74. Транскрипционные факторы принимают участие в:
1. репликации прокариотических генов в стадии инициации путем связывания ДНК с РНК-полимеразой
2. транскрипции прокариотических генов в стадии инициации путем обеспечения связывания ДНК с РНК-полимеразой
3. транскрипции эукариотических генов в стадии терминации путем обеспечения связывания ДНК с РНК-полимеразой
4. транскрипции эукариотических генов в стадии инициации путем связывания ДНК с РНК-полимеразой
5. трансляции прокариотических генов в стадии инициации путем обеспечения связывания ДНК с РНК-полимеразой
75. Участок ДНК, служащий для присоединения РНК-полимеразы, называется:
1. аттенуатор
2. регулятор
3. промотор
4. оператор
5. терминатор
76. Процесс синтеза и-РНК начинается в:
1. регуляторной части гена, интроне, первом нуклеотиде регуляторного участка гена
2. точке начала трансляции, экзоне, третьем нуклеотиде регуляторного участка гена
3. промоторе, репрессоре, последнем нуклеотиде регуляторного участка гена
4. операторе, аттенуаторе, точке начала трансляции гена
5. первом нуклеотиде кодирующего участка гена, точке начала транскрипции
77.Процессинг (созревание и-РНК из про-и-РНК) наблюдается у:
1. прокариот, бактерий, вирусов
2. бактерий, фагов, плазмид
3. вирусов, векторов, дрожжей
4. сине-зеленых водорослей, грибов, плазмогенов
5. мыши, человека, эукариот
78. Процессингом называется:
1. процесс созревания ДНК, вырезания интронов и сшивания экзонов
2. процесс сшивания и-РНК цепей, вырезания экзонов и сшивания интронов
3. процесс сшивания интронов, вырезания экзонов и созревания клеток
4. процесс вырезания неинформативных участков из первичного транскрипта (интронов), сшивания информативных участков и-РНК (экзонов)
5. процесс образования про-и-РНК, вырезания генов и сшивания геномов
79. Созревание про-и-РНК включает в себя процесс:
1. сшивания интронов в молекуле ДНК
2. вырезания экзонов ДНК
3. удлинения и-РНК за счет интронов
4. вырезания неинформативных участков из первичного транскрипта
5. распад и-РНК и сшивание оставшихся экзонов
80. Альтернативный сплайсинг про-и-РНК характеризуется:
1. сшиванием интронов в разной последовательности и комбинациях
2. сшиванием экзонов в разной последовательности и комбинациях
3. сшиванием экзонов и интронов
4. возникновением одной зрелой и-РНК
5. сшиванием аминокислот
81. Альтернативный сплайсинг приводит к:
1. увеличению размеров и-РНК
2. увеличению кодирующего потенциала р-РНК
3. снижению кодирующего потенциала гена
4. перестановке интронов в зрелой и-РНК
5. различной комбинации экзонов в зрелой и-РНК
82. Альтернативный сплайсинг характерен для:
1. эукариотических генов
2. прокариотических генов
3. бактерий
4. вирусов
5. фагов
83. Посттранскрипционная модификация ядерной РНК эукариот включает в себя процессы:
1. узнавание и вырезание спейсерных последовательностей
2. узнавание и вырезание кодирующих последовательностей
3. узнавание и вырезание некодирующих последовательностей
4. сшивание некодирующих последовательностей
5. сшивание интронов и нуклеосом
84. Созревание ядерной РНК эукариот сопровождается процессами:
1. добавлением триплетов к 3/ -концу, добавлением интронов и экзонов
2. добавлением к 5/-концу «шапочки», полиаденилированием 3/ -конца, удалением интронов
3. добавлением к 3/-концу «панамки», полиацетилированием 3/ -конца, сшиванием интронов
4. добавлением к 3/-концу полифениловой последовательности, вырезанием экзонов, сшиванием интронов
5. добавлением кодонов к 5/-концу, вырезанием 3/ -конца, распадом и – РНК
85. Промотор участвует в процессах:
1. связывания с ДНК, специфическими регуляторными белками, ДНК-полимеразой
2. связывания с РНК-полимеразой, регуляции транскрипции, активности гена
3. связывания с теломеразой, регуляции трансляции, активности генома
4. связывания с т-РНК, регуляции репликации, активности генотипа
5. связывания с рибосомами, регуляции репарации, активности белков
86. Функции сигма-субъединицы РНК-полимеразы заключается в:
1. узнавании промотора гена, начале процесса транскрипции,
2. узнавании промотора белка, начале процесса трансляции
3. узнавании генома, начале процесса репликации
4. узнавании генотипа, начале процесса репарации
5. узнавании терминатора гена, окончании процесса транскрипции
87. Процесс синтеза белка на молекуле ДНК носит название:
1. репликации ДНК
2. репарации ДНК
3. трансляции ДНК
4. транскрипции ДНК
5. трансверзии ДНК
88. Определить правильный перечень свойств генетического кода:
1. триплетность, перекрываемость, коллегиальность
2. универсальность, перекрываемость, регулярность
3. вырожденность, перекрываемость, коллинеарность
4. универсальность, триплетность, вырожденность
5. триплетность, перекрываемость, прерывистость
89. В процессе трансляции принимают участие:
1. рибосомы, ДНК, амино-ацил-тРНК-синтетаза
2. ДНК, и-РНК, рибосомы
3. и-РНК, т-РНК, рибосомы
4. рибосомы, амино-ацил-тРНК-лигаза, пептидил-трансформаза
5. и-РНК, сигма-фактор, ДНК
90. Функции амино-ацил-тРНК-синтетаз:
1. узнавание участка ДНК, связывание с ДНК и т-РНК
2. узнавание рибосомы, связывание с рибосомой и ДНК
3. узнавание промоторного участка гена, связывание с оператором и аминокислотой
4. связывание с пептидил-трансферазой, и-РНК и аминокислотой
5. узнавание и связывание т-РНК с соответствующей ей аминокислотой, проверка правильности их связывания
91. Функции пептидил-трансферазы:
1. связывание с ДНК и образование связи между аминокислотами
2. связывание с рибосомой и образование связи между аминокислотами
3. связывание с и-РНК и ДНК
4. связывание с т-РНК и кодонами ДНК
5. связывание с геномом и и-РНК
92. Определите правильное сочетание трех бессмысленных (стоп) кодонов:
1. УУУ, УАА, УУА
2. УАА, УАЦ, УАУ
3. УАА, УГА, УАГ
4. УАА, УАГ, УАЦ
5. УУА, УАА, УЦЦ
93. Определите правильное сочетание смысловых кодонов:
1. УУУ, УАЦ, УАГ
2. УАА, УАЦ, УАГ
3. УУУ, УАА, УАГ
4. УАЦ, УЦЦ, УЦГ
5. УАА, УГА, УАГ
94. В большой рибосомной субъединице содержатся:
1. центр связывания с и-РНК, аминокислотой и пептидил-трансферазный центр
2. центр связывания с ДНК, РНК - полимеразой и пептидил-трансферазный комплекс
3. центр связывания с рибосомой, аминокислотный и пептидил-трансформирующий центр
4. центр связывания с геномом, ДНК, и-РНК
5. центр связывания с амино-ацил-тРНК-синтетазой, и-РНК и ДНК
95. Транспортная РНК (т-РНК) содержит в своем составе:
1. сайт связывания с ДНК, антикодон, сайт связывания с аминокислотой
2. сайт связывания с и-РНК, сайт - связывания с ДНК, антикодон
3. сайт связывания с аминокислотой, антикодон
4. сайт связывания с р-РНК, кодон, пептидный центр
5. сайт связывания с аминокислотой, ДНК, РНК - полимеразой
96. Транспортная РНК (т-РНК) характеризуется:
1. стабильностью, содержанием «необычных» нуклеотидов, участием в процессе репликации
2. стабильностью, наличием антикодона и участием в процессе репарации
3. лабильностью, наличием антикодона и участием в процессе транскрипции
4. стабильностью, наличием антикодона и участием в процессе трансляции
5. стабильностью, наличием кодона и участием в процессе модификации и-РНК
97. Каждая аминокислота зашифрована:
1. нуклеотидом, нуклеомером
2. реконом, мутоном
3. кодоном, триплетом
4. геном, геномом
5. дуплетом, октетом
98. Укажите свойства генетического кода:
1. выраженность, уникальность, стабильность
2. дуплетность, коллегиальность, компактность
3. перекрываемость, консервативность, регрессивность
4. коллинеарность, триплетность, вырожденность
5. полуконсервативность, униполярность, уникальность
99. Генетический код характеризуется следующими свойствами:
1. коллинеарность, триплетность, универсальность
2. консервативность, полуконсервативность, униполярность
3. уникальность, перекрываемость, униполярность
4. выразительность, антипараллельность, прерывистость
5. комплементарность, коллегиальность, кодоминантность
100. Антикодон - это:
1. группа нуклеотидов на р-РНК
2. три нуклеотида на конце и-РНК
3. три нуклеотида на одном из концов т-РНК
4. участок ДНК, который комплементарен одному из кодонов и-РНК
5. участок и-РНК, который комплементарен одному из кодонов т-РНК
101. Если порядок нуклеотидов на ДНК точно отражает порядок аминокислот в белке, то генетический код является:
1. непрерывным
2. комплементарным
3. коллинеарным
4. неперекрывающимся
5. консервативным
102. В биосинтезе белков участвуют:
1. т-РНК, ДНК, рибосомы
2. ДНК, и-РНК, праймеры
3. и-РНК, т-РНК, рибосомы
4. и-РНК, хромосомы, РНК - полимераза
5. и-РНК, митохондрии, лизосомы
103. Аминоацил т-РНК –синтетаза обладает способностью:
1. распознавать кодоны на и-РНК
2. распознавать и соединять аминокислоты с соответствующими им т-РНК
3. распознавать антикодоны т-РНК
4. расщеплять ошибочное соединение аминокислоты с ДНК
5. расщеплять ошибочно включенные в цепь ДНК нуклеотиды
104. В синтезе аминокислот у прокариот участвуют:
1. операторы, промоторы
2. триплеты, кодоны
3. информаторы, интеграторы
4. интроны и аттенуаторы
5. дуплеты и квадриплеты
105. Элементы, входящие в состав оперона:
1. модулятор, репрессор, транскриптор
2. мутатор, транслятор, структурные гены
3. оператор, промотор, структурные гены
4. регулятор, терминатор, структурные гены
5. энхансер, репрессор, структурные гены
106. В состав оперона входят:
1. регулятор, сайленсер, энхансер
2. сайленсер, аттенуатор, регулятор
3. энхансер, амплификатор, репрессор
4. структурные гены, оператор, промотор
5. регуляторные гены, репрессор, адаптор
107. Условия активизации (включения) лактозного оперона:
1. наличие глюкозы в среде, связывание оператора с репрессором и промотором
2. наличие глюкозы в среде, связывание РНК-полимеразы с оператором, репрессора с промотором
3. наличие лактозы в среде, связывание РНК-полимеразы с оператором, репрессора с промотором
4. наличие лактозы в среде, связывание репрессора с лактозой и РНК-полимеразы с промотором
5. наличие мальтозы в среде, активация оператора, связывание с ДНК-полимеразой
108. Регуляция генной активности у прокариот осуществляется на уровне:
1. репарации, ревертации, транскрипции
2. трансверзии, трансдукции, репарации
3. регенерации, репарации, репликации
4. рекомбинации, репарации, трансформации
5. транскрипции, трансляции, посттрансляции
109. Структурные гены, входящие в состав оперона, представляют собой:
1. единичный ген, формируют моноцистронную и-РНК
2. кластерные гены, формируют полицистронную и-РНК
3. формируют моноцистронную ДНК, единичный ген
4. формируют полицистронную ДНК, несколько генов
5. контролируют синтез одной белковой молекулы, эукариотические гены
110. Контроль активности генов в эукариотических клетках на геномном уровне осуществляется:
1. инактивацией части клеток
2. инактивацией отдельных клеток в процессе деления клеток
3. инактивацией генов половых клеток самцов до оплодотворения
4. инактивацией генов обеих Х- хромосом в женском организме
5. инактивацией генов Х- хромосомы у самцов
111. Активность генов прокариот регулируется последовательностями, которые называются:
1. Прибнов-бокс, промотор, оператор
2. Привалов – бокс, гомеобокс, триплекс
3. Крик – бокс, транслятор, транскриптор
4. Хогнесс-бокс, реформатор, репрессор
5. Ховард – бокс, сигнализатор, оптимизатор
112. Геном называется:
1. участок молекулы и-РНК, контролирующий синтез одной полипептидной цепи
2. участок молекулы ДНК, контролирующий синтез одной полипептидной цепи
3. участок молекулы ДНК, контролирующий синтез одной аминокислоты
4. участок молекулы ДНК, контролирующий синтез липидов
5. участок молекулы ДНК, контролирующий синтез нескольких разных генов
113. Генетический материал (гены) клетки активен в стадии:
1. интерфазы
2. митоза
3. метафазы
4. анафазы
5. телофаз
114. Определите правильное сочетание типов хроматина:
1. гетерохроматин, эухроматин, облигатный, факультативный гетерохроматин
2. гистохроматин, эухромафин, облигатный, факультативный эухроматин
3. гомохроматин, эухромонемный, отличный, фиксированный гетерохроматин
4. геохроматин, остаточный, цветной, центромерный эухроматин
5. эухроматин, гексохроматин, бесцветный, концевой хроматин
115. Количество клеточных делений в организме зависит от:
1. возраста органа, количества центромерных повторов, типа организма
2. возраста ткани, количества ядер в клетке, класса организма
3. возраста клетки, количества цитоплазмы в клетке, семейства организма
4. возраста органоидов, количества органоидов в клетке, рода организма
5. возраста организма, количества теломерных повторов, вида организма
116. Генетический материал клетки функционирует на следующих уровнях:
1. генотипическом, фенотипическом, органном
2. генном, хромосомном, геномном
3. нуклеотидном, нуклеомерном, нуклеофобном
4. органном, тканевом, организменном
5. органоидном, цитоплазматическом, ядерном
117. Гены (генетический материал) клетки активны в стадиях:
1. метафазы, анафазы, синтеза РНК
2. митоза, амитоза, синтеза органоидов
3. синтеза гамет, деления органов и органоидов
4. профазы, интерфазы, синтеза ДНК
5. пролиферации, промоции, синтеза клеток
118. Классификация хромосом:
1.метацентрические, акроцентрические, телоцентрические
2. метафазные, акростильные, теломерные
3. митотические, мейотические, телофазные
4. профазные, акростильные, теломерные
5. метамерические, акрофильные, теломеразные
119. Классификация генов:
1. структурированные, репрессивные, органоидные
2. стилизованные, регенеративные, амбивалентные
3. числовые, качественные, органные
4. частые, редкие, цветные
5. структурные, регуляторные, ядерные
120. Гаплоидный набор хромосом содержится в:
1. зрелых соматических клетках, зрелых клетках кожи и волос
2. зрелых органах, зрелых клетках сердца и печени
3. зрелых половых клетках, зрелых яйцеклетках и сперматозоидах
4. зрелых диплоидных клетках, зрелых яичниках и семенниках
5. зрелых половых клетках эмбриона, зрелых соматических клетках плода и новорожденного
121. Совокупность наследственного материала в гаплоидном наборе образует:
1. фенотип
2. генотип
3. геном
4. генофонд
5. кариотип
122. Цитоплазматическая наследственность определяется содержанием ДНК в:
1. ядре
2. рибосомах
3. митохондриях
4. лизосомах
5. центросоме
123. Факторы, ускоряющие митоз:
1. колхицин
2. слабые дозы антибиотиков
3. фитогемагглютинин
4. ферромоны
5. факторы некроза клетки
124. Гаплоидный набор хромосом (n) характерен для:
1. зрелых соматических клеток
2. зрелых половых клеток
3. незрелых яйцеклеток и сперматозоидов
4. зрелых мышечных клеток
5. зрелых эмбрионов
125. В регуляции митотического цикла принимают участие белки-ферменты:
1. хинин-зависимые киназы и циклины
2. циклин-зависимые киназы и протеины
3. птерины и циклин - зависимые киназы
4. циклины и циклин-зависимые киназы
5. фосфат-зависимые киназы и циклины
126. Регуляция активности киназ осуществляется путем:
1.связывания с цитринами
2. связывания с циклоспоринами
3.связывания с аденином
4. связывания с ингибиторами циклинов
5. фосфорилирования или дефосфорилирования киназ
127. Инициация процессов митотического цикла происходит под влиянием комплексов:
1. циклин Д-витамин Д
2. циклин Д-циклинзависимая киназа 4
3. циклин Е- циклинзависимая киназа 4
4. циклин Д- циклинзависимая киназа 2
5. циклин Д – витамин Е
128. Во второй половине постмитотического периода (G1) происходит активация комплексов:
1. циклин Д-циклинзависимая киназа 4
2. циклин Д-циклинзависимая киназа 6
3. циклин Е-циклинзависимая киназа 2
4. циклин Е-циклинзависимая киназа 4
5. циклин Е-циклинзависимая киназа 6
129. В синтетическом периоде митотического цикла активируются комплексы:
1. циклин В-циклинзависимая киназа 5
2. циклин В-циклинзависимая киназа 4
3. циклин А-циклинзависимая киназа 4
4. циклин Д-циклинзависимая киназа 4
5. циклин А-циклинзависимая киназа 2
130. В постсинтетическом периоде (G2) митотического цикла активны ферменты:
1. циклин В-циклинзависимая киназа 2
2. циклин В-циклинзависимая киназа 3
3. циклин А-циклинзависимая киназа 1
4. митозстимулирующий фактор (МСФ)
5. митозингибирующий фактор (МИФ)
131. Регуляция митотического цикла контролируется генами, осуществляющими:
1. синтез липидов и киназ
2. синтез холестерина и циклинов
3. синтез циклинов и циклинзависимых киназ
4. синтез кофеина и циклина
5. синтез циклинзависимых киназ и липидов
132. Повышение активности белка р53 ведет к:
1. снижению активности генов, способствующих апоптозу
2. повышению активности генов, способствующих делению клеток
3. повышению активности гена р25
4. снижению активности гена р21
5. повышению синтеза белков – ингибиторов пролиферации клеток
133. Ключевую роль в процессе клеточного цикла играют следующие ферменты:
1.ДНК-полимеразы
2. протеинкиназы
3. цитрины
4. циклин-зависимые липазы
5. липазы
134. В постмитотическом периоде митотического цикла последовательно функционируют комплексы ферментов:
1.ДНК-полимеразы +РНК-полимеразы
2.циклин Д + циклинзависимой киназ 1 (ЦЗК-1) и ЦЗК-2
3.циклин А + ЦЗК-4 и ЦЗК-6
4. циклин Е + ЦЗК-2
5. циклин Е+ ЦЗК-4
135. В синтетическом периоде митотического цикла регулирующая роль принадлежит ферментам:
1.ДНК-лигаза + РНК-полимераза
2.циклин А + циклинзависимая киназа 5
3.циклин С + ЦЗК-2
4. циклин В + ЦЗК-2
5. циклин R+ ЦЗК-2
136. Постсинтетический период (G2) характеризуется активным действием регуляторных белковых молекул:
1.цепарин А + цепарин зависимая киназа 1 (ЦЗК-1)
2.циклин В + циклинзависимая киназа 3 (ЦЗК-3)
3.циклин М + ЦЗК-2
4. митозстимулирующий фактор (МСФ)
5. митозконтролирующий фактор (МКФ)
137. Внеклеточным регулятором процесса деления клетки является:
1. эпинефральный фактор роста
2. эпидермальный фактор роста
3.антагонист-представляющие клетки
4. антиген-представляющие органоиды
5.эпидуральный фактор роста
138. В процессе жизнедеятельности человека апоптоз проявляется в виде:
1. заживления раневой поверхности
2. гибели лактоцитов после окончания грудного вскармливания
3. зарастания просвета кишечной трубки
4. гибели клеток межпальцевых промежутков в процессе родов
5. развития злокачественных опухолевых клеток
139. К апоптозу относятся следующие клеточные процессы:
1. пролиферация клеток, некроз клеток, патологическая гибель клеток
2. слущивание эпидермальных клеток почек, печени, легких
3. слущивание нервных клеток головного мозга, гибель органов, эмбриона
4. гибель фолликулярных клеток яичника, поврежденных гамет, слущивание эпидермальных клеток кожи
5. гибель гамет в момент оплодотворения, самопроизвольные выкидыши, мертворождение
140. В прцессе апоптоза каспазы взаимодействуют со следующими клеточными структурами-мишенями:
1. белками органоидов
2. белками цитоскелета
3. белками пластид
4. регуляторными пластидами
5. трансляционными белками
141. Активация гена р53 может приводить к:
1. активации процесса деления клетки
2. активации генов иммунного ответа
3. активации гена (белка) р55
4. активации генов, усиливающих транскрипцию
5. активации генов, подавляющих процесс деления клеток
142. Физиологическая гибель клетки (апоптоз) наступает в результате:
1. повреждения органа, организма, действия ростового фактора
2. повреждения ткани, генофонда, гемоглобина
3. повреждения сосудов, нервов, капилляров
4. повреждения генетического материала клетки, отсутствия ростового фактора, повреждения внутриклеточных структур
5. повреждения фенотипических структур клетки, отсутствия кислорода, повреждения организма
143. Программированная клеточная смертность является следствием:
1. повреждения молекул ДНК клетки, воздействия внешнесредовых факторов, накоплением повреждений в ненужных клетках
2. повреждения генофонда популяции, воздействия физиологических факторов внешней среды, накопления продуктов обмена в клетках
3. ускорение роста организма, медленного деления клеток, воздействия высокой температуры тела
4. повреждения сосудов ткани, соединительной ткани, межклеточного вещества
5. повреждения белков, липидов, металлов в клетке
144. Физиологическая гибель клеток наблюдается в случаях:
1. старения органа, организма, тканей, накопления токсических продуктов обмена в клетках
2.старения клетки, накопления повреждений ядра и внутриклеточных структур, отсутствия действия ростового фактора
3. усталости клетки, накопления белков, липидов, углеводов в ядре и цитоплазме клетки, отсутствия действия повреждающих факторов среды
4. утраты клетки, органа, органоидов, ожогового повреждения клетки, отсутствия действия гормонов
5. стабилизации клетки, стагнации клетки, обморожения органа, организма
145. Активация гена р53 приводит к:
1. активации гена р21, генов, останавливающих деление клеток, генов «киллерных» рецепторов
2. активации гена р33, генов, останавливающих рост организма, генов, ускоряющих деление клеток
3. активации всех генов в геноме, генов, останавливающих метаболические процессы, генов «келоидных» рецепторов
4. активации генов, синтезирующих ферменты, генов, останавливающих рост клетки, генов, уплотняющих внутриклеточные структуры
5. активации гена р31, генов, останавливающих обмен веществ, генов «гидроксильных» рецепторов
146. При каких жизненных процессах реализуется апоптоз:
1. удаление делящихся, функционально активных, неповрежденных клеток
2. сохранение поврежденных, функционально неактивных, трансформированных клеток
3. удаление поврежденных, функционально неактивных, трансформированных клеток
4. самопроизвольные выкидыши, мертворождения, ранняя детская смертность
5. сохранение мутантных, летальных, морфологически измененных клеток
147. Какие структуры являются мишенями для действия апоптозных генов – каспаз:
1. белки цитоскелета: фодрин, актин; ядерные мишени: гистон Н1, белок ламин В
2. белки цитопатогенеза: формин, миозин; ядерные мишени: гистон Н2, белок форсан В
3. белки мембран, РНК-полимеразы, липазы, каспазы,
4. белки ядра: гистоны Н3, Н4; фолин В
5. белки цитоскелета: ядерные мембраны, гистамин, белок топин В
148. Определите правильную последовательность стадий развития апоптоза:
1. повреждение органа, активация атеросклеротических генов, разрушение организма, фагоцитоз органов
2. повреждение ткани, активация онкогенов, разрушение органоидов, фагоцитоз ткани
3. повреждение генофонда, активация циклинзависимых киназ, разрушение органов, фагоцитоз организма
4. повреждение гамет, нарушение оплодотворения, разрушение эмбриона, фагоцитоз плода
5. повреждение ДНК, активация апоптозных генов, разрушение внутриклеточных структур, фагоцитоз фрагментов клеток
149. Примерами апоптоза являются:
1. атрезия пупка, гибель моноцитов после деления, гибель зиготы после оплодотворения
2. атрезия пищевода, гибель эритроцитов плода, гибель половых органов зародыша
3. атрезия фолликул, гибель лактоцитов после прекращения грудного вскармливания, гибель половых клеток с нарушениями структуры
4. атрезия гонад, гибель лимфоцитов после прекращения грудного вскармливания, атрезия носа
5. амнезия памяти, атавизм поведения, атрезия психологии
150. К активаторам апоптоза относятся:
1. отсутствие факторов роста клеток, потеря клетками связи с матриксом, воздействие вирусов
2. отсутствие факторов разрушения клеток, потеря клетками памяти о матриксе, воздействие солнечного света
3. отсутствие факторов размножения клеток, потеря клетками органоидов, воздействие солнечных ванн
4. отсутствие факторов регенерации клеток, потеря клетками ядра, воздействие низких температур
5. репарация повреждений ДНК, контактное торможение, влияние фотонов
151. Определите правильную последовательность морфологических изменений в клетке при апоптозе:
1. некроз, мутации генов, гибель клеток
2. фрагментация ДНК, фагоцитоз, уплотнение клетки
3. удаление ядра, разрушение клеточной мембраны, апоптозные тельца
4. сжатие клетки, конденсация хроматина, возникновение апоптотических телец
5. сжатие органа, конденсация цитоплазмы, возникновение некротических телец
152. Апоптоз играет роль в следующих процессах:
1. продолжительности репродуктивного периода, обмене веществ, обмене гормонов
2. продолжительности периода полового развития, обмене витаминов, обмене металлов
3. продолжительности жизни, иммунитете, канцерогенезе,
4. продолжительности гаметогенеза, угнетении иммунитета, снижении тонуса организма
5. продолжительности активной жизни, двигательной активности, угнетении психической деятельности
153. Для мейоза характерно:
1. состоит из 2 делений и образуются гаплоидные клетки
2. образуются соматические клетки в результате 2-х делений
3. образуются половые клетки в результате одного деления
4. образуются клетки с диплоидным набором хромосом в результате 2-х делений
5. деление всех клеток организма
154. После двух мейотических делений из одной клетки образуются:
1. 2 клетки с гаплоидным хромосомным набором
2. 2 клетки с диплоидным хромосомным набором
3. 4 клетки с гаплоидным хромосомным набором
4. 4 клетки с диплоидным хромосомным набором
5. 1 клетка с диплоидным хромосомным набором
155. В результате оогенеза образуется:
1. 4 зрелых яйцеклетки и одно полярное тельце
