Если в процесс вовлечена надкостница, то это опухоль злокачественная

Для злокачественных новообразований характерны три вида периостальных реакций:

Границы очага поражения. Доброкачественные опухоли характеризуются четкими границами, а злокачественные – размытыми контурами как внутри кости, так и в соседстве с мягкими тканями.

Структура очага поражения при доброкачественных опухолях однородна.

При первично-злокачественных опухолях нечеткость границ, и неоднородность структуры из-за деструкции кости.

Морфологические исследования - патологоанатомическое исследование, биопсия – весьма важный диагностический критерий. Пункционная биопсия способствует быстрому метастазированию. При осмотре макропрепарата обращают внимание на внешний вид опухоли («рыбье мясо» при саркоме; «вишневая косточка» при остеоид-остеоме и т. д.).

Таким образом, установить диагноз новообразования кости, особенно в детском возрасте, весьма трудная задача. Для этого необходимо полноценное комплексное обследование больного.

Лечения опухолей. Ведущая роль в лечении больных с опухолями костей принадлежит хирургическому вмешательству. Резекция опухоли в пределах здоровых тканей при доброкачественных опухолях – основной способ оперативного лечения.

При злокачественных новообразованиях делают более радикальные операции – ампутации и экзартикуляции.

Лучевая терапия применяется ограничено, так как на основную массу злокачественных опухолей такое лечение эффекта не оказывает. Только при опухоли Юинга в результате лучевого воздействия можно достичь длительной ремиссии и продлить жизнь больного на несколько лет.

Остеогенная саркома	ОБК в/3 плеча. Сросшийся патологический перелом	Хондрома основной фаланги V пальца	Остеохондрома

Химиотерапия достаточного распространения при опухолях костей пока не получила.

Остеохондропатии

Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.

Этиология до конца не выяснена.

Патологическая анатомия.

Различают 5 стадий развития болезни:

В I стадии асептического некроза клинически не проявляется. На R-грамме - незначительный остеопороз и расширение сустав­ной щели.

Стадия II импрессионного переломаапофиза или ложного остеосклероза его наступает спустя несколько меся­цев от начала заболевания. Уплотненная тень апофиза после импрессии снижается по высоте. Суставная поверхность дефор­мируется, суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес).

В стадии III - стадия фрагментации апофиза. Некротизированные участки кости из-за импрессионного перелома рассасываются. Между фрагментами врастает соединительная ткань с сосудами. Клеточные элементы соединительной ткани трансформируются в клетки, способные продуцировать костное вещество и начинается остеогенез по I типу (образование костной из соеденительной ткани). На рентгенограм­ме это выглядит как буд-то бы апофиз состоит из отдельных островков костной ткани.

Стадия IV - конечная, характеризуется законченным процессом пере­стройки костной структуры и-или восстановлением формы кости. Степень дефор­мации восстановленного участка зависит от проведенных лечебных мероприя­тий и разгрузки сустава в период лечения. При правильно проводимом лечении возможна полная отстройка апофиза, как по форме, так и по содержанию. При неполноценном, недостаточно правиль­ном лечении либо сохраняющейся нагрузке на апофиз во время болезни может появиться стойкая деформация больного участка кости с исходом во вторичный деформирующий артроз.

Остеохондропатия головки правой бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Петерса). Ст. импресионного перелома (ложного склероза	Остеохондропатия ладьевидной кости правой стопы (болезнь Келера I). Ст. фрагментации