Види центрального гальмування. Механізми розвитку пре- та постсинаптичного гальмування

Гальмування – активний фізіологічний процес. Він полягає в збудженні одних клітин, що приводить до припинення збудження інших клітин чи до зменшення степеня їх збудження.

Постсинаптичне гіперполяризаційне гальмування.

Механізм його розвитку наступний: при поширенні ПД на мембрану пресинаптичного нервового закінчення збільшується його проникність для Са²⁺, вхід його в нервове закінчення за градієнтом концентрації, вихід медіатора (наприклад, гліцин), дифузія його до постсинаптичної мембрани, взаємодія з мембранними циторецепторами, збільшення проникності мембрани для К⁺, збільшення виходу з клітини – гіперполяризація постсинаптичної мембрани, яка має назву ГПСП – гальмівний постсинаптичний потенціал. За допомогою місцевих струмів поширюється на сусідні ділянки мембрани та на мембрану аксонного горбика: в області аксонного горбика ці струми мають вхідний (анодний) напрям, викликають гіперполяризацію мембрани, збільшення порога деполяризації мембрани, зниження збудливості мембрани аксонного горбика, отже, й нейрона в цілому (гальмування нейрона).

ГПСП, як і місцеве збудження, підкоряється закону силових відношень, здатне до сумації, поширюється на сусідні ділянки мембрани з допомогою місцевих струмів.

Пресинаптичне деполяризаційне гальмування.

В результаті розвитку цього гальмування припиняється проведення збудження по аксону нейрона, що збуджує, припиняється функціонування відповідного синапса. Тому гальмування має назву пресинаптичного. Послідовність подій при його розвитку така: по аксону гальмівного нейрона поширюється ПД й доходить до пресинаптичної мембрани, вихід з нервового закінчення гальмівного медіатора (наприклад гамааміномасляної кислоти – ГАМК), дифузія через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани, взаємодія з мембранними циторецепторами, зміна проникності мембрани для іонів, стійка довготривала деполяризація постсинаптичної мембрани, інактивація натрієвих каналів, зміна Е_кр., збільшення порогу деполяризації, постсинаптичної мембрани, сповільнення та припинення проведення збудження через цю ділянку мембрани, блокада виділення медіатора в синапсі нейрона, що збуджує, припинення його функціонування.