У мужчин симптомы обычно стертые, что связано с удалением трихомонад при мочеиспускании. При длительном трихомониазе развивается хронический простатит.
Лабораторная диагностика
Применяют микроскопию нативных препаратов и мазков, окрашенных метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе. В качестве материала для исследования берут отделяемое мочеиспускательного канала из осадка центрифугированной мочи, секрет простаты. Идентификацию неподвижных внутриклеточных форм осуществляют по наличию ромбовидного ядра в виде «косточки сливы».
Лечение. Основное средство терапии – метронидазол (трихопол, флагил).
Профилактика. Неспецифическая.
Смешанные инфекции. В современных условиях трихомониаз как моноинфекция встречается лишь у 10% больных, а в 88% случаев выявляют смешанные инфекции. Трихомонады могут ассоциировать с хламидиями, микоплазмами, гонококками, уреаплазмами, гарднереллами. Среди больных гонореей в 70-80% случаев выявляют трихомониаз. Уреаплазмы при трихомониазе обнаруживают в 40-88% случаев. Заболевания, обусловленные смешанной инфекцией, протекают тяжелее, длительнее, часто с осложнениями. Смешанные инфекции дают большое разнообразие клинических симптомов, что создает трудности в диагностике и лечении. Тяжесть смешанных инфекций и разнообразие их вариантов определяются характером взаимодействия между возбудителями.
25.1.2. Род Giardia
Патогенный представитель – G.lamblia (Lamblia intestinalis), вызывает гиардиоз (лямблиоз) – паразитарную инфекцию, протекающую в виде дисфункций кишечника или латентного паразитоносительства. Возбудитель открыт Д.Ф. Лямблем в 1859 г. и был назван Lamblia intestinalis, затем отнесен к роду Giardia.
Морфология. Имеют крупное грушевидное тело длиной 9-21 мкм, шириной 5-15 мкм, толщиной 2-4 мкм, подвижны за счет жгутиков. Вегетативные формы – трофозоиты, способны образовывать цисты. Трофозоиты имеют 2 ядра и парабазальное тело, которые вместе придают телу паразита вид «лица с гримасой». Четыре пары жгутиков расположены сверху, снизу, сзади и по бокам. При движении гиардии постоянно переворачиваются боком или напоминают полет падающих листьев. В верхне-переднем отделе гиардии имеют диск, окруженный фимбриями, при помощи которого они присасываются к эпителию кишечника. Питание происходит путем всасывания пищи всей поверхностью тела. Размножаются продольным делением. Цисты паразита имеют овальную форму, длиной 10-14 мкм, неподвижны. Оболочка цисты толстая, отслоена от самой цисты, что является дифференциально-диагностическим признаком. В зрелых цистах содержится 4 ядра, 4 парабазальных тела, присасывательный диск. Для окраски цист применяют раствор Люголя.
Жизненный цикл. Трофозоиты обитают в верхних отделах тонкого кишечника. В нижних отделах они образуют цисты и выделяются с фекалиями. Быстро погибают в желчных протоках под действием желчи.
Патогенез. Развитие заболевания зависит от вирулентности и инфекционной дозы возбудителя, от pH желудочного сока и состояния системы иммунитета макроорганизма. При попадании в организм около 10 цист гиардии быстро размножаются в верхних отделах тонкой кишки (на 1 см 2 слизистой оболочки кишки могут находиться более 1 млн гиардий). Инфицированные люди с фекалиями выделяют огромное количество паразитов (до 18 млрд цист в сутки). Вегетативные формы гиардий существуют только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки. Они нарушают пристеночное пищеварение и перистальтику тонкой кишки. Возможно, разрушают микроворсинки, в результате чего ухудшается всасывание жиров, углеводов, витаминов.
Клинические проявления. Нарушения всасывания (синдром мальабсорбции) приводит к диарее, снижению аппетита, усталости, апатии, отекам, снижению массы тела; иногда могут быть парестезии, кровотечения, мышечные подергивания, боли в правом подреберье.
Лабораторная диагностика
При микроскопии фекалий выявляют цисты, а при диарее в свежих фекалиях можно обнаружить и трофозоиты. Гиардии можно культивировать на искусственных питательных средах, но это применяется редко.
Лечение. Метронидазол, хинакрина гидрохлорид, фуразолидон.
Профилактика. Неспецифическая, аналогична другим кишечным инфекциям.
25.1.3. Род Leishmania
Все представители этого рода являются облигатными внутриклеточными паразитами млекопитающих. У человека вызывают лейшманиозы – группу заболеваний с поражением кожи, слизистых, внутренних органов.
Впервые описание лейшманий дал П.Ф. Боровский в 1897 г.
Выделяют 4 группы возбудителей:
Группа L.tropica (L.tropica minor, L.tropica major) – возбудители кожных лейшманиозов (встречаются в Африке, Азии).
Группа L.mexicana (L.mexicana amazoniensis, L.mexicana pifanoi, L.peruviana, L.uta) – возбудитель кожных лейшманиозов Нового Света.
Группа L.braziliensis (L.brasiliensis guyanensis, L.brasiliensis panamensis) – возбудители кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.
Группа L.donovani (L donovani infantum, L.donovani archibaldii) – возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света.
Морфология. Лейшмании существуют в двух формах: жгутиковой и безжгутиковой.
Жгутиковые формы (промастиготы) – развиваются в организме хозяина-переносчика (москита). Имеют веретенообразную форму длиной 10-20 мкм, подвижны. Жгутик длиной 15-20 мкм, кинетопласт расположен в передней части тела и имеет вид короткой палочки. Размножаются продольным делением.
Безжгутиковые формы (амастиготы) паразитируют в клетках млекопитающих. Имеют овальную форму длиной 2-6 мкм, содержат кариосому и округлое ядро, занимающее 1/3 клетки. По Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубовато-сиреневый, а ядро и кинетопласт – в красно-фиолетовый цвет. Размножаются простым делением.
Жизненный цикл. Возбудитель передаётся трансмиссивно. В организме переносчиков (москиты родов Phlebotomus и Lutzomyia) амастиготы, попавшие с кровью от больных людей или животных, в первые же сутки превращаются в промастиготы, делятся и через неделю скапливаются в глотке москита. При укусе человека или животного возбудитель проникает в клетки кожи или внутренних органов, где промастиготы превращаются в амастиготы. В диссеминации возбудителя по организму определенная роль принадлежит фагоцитам.
Кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская язва, багдадский или восточный фурункул). Выделяют антропонозный или городской лейшманиоз (возбудитель L.tropica major) и зоонозный или пустынный лейшманиоз (возбудители L.tropica и L.aethiopica).
Эндемичное заболевание, встречается в районах, граничащих с пустынями. Естественный резервуар – грызуны, переносчики – москиты. Инкубационный период от 2 недель до 5 месяцев. Затем на коже образуется узел (папула), который постепенно увеличивается до размеров лесного ореха, изъязвляется, дно язвы с грануляциями, края воспалены, могут формироваться дочерние очаги. В зависимости от вида возбудителя образуются «сухие» (L.tropica major) или «мокрые» (L.tropica) безболезненные язвы. Через 3-12 месяцев, на месте язвы образуются грубые пигментированные рубцы («печать дьявола»).
Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света. Клинические проявления не отличаются от лейшманиозов Старого Света.
Кожно-слизистый лейшманиоз (американский, носоглоточный лейшманиоз, болезнь Бреды). Возбудители – подвиды L.braziliensis, а также L.peruviana и L.uta.
Заболевание эндемично для тропических лесов Центральной и Южной Америки. Резервуар – лесные грызуны
Первичные поражения похожи на кожный лейшманиоз. Затем в течение нескольких месяцев и лет заболевание прогрессирует. Появляются эрозивные язвы на языке, слизистой щек и носа, которые деформируют рот и нос. Далее происходит разрушение носовой перегородки, твердого неба, поражается глотка. Наблюдаются лихорадка, снижение массы тела и вторичные бактериальные инфекции.
Висцеральные лейшманиозы. L.donovani вызывает общий лейшманиоз (кала-азар, лихорадка дум-дум, болезнь Лейшмана-Донована); L.donovani archibaldii – восточно-африканский висцеральный лейшманиоз; L.donovani infantum – средиземноморско-среднеазиатский (детский) лейшманиоз. Клиника и эпидемиология варьирует в зависимости от географии заболевания.
Кроме Австралии, кала-азар регистрируется на всех континентах. Основные резервуары – грызуны, лисы, шакалы, дикобразы и собаки. В Восточной Индии и Бангладеш основной резервуар – человек. Эпидемии здесь возникают каждые 20 лет.
Промастиготы лейшманий циркулируют в крови, поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, печени, лимфатических узлов. В этих органах паразиты размножаются, вызывая их увеличение, а затем атрофию.
Инкубационный период – 1-12 месяцев. Наблюдаются лихорадка, диарея, отеки, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия. На коже головы и лица появляются серые пятна (кала-азар – черная лихорадка). Для большинства случаев характерна анемия с кровоизлияниями. Заболевание протекает очень тяжело, возможны смертельные исходы.
Лабораторная диагностика
Используют микроскопический метод. Материал для исследования: соскобы папул и краев язв, биоптаты костного мозга, селезенки, печени и лимфатических узлов. Мазки окрашивают по Романовскому-Гимзе. В неясных случаях можно сделать посев материала на агар с дефибринированной кроличьей кровью, где на 2-10 сутки развиваются промастиготы.
Лечение. Лейшманиоз трудно поддается химиотерапии и часто рецидивирует. Обычно назначают пятивалентные соединения сурьмы – соль сурьмин, стибоглюконат натрия. Препараты второго ряда – амфотерицин В и пентамидин.
Профилактика. Неспецифические мероприятия, направленные на уничтожение переносчиков, мест их выплода, предохранение людей от укусов (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.).
25.2. Класс II – Sporozoa (споровики)
В него включены только паразитические виды. Споровики способны образовывать особые структуры с плотной оболочкой, похожие на споры. Характеризуются отсутствием органов движения и чередованием полового и бесполого пути размножения. Основными представителями класса являются плазмодии малярии и токсоплазмы, поражающие до 35% населения Земли. У возбудителя малярии половой путь развития проходит в организме основного хозяина-комара, а у человека, являющегося промежуточным хозяином, размножается множественным делением в клетках тканей и в эритроцитах. Возбудитель токсоплазмоза паразитирует в организме всех млекопитающих, которые являются источником инфекции человека.
25.2.1. Род Plasmodium
Включает более 100 видов, паразитирующих в организме животных, птиц, рептилий. Для человека патогенны четыре вида, вызывающие малярию. Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии, Р.malariae –возбудитель четырехдневной малярии, Р.falciparum – возбудитель тропической малярии, Р.ovale – возбудитель малярии овале (трехдневной). Впервые возбудителей малярии в крови человека обнаружил Лаверан (1880).
В 1989 г. Гольджи изучил цикл развития паразита в организме и стадии появления приступов.
Жизненный цикл плазмодиев включает половую стадию (спорогония), происходящую в организме переносчиков – самок комаров рода Anopheles и бесполую стадию (шизогония), происходящую в организме человека.
Спорогония происходит в клетках эпителия кишечника комара в течение 1-3 недели. Этот процесс начинается с проникновения мужских и женских гамет (гамонтов) в организм комара с кровью больного. Гамонты сливаются попарно в зиготы, которые проникают в стенку кишки и там образуют ооцисты. В ооцистах происходит процесс многократного деления, в результате чего образуются спорозоиты, распространяющиеся по всему организму комара. Часть спорозоитов проникает в слюнные железы, откуда при укусе комара они попадают в организм человека.
Тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония начинается у человека в гепатоцитах, где продолжается 1-2 недели.
После кровососания через час спорозоиты с кровью проникают в клетки печени, где делятся и размножаются. В результате деления из 1 спорозоита образуется от 2000 до 40000 мерозоитов, которые разрушают гепатоциты и попадают в кровь.
Эритроцитарная шизогония начинается после проникновения мерозоитов в эритроциты, где они превращаются в растущие формы – трофозоиты. При микроскопии пораженных эритроцитов выявляют покоящиеся формы с одним хроматиновым зерном в ядре и содержащие псевдовакуоли («перстень» или «кольцо»). В зависимости от вида плазмодия эритроциты могут быть недеформированными или овальными, увеличенными в размерах. Поздние трофозоиты образуют многоядерные шизонты, которые дают начало новому поколению мерозоитов. Каждый шизонт может образовывать от 6 до 24 дочерних мерозоитов, которые инфицируют другие эритроциты.
При выходе мерозоитов эритроциты разрушаются. Цикл развития у Р.malariae составляет 72 часа, у других видов – 48 часов.
Размножение Р.malariae и Р.falciparum в печени с наступлением эритроцитарной шизогонии прекращается, а у Р.vivax и Р.ovale часть спорозоитов остается в печени, что может приводить к отдаленным рецидивам.
Эпидемиология. Чаще всего малярию выявляют в тропиках и субтропиках. В странах с умеренным климатом обычно выделяют Р.vivax, реже Р.malariae, в тропиках – Р.falciparum, в Африке спорадически выделяют Р.ovale. Большинство очагов малярии в Европе и США были уничтожены инсектицидами.
Клинические проявления. Инкубационный период при малярии зависит от вида возбудителя и продолжается от 8 до 25 дней. Типичны приступы лихорадки, нарушение кровообращения и анемия. Наиболее тяжелое течение характерно для тропической малярии. Интервалы между приступами лихорадки зависят от биологического цикла паразита. Цикл начинается остро, температура тела повышается до 40-41,70С, затем несколько часов резко снижается до 35-360С. Структура эндопирогена, который выделяется в кровь при разрушении эритроцитов, остаётся неизученной. В развитии лихорадки играют роль ИЛ-1 и a-фактор некроза опухолей макрофагов, которые активируются при фагоцитозе остатков эритроцитов.
Анемия возникает из-за массового лизиса эритроцитов. Нарушение кровообращения происходит в первую очередь из-за температурных кризисов. Расширение сосудов приводит к снижению объема циркулирующей крови и падению артериального давления. Дальнейший спазм сосудов, повышение вязкости крови, закупорка разрушенными эритроцитами капилляров приводят к ишемии органов и тканей. Иногда развивается острый гломерулонефрит и почечная недостаточность. При малярии наблюдаются спленомегамия, гепатомегалия, тромбоцитопения.
Иммунитет. Развитие гуморального и клеточного механизмов иммунного ответа индуцируется проникновением плазмодиев в кровь. Т.к. заболевание носит циклический и длительный характер, уровень иммунного ответа постоянно нарастает. Вследствие этого симптомы заболевания постепенно убывают. Редко возможно спонтанное выздоровление.
Отмечены случаи абсолютной резистентности к малярии, обусловленные иммунными и генетическими механизмами, передающимися по наследству. Многие представители негроидной расы обладают естественной резистентностью к малярии из-за отсутствия эритроцитарных антигенов группы Duffy. Паразиты не могут использовать глюкозо-монофосфатный шунт в качестве источника энергии и при таких условиях не развиваются в эритроцитах, поэтому лица с врожденным дефицитом глюкозо-6-дегидрогеназы обладают естественной резистентностью к малярии.
К заражению резистентны люди с серповидноклеточной анемией, т.к. в изменённых эритроцитах паразиты не могут размножаться.
Лабораторная диагностика
Основным методом является микроскопический с окраской мазков или толстой капли крови по Романовскому-Гимзе. Различные виды дифференцируют по морфологическим признакам.
Серологические исследования, например РИФ для выявления АГ в мазках, применяют в регионах по эпидемиологическим показаниям.
В современной терапии используют препараты, действующие по трем направлениям.
Купирование лихорадки путем ингибирования эритроцитарной шизогонии (производные 4-аминохинолина – хлорохин, хингамин; комбинации хинина, сульфаниламидов и антагонистов фолатов);
Ингибирование внеэритроцитарной шизогонии и препятствие таким образом развитию рецидивов (производное 8-аминохинолина – примахин);
Элиминация циркулирующих гамонтов (хлорохин и примахин).
Профилактика. Эффективные средства вакцинопрофилактики отсутствуют. Неспецифические мероприятия направлены на разрыв звеньев эпидемической цепи плазмодий – комар – человек. Это может быть достигнуто терапевтическим уничтожением возбудителя в организме человека путём применения соответствующих лечебных препаратов или бонификацией – уничтожение комаров в местах выплода. Вероятность малярии связана с завозом её из стран юго-восточной Азии, Африки и Латинской Америки. В связи с этим независимо от сезона необходимо осуществлять санацию и контроль за носителями.
25.2.2. Род Toxoplasma
Вид Toxoplasma gondii также отнесён к классу Sporozoa. Вызывает токсоплазмоз – хроническую паразитарную инфекцию с поражением нервной системы, мышц и миокарда, увеличением печени и селезенки.
T.gondii – внутриклеточный паразит, по морфологии напоминает дольку апельсина или полумесяц с одним закругленным концом, длиной 4-7 мкм. По Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро – красно-фиолетовый.
Впервые возбудитель выделен в 1908 г. Ш. Николем и А. Масно в Тунисе у грызунов. Позже возбудитель выделен практически от всех млекопитающих и птиц. Заболевание распространено повсеместно.
Жизненный цикл токсоплазм включает стадии полового и бесполого размножения. Половое размножение происходит в организме основных хозяев (кошки и других представителей семейства кошачьих).
Кошки заражаются при поедании грызунов, содержащих ооцисты, из которых образуются спорозоиты, которые проникают в клетки кишечника, где превращаются в трофозоиты, которые проходят цикл шизогонии (бесполое размножение) и образуют мерозоиты.
Половое размножение также происходит в эпителиальных клетках кишечника. Мерозоиты разрушают клетки слизистой кишечника, проникают в глубжележащие слои кишечной стенки и превращаются в гаметоциты. Разнополых гаметоциты сливаются и образуют зиготы (ооцисты).
Ооцисты – округлые образования диаметром 9-14 мкм с двухслойной плотной двухслойной оболочкой – выделяются из организма кошек с испражнениями. В почве ооцисты долго сохраняются, животные, грызуны заражаются при их заглатывании.
Бесполый цикл развития происходит в организме промежуточных хозяев – человека, животных, птиц.
Заражение человека происходит алиментарным путем (при употреблении сырых и полусырых мясных продуктов, немытых овощей и фруктов), реже через кожу (при разделке туш) и трансплацетарно от беременных к плоду.
Из проникших в организм ооцист выходят спорозоиты, которые поглощаются макрофагами. При этом фагоцитоз носит незавершенный характер. Спорозоиты распространяются с макрофагами по лимфатическим сосудам. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии, образуются тахизонты.
Позднее макрофаги погибают и тахизонты проникают в любые клетки организма. В пораженных ядросодержащие клетках скапливаются псевдоцисты.
При разрушении клеток паразиты проникают в соседние клетки, и цикл повторяется. Паразитемия характерна только для острой стадии. При хронических процессах образуются цисты размером 100 мкм с плотной оболочкой. В каждой цисте содержится более ста паразитов (брадизоитов), которые из-за очень плотного расположения на препаратах видны как одни ядра. Это – конечная для промежуточных хозяев фаза. Завершится жизненный цикл в организме основного хозяина.
Клинические проявления. Токсоплазмоз в большинстве случаев протекает бессимптомно. Могут быть лимфоаденопатия, лихорадка, сыпь, гепатоспленомегалия. В тяжелых случаях наблюдаются менингоэнцефалит, эндокардит, пневмония и поражения других внутренних органов.
У лиц с иммунодефицитами заболевание носит тяжелый характер и приводит к летальному исходу (например, при СПИДе).
Врожденный токсоплазмоз. При заражении беременных женщин (что особенно опасно в первые 3 месяца беременности) возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате могут быть выкидыши и мертворождение. Для детей с врождённым токсоплазмозом характерна интоксикация, желтуха, лихорадка, поражение ЦНС печени, селезенки, лимфатических узлов.
Лабораторная диагностика
Используют микроскопический, биологический и серологический методы.
Микроскопия. Для исследования берут кровь, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфоузлов, трупный и биопсийный материал. Мазки и срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе или Райту. В тканях мозга T.gondii выявляют при помощи РИФ.
Биологическая проба. Заражают белых мышей кровью больных людей, затем микроскопируют образцы тканей зараженных животных.
Выделение возбудителя. Из биологических жидкостей и биоптатов можно выделить возбудителя путем культивирования на куриных эмбрионах или в клетках HeLa.
Серологическая диагностика. Выявляют АТ с помощью РСК, РПГА, латекс-агглютинации, непрямой РИФ, ИФА, РИФ. При врожденном токсоплазмозе определяют IgM, т.к. они не проходят через плаценту и их наличие у новорожденного свидетельствует об инфицированности. Диагностический титр антител IgM – 1:80 и выше. АТ класса IgG определяют в непрямой РИФ, диагностический титр 1:1000.
Кожная проба с токсоплазмином – наиболее доступный метод диагностики. Проба положительна с 4 недели заболевания и сохраняется много лет.
Лечение. Комбинируют сульфаниламиды и пириметамин.
Профилактика неспецифическая. Важно соблюдение правил личной гигиены и правил содержания кошек. Особые меры предосторожности необходимо соблюдать беременным, лицам с иммунодефицитами и медперсоналу, работающему с инфицированным материалом.
25.2.3. Род Cryptosporidium
Представители рода паразитируют в кишечнике позвоночных и вызывают криптоспоридиоз – острую диарею. Естественный резервуар криптоспоридий – животные, заражение которых происходит с загрязненной пищей и водой. Основной возбудитель заболевания человека – C.parvum. Кроме острых диарей, возбудитель вызывает хронические поражения желудочно-кишечного тракта, особенно у лиц с иммунодефицитами.
Жизненный цикл. Инфекционная частица – ооциста, выделяется с фекалиями и заглатывается животными. В кишечнике из нее высвобождаются спорозоиты, которые проникают в эпителий, формируя там вакуоль, где они размножаются и образуют мерозоиты. Мерозоиты инфицируют другие клетки, повторяя цикл размножения. Некоторые мерозоиты образуют половые гаметоциты, которые сливаются в ооцисты. Различают ооцисты тонкостенные, которые разрушаются в кишечнике с высвобождением спорозоитов и толстостенные (инфекционные), которые могут длительно сохраняться во внешней среде.
Эпидемиология. Заражение человека происходит при употреблении инфицированных продуктов, воды, при контактах с животными и, возможно, аэрогенным путем.
Клинические проявления. Заболевание протекает как гастроэнтерит, сопровождается тошнотой, рвотой, лихорадкой, болями в животе, диареей. Чаще болеют дети. При иммунодефицитах возможно хроническое течение и летальный исход.
Лабораторная диагностика
Используют микроскопический метод для обнаружения ооцист в фекалиях при окраске по Цилю-Нильсену. Ооцисты выявляют также в мокроте и биоптатах кишечника, желчного пузыря, лёгких. Обычно препараты окрашивают по Романовскому-Гимзе.
Лечение. Противопаразитарные средства – спирамицин, клиндамицин, симптоматическая терапия.
Профилактика. Неспецифические санитарно-гигиенические мероприятия как и при других кишечных инфекциях
25.3. Класс III – Sarcodina (саркодовые)
К этому классу относятся разные виды амеб, морфологически очень сходных между собой. Амебы передвигаются при помощи псевдоподий или ложноножек. Цитоплазма клетки перемещается в сторону образовавшейся ложноножки, обволакивает и захватывает питательные вещества. Размножаются амебы бинарным делением, половой путь отсутствует. При неблагоприятных условиях амебы образуют цисту, покрытую толстой оболочкой, и таким образом длительно сохраняются.
Патогенные для человека виды включены в тип Sarcomastigophora подтип Sarcodina класс Lobosea отряд Amoebia. Большинство видов – свободноживущие, но некоторые обитают в организме человека и животных, в том числе в анаэробных условиях. К саркодовым относится возбудитель амебной дизентерии.
25.3.1. Род Entamoeba
Единственный патогенный для человека вид – Entamoeba histolytica, вызывает амебную дизентерию (амебиаз) – заболевание, напоминающее дизентерию, с частым жидким стулом, иногда с примесью слизи и крови, болями в животе, тенезмами, лихорадкой.
Возбудитель выделен в 1875 г. Ф.А. Лешем.
Морфология. Различают несколько форм возбудителя.
Большая вегетативная форма (forma magna) – крупная клетка (20-60 мкм) с выраженными экто- и эндоплазмой. Характеризуется толчкообразными движениями с образованием «пальцеобразных» псевдоподий. У живых паразитов ядра не видны, у погибших – ядра похожи на кольцевидные скопления блестящих зерен. Выделяют forma magna при остром амебиазе в свежих испражнениях.
Тканевая форма – небольших размеров (20-25 мкм), вызывает специфическое поражение стенки толстой кишки. Выявляют на гистологических срезах, иногда – в жидких испражнениях.
Инвазивные формы – гемофаги или эритрофаги, содержат в эндоплазме эритроциты на разных стадиях переваривания.
Просветная форма( forma minuta) – основная форма E.histolytica. В её цитоплазме отсутствуют эритроциты (иногда есть бактерии), движения медленные, псевдоподии мелкие. Образует цисты. Выявляют у больных хроническим амебиазом или у реконвалесцентов.
Цисты. Круглые (диаметр 8-15 мкм), неподвижные, прозрачные образования, окрашиваются раствором Люголя, при этом хорошо окрашиваются 4 ядра в виде колец.
Жизненный цикл. Основной хозяин – человек. В верхнем отделе толстой кишки в микроаэрофильных условиях обитают просветные формы амёбы, которые питаются бактериями и остатками клеток. С кишечным содержимым амебы продвигаются в нижние отделы кишечника и образуют цисты, которые с фекалиями попадают в воду, на руки, пищу (с мухами) и снова попадают в организм человека. В тонкой кишке происходит растворение оболочки цисты, и при делении из каждого ядра образуется 8-ядерная амеба, из которой возникают 8 дочерних особей.
Эпидемиология. Источник амебиаза – человек-цистоноситель, который ежедневно выделяет до 45 млн (в среднем около 8 млн) цист. Механизм заражения фекально-оральный, через заражённые воду и пищу. Амебиаз распространен в тропических и субтропических странах. В Европе есть спорадические, как правило завозные случаи.
Патогенез. Вирулентные штаммы E.histolytica проникают в подслизистую оболочку слепой и ободочной кишок, выделяют некротоксин, который разрушает эпителий кишечника и вызывает некроз тканей. Амёбы выделяют ферменты, которые также играют роль в инвазии. Проникая в кровеносные и лимфатические капилляры, амёбы вызывают образование серозно-фибринозного экссудата в подслизистой и ишемию отдельных участков кишечника с развитием некроза. В результате образуется кратерообразные язвы, которые могут вторично инфицироваться кишечными бактериями.
Клинические проявления. Симптомы похожи на дизентерию. Характерны сильные боли в животе, повышение температуры тела, диарея, испражнения красно-бурого цвета с примесью слизи и крови. В отличие от бактериальной дизентерии жидкие испражнения полностью окрашены кровью (малиновое желе). Осложнения – кишечное кровотечение, перфорация стенки кишки, абсцессы печени.
Лабораторная диагностика
При микроскопии испражнений обнаруживают цисты E.histolytica, окрашенные раствором Люголя. Характерную подвижность вегетативных форм выявляют в нативных препаратах. Гистологические препараты окрашивают по Хайдерхайну.
Серологические методы. Высокие титры АТ выявляют у 90% больных с внекишечными поражениями. Используют РПГА, РИФ. У бессимптомных носителей АТ обычно не обнаруживают.
Лечение. В настоящее время основное средство – метронидазол (трихопол).
25.4. Класс IV – Infusoria (инфузории)
Это наиболее сложно устроенные простейшие. Органами их движения являются многочисленные реснички, покрывающие все тело. Имеют два различных по структуре и функции ядра. Большинство инфузорий – сапрофиты, обитающие в воде, почве. Патогенным представителем являются Balantidium coli – возбудитель балантидиаза. Для заболевания характерны диарея с изъявлениями толстой кишки.
