Для злокачественных новообразований характерны три вида периостальных реакций:
· козырьковый периостит;
· спикулезный (игольчатый);
· луковичный.
Границы очага поражения. Доброкачественные опухоли характеризуются четкими границами, а злокачественные – размытыми контурами как внутри кости, так и в соседстве с мягкими тканями.
Структура очага поражения при доброкачественных опухолях однородна.
При первично-злокачественных опухолях нечеткость границ, и неоднородность структуры из-за деструкции кости.
Морфологические исследования - патологоанатомическое исследование, биопсия – весьма важный диагностический критерий. Пункционная биопсия способствует быстрому метастазированию. При осмотре макропрепарата обращают внимание на внешний вид опухоли («рыбье мясо» при саркоме; «вишневая косточка» при остеоид-остеоме и т. д.).
Таким образом, установить диагноз новообразования кости, особенно в детском возрасте, весьма трудная задача. Для этого необходимо полноценное комплексное обследование больного.
Лечения опухолей. Ведущая роль в лечении больных с опухолями костей принадлежит хирургическому вмешательству. Резекция опухоли в пределах здоровых тканей при доброкачественных опухолях – основной способ оперативного лечения.
При злокачественных новообразованиях делают более радикальные операции – ампутации и экзартикуляции.
Лучевая терапия применяется ограничено, так как на основную массу злокачественных опухолей такое лечение эффекта не оказывает. Только при опухоли Юинга в результате лучевого воздействия можно достичь длительной ремиссии и продлить жизнь больного на несколько лет.
| 
| 
| 
|
| Остеогенная саркома | ОБК в/3 плеча. Сросшийся патологический перелом | Хондрома основной фаланги V пальца | Остеохондрома |
Химиотерапия достаточного распространения при опухолях костей пока не получила.
Остеохондропатии
Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.
Этиология до конца не выяснена.
Патологическая анатомия.
Различают 5 стадий развития болезни:
В I стадии асептического некроза клинически не проявляется. На R-грамме - незначительный остеопороз и расширение суставной щели.
Стадия II импрессионного переломаапофиза или ложного остеосклероза его наступает спустя несколько месяцев от начала заболевания. Уплотненная тень апофиза после импрессии снижается по высоте. Суставная поверхность деформируется, суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес).
В стадии III - стадия фрагментации апофиза. Некротизированные участки кости из-за импрессионного перелома рассасываются. Между фрагментами врастает соединительная ткань с сосудами. Клеточные элементы соединительной ткани трансформируются в клетки, способные продуцировать костное вещество и начинается остеогенез по I типу (образование костной из соеденительной ткани). На рентгенограмме это выглядит как буд-то бы апофиз состоит из отдельных островков костной ткани.
Стадия IV - конечная, характеризуется законченным процессом перестройки костной структуры и-или восстановлением формы кости. Степень деформации восстановленного участка зависит от проведенных лечебных мероприятий и разгрузки сустава в период лечения. При правильно проводимом лечении возможна полная отстройка апофиза, как по форме, так и по содержанию. При неполноценном, недостаточно правильном лечении либо сохраняющейся нагрузке на апофиз во время болезни может появиться стойкая деформация больного участка кости с исходом во вторичный деформирующий артроз.
| 
|
| Остеохондропатия головки правой бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Петерса). Ст. импресионного перелома (ложного склероза | Остеохондропатия ладьевидной кости правой стопы (болезнь Келера I). Ст. фрагментации |
