Двупроцессная модель регуляции сна

 

Модель Борбели и Вирц-Джастиса (Borbély, 1987; см. рис. 32.2.2) постулирует существование двух биологических процессов, регулирующих сон. Процесс S определяет готовность ко сну и его интенсивность в зависимости от суточного ритма сна и бодрствования. Интенсивность этого процесса растет во время бодрствования и понижается во время сна. Процесс S на электроэнцефалограмме выражается медленной волной, характеризующей степень глубины сна. Напротив, процесс С независимо от конкретного соотношения сна и бодрствования определяется объективной, внешне воздействующей циркадной периодичностью суток, которая, в свою очередь, устанавливает моменты времени более благоприятные и менее благоприятные для сна, т. е., как это показано на рис. 32.2.2, склонность ко сну наиболее высока в ранние утренние часы и наиболее низка в послеполуденное время.

 

Рис. 32.2.2. Двупроцессная модель регуляции сна (по Borbély, 1987, с. 23). Процессы сна S и C у здорового индивида из контрольной группы (пунктирная кривая) и у депрессивного пациента. Слева изображен обычный цикл сна и бодрствования, справа — депривация сна. Периоды сна у депрессивного пациента заштрихованы

 

Эта общая модель двух процессов была применена к депрессивному нарушению сна в сочетании с еще двумя гипотезами. В них постулируется, что при депрессивном заболевании процесс S, т. е. «способность ко сну», становится неполным и что это нарушение влияет на депрессивное состояние. Рис. 32.2.2 демонстрирует, как на основе этой модели могут быть объяснены и расстройства сна, возникающие при депрессиях, и положительное воздействие отказа от сна. Так как процесс S во время бодрствования становится недостаточным, то последующий сон теряет в своем качестве и интенсивности. Продолжительное бодрствование в фазе депривации ведет к усилению процесса S, а значит, к улучшению самочувствия и качества последующего сна. Так как сон, следующий за депривацией, вновь снижает интенсивность процесса S, то оздоровительный эффект от лишения сна неизбежно оказывается кратковременным.

Гипотеза, что депрессивная симптоматика причинно связана с пониженным уровнем процесса S, естественно, пока оставляет открытым вопрос о биологических факторах, лежащих в его основе. Борбели здесь еще в общей форме говорит о процессе отдыха, зависящем от сна и бодрствования.

 

5.2. Хронобиологическая гипотеза «фазового сдвига»

 

Исходный пункт этой гипотезы — суточные (циркадные) ритмы, которым подчиняются большинство психофизиологических функций организма. Эти ритмы управляются внутренними «биологическими часами» и синхронизированы при нормальных условиях такими факторами окружающей среды, как свет и диктуемый социальным окружением распорядок дня (Wirz-Justice, 1987). Нарушения привычного ритма сна и бодрствования, вызываемые, например, сменной работой или трансатлантическими перелетами, приводят к десинхронизации биологического ритма. Этот сбой ритма может повлечь за собой психофизиологические расстройства. Десинхронизация нормализуется при адаптации организма к новым условиям.

Одним из известных признаков депрессий является колебание самочувствия в течение дня, что предполагает воздействие циркадных факторов. Поэтому хронобиологические исследования серьезно занимаются вопросом, нарушена ли, и если да, то в какой степени, циркадная система при аффективных расстройствах.

Гипотеза «фазового сдвига» исходит из того, что сон регулируется двумя циркадными осцилляторами. Один, более сильный, контролирует REM-сон, температуру тела и распределение кортизола в крови, другой управляет циклом сна и бодрствования. При депрессии происходит сдвиг фаз, причем сначала сдвигается осциллятор REM-сна. Признаки отклонения от нормы REM-сна, возникающие при депрессиях, рассматриваются как подтверждение этого фазового сдвига (Wehr & Wirz-Justice, 1981).

Далее Веер и Витц-Джастис показали, что из-за смещения времени сна на 6 часов депрессивные симптомы могут уменьшиться. Они выдвинули гипотезу, что благодаря временнОму сдвигу сна оба осциллятора снова синхронизируются. Более того, они предположили, что в циркадной системе критическими являются ранние утренние часы, которые, если до этого времени сон не прервется, усиливают депрессивные симптомы. Из-за депривации сна во второй половине ночи, а также благодаря перенесению сна на более раннее время можно избежать такого «депрессогенного» влияния.

Обе эти биологические модели весьма интересны в связи с вопросом: а нельзя ли рассматривать нарушения функций сна в качестве условий возникновения психических расстройств. Преимущество этих моделей состоит в том, что они легко проверяются экспериментально.

Во время этих исследований неизбежно возникают методологические проблемы, так как необходимо контролировать влияние самых разнообразных факторов, которые могут участвовать при изменениях сна и бодрствования, как, например, взаимодействие с медикаментозным лечением, различная продолжительность сна или изменения времени приема пищи и социальной активности из-за сдвига сна.

Имеющиеся на сегодняшний день результаты перепроверки обеих моделей принесли, с одной стороны, подтверждающие, а с другой — противоречащие выдвинутым гипотезам данные. При этом сложнее всего привести доказательства, что расстройство сна является причиной депрессивной симптоматики. Уже сам по себе большой процент депрессий, на которые депривация сна не производит благоприятного воздействия, наводит на размышления, что, может быть, недостаточно одного биологического объяснения для истолкования комплексных условий, лежащих в основе депрессивных заболеваний.

 

Заключение

 

С одной стороны, в основе подходов к этиологии первичных нарушений сна лежат различные модели возникновения психофизиологических отклонений, а с другой стороны, они не исключают друг друга, так как в каждом конкретном случае расстройства вполне может встретиться довольно сложная картина взаимодействия внутренних конфликтов, психосоматического напряжения, несоответствующих когниций и вредных привычек, связанных со сном.

Поэтому при диагностировании расстройств сна принимают во внимание два основных принципа:

- любое конкретное расстройство сна по возможности должно быть исчерпывающе проанализировано в его психологическом и физиологическом аспектах;

- нарушения сна не должны ни рассматриваться, ни лечиться изолированно от событий и условий повседневной жизни.

Хотя известно, что сон является основополагающим психофизиологическим процессом, все же сегодня еще нет единых представлений о его специфических функциях. Поэтому и его значение для возникновения и поддержания психических расстройств пока еще однозначно не определено. Так как сон представляет собой только один из аспектов в общем ритме сна и бодрствования, то понятно, что только комплексный подход, учитывающий многостороннее психофизиологическое взаимодействие между бодрствованием и сном, может охватить его значение в связи с психическими нарушениями.

 

Литература

 

Berger, M. & Riemann, D. (1993). REM sleep in depression — an overview. Journal of Sleep Research, 2, 211-223.

Bootzin, R. R. & Nicassio, P. M. (1978). Behavioral treatments for insomnia. In M. Hersen, R. Eisler & M. Miller (Eds.), Progress in Behavior Modification, 6 (pp. 1-45). New York: Academic Press.

Borbély, A. A. (1984). Das Geheimnis des Schlafs. Stuttgart: Deutsche Verlagsanstalt.

Borbély, A. A. (1987). The S-deficiency hypothesis of depression and the two-process model of sleep regulation. Pharmacopsychiatry, 20, 23-29.

Carskadon, M. A., Dement, W. C., Mitler, M. M., Guilleminault, C., Zarcone, V. P. & Spiegel, R. (1976). Self-reports versus sleep laboratory findings in 122 drug-free subjects with complaints of chronic insomnia. American Journal of Psychiatry, 133, 1382-1388.

Coates, T. J., Killen, J. D., George, J., Marchini, E., Silverman, S., Hamilton, S. & Thoresen, C. E. (1982). Discriminating good sleepers from insomniacs using all-night polysomnograms conducted at home. Journal of Nervous & Mental Disease, 170, 224-230.

de la Pena, A. (1978). Toward a psychophysiologic conceptualization of insomnia. In R. L. Williams & I. Karacan (Eds.), Sleep Disorders Diagnosis and Treatment (pp. 101-143). New York: Wiley & Sons.

Edinger, J. D. & Fins, A. I. (1995). The distribution and clinical significance of sleep time misperceptions among insomniacs. Sleep, 18, 232-239.

Engel, R. R. & Knab, B. (1985). Theoretische Vorstellungen zur Genese von Schlafstörungen. In D. Vaitl, T. W. Knapp & N. Birbaumer (Hrsg.), Psychophysiologische Merkmale klinischer Symptome (Bd. I, S. 128-142). Weinheim: Beltz.

Gillin, J. C. (1983). The sleep therapies of depression. Progress of Neuropharmacology & Biological Psychiatry, 7, 351-364.

Gillin, J. C. & Borbely, A. A. (1985). Sleep: A neurobiological window on affective disorders. Trends in Neuroscience, 8, 537-543.

Hauri, P. & Olmstead, E. (1980). Childhood-onset insomnia. Sleep, 3, 59-65.

Haynes, S. N., Fitzgerald, S. G., Shute, G. & O'Meary, M. (1985). Responses of psychophysiologic and subjective insomniacs to auditory Stimuli during sleep: A replication and extension. Journal of Abnormal Psychology, 94, 338-345.

Heyden, T., Schmeck-Kessler, K. & Schreiber, H. J. (1984). Spezifische Persönlichkeitsmerkmale von Schlafgestörten. Zeitschrift für klinische Psychologie, 13, 288-299.

Hoffmann, S. O. (1975). Zum psychoanalytischen Verständnis von Schlafstörungen. Entwurf einer strukturtheoretischen Klassifizierung. Psychotherapie und Medizinische Psychologie, 25, 51-58.

Hohagen, F., Grasshoff, U., Schramm, E., Ellringmann, D., Riemann, D., Weyerer, S. & Berger, M. (1991). Häufigkeit von Schlafstörungen in der allgemeinärztlichen Praxis. Praxis der klinischen Verhaltensmedizin und Rehabilitation, 4, 177-182.

Kales, A., Caldwell, A. B., Soldatos, C. R., Bixler, E. O. & Kales, J. D. (1983). Biopsychobehavioral correlates of insomnia. II. Pattern specifity and consistency with the Minnesota Multiphasic Personality Inventory. Psychosomatic Medicine, 45, 341-356.

Karacan, I., Williams, R. L., Littell, R. C. & Salis, P. J. (1973). Insomniacs: Unpredictable and idiosyncratic sleepers. In W. A. Koella & P. Levin (Eds.), Sleep. Physiology, Biochemistry, Psychology, Pharmacology, Clinical Implications (pp. 120-132). Basel: Karger.

Klackenberg, G. (1982). Sleep behavior studied longitudinally. Data from 4-16 years on duration, night-awakening and bedsharing. Acta Paediatrica Scandinavia, 71, 501-506.

Lichstein, K. L. &Rosenthal, T. L. (1980). Insomniacs' perceptions of cognitive versus somatic determinants of sleep disturbance. Journal of Abnormal Psychology, 89, 105-107.

Marchini, E. J., Coates, T. J., Magistad, J. G. & Waldum, S. J. (1983). What do insomniacs do, think, and feel during the day? A preliminary study. Sleep, 6, 147-155.

Monroe, L. J. (1967). Psychological and physiological differences between good and poor sleepers. Journal of Abnormal Psychology, 72, 255-264.

Morin, C. M. (1993). Insomnia. Psychological assessment and management. New York: Guilford.

Piccione, P., Tallarigo, R., Zorick, F. Wittig, R. & Roth, T. (1981). Personality differences between insomniac and non-insomniac psychiatry outpatients. Journal of Clinical Psychiatry, 42, 261-263.

Reynolds, C. F. & Kupfer, D. J. (1987). Sleep research in affective illness: State of the art circa 1987. Sleep, 10, 199-215.

Schindler, L., Hohenberger, E. & Müller, G. (1984). Der Vergleich von guten und schlechten Schläfern. Praxis Psychotherapie und Psychosomatik, 29, 145-153.

Spiegel, R. (1981). Sleep and Sleeplessness in Advanced Age. New York: Spectrum.

Strauch, I., Meier, B. & Steiger, B. (1987). Einschlafstörungen in der Adoleszenz — Ergebnisse einer Längsschnittbefragung. Schweizerische Zeitschrift für Psychologie, 46, 115-121.

Wagner, K. D. Lorion, R. P. & Shipley, T. E. (1983). Insomnia and psychosocial crisis: Two studies of Erikson's developmental theory. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 51, 595-603.

Wehr, T. A. & Wirz-Justice, A. (1981). Internal coincidence model for sleep deprivation and depression. In W. P. Koella (Ed.), Sleep 1980 (pp. 26-33). Basel: Karger.

Wirz-Justice, A. & Lund, R. (1987). Das zirkadiane System. In H. Hippius, E. Rüther & M. Schmauss (Hrsg.), Schlaf-Wach-Funktionen (S. 5-10). Berlin: Springer.

 

 

32.3. Расстройства сна: интервенция

Инге Штраух