Хламидиоз

Этиология и патогенез. Возбудителем урогенитального хламидиоза является Chlamydia Trachomatis - патогенная облигатная внутриклеточная грамотрицательная бактерия. Хламидии имеют уникальный цикл развития. Зрелая морфологическая единица хламидии обладает инфекционностью и низкой метаболической активнстью, представляет собой сферическое элементарное тельце (ЭТ). Эти спороподобные ЭТ способны к внеклеточному существованию, переносят инфекцию от клетки к клетке. Они прикрепляются к поверхности клетки-мишени, которая поглощает их путем эндоцитоза. В течение 4-8 ч. после внедрения ЭТ в клетку происходит процесс его преобразования в переходное (или промежуточное) тельце (ПТ), а затем в ретикулярное (или инициальное) тельце (РТ). Не будучи приспособленными к внеклеточному существованию, РТ является формой внутриклеточного существования хламидий. Они очень лабильны вне клетки, неинфекционны, обладают выраженной метаболической активностью и обеспечивают репродукцию микроорганизма. Бинарное деление РТ начинается через 10-12 часов после заражения и может продолжаться 30-36 часов. Примерно сутки спустя после заражения РТ почкуются или фрагментируются и постепенно преобразуются в ЭТ нового поколения, проходя стадию ПТ. Весь цикл развития хламидии длится примерно 48-60 часов. Хламидии как и вирусы фильтруются через те фильтры, которые задерживают бактерии, они не растут на искусственных питательных средах, являются энергозависимыми (не имеют митохондрий), проходят облигатный внутриклеточный цикл развития в клетке-хозяине. Однако в отличие от вирусов хламидии содержат две нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), имеют клеточную стенку, ряд ферментных систем и собственную метаболическую активность. Эпидемиология. C.trachomatis является патогенным агентом эпителия слизистых оболочек. Особенно чувствителен к ним цилиндрический эпителий. «Глазные штаммы» клинически и эпидемиологически отличаются от «генитальных».Первые вызывают классическую трахому, наблюдаются чаще в регионах с сухим, жарким климатом, при низком уровне гигиены. «Генитальные» штаммы передаются преимущественно половым путем и

вызывают болезни мочеполового тракта. Инфекционные поражения глаз, вызываемые хламидиями, у взрослых и детей возможны вследствие случайного заноса инфекционного агента в глаза, у новорожденных – как результат инфицирования во время родов.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат соскобы слизистой оболочки уретры, шейки матки и ее канала, прямой кишки, коньюнктивы. Взятии соскобы проводится бескровно.Тинкториальные свойства ЭТ и РТ различны: при окраске по Романовскому-Гимзе первые приобретают красный или фиолетово-красный цвет, а вторые – синий. Наиболее надежным считается культуральный метод выделения хламидий в монослое клеток Mc Coy, однако из-за сложности изоляции хламидий посевы проводят только в некоторых научных центрах. В последнее время для выявления антигена хламидий наиболее часто используется полимеразная цепная реакция, реже иммунофлюоресцентные методы диагностики (РПИФ и РНИФ), иммуноферментный гистохимический метод. Материалом для серологической диагностики хламидиоза является сыворотка крови, которая исследуется с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), выявляющего антитела к Chlamydia trachomatis (Ig M, IgG).

Клиника. Длительность инкубационного периода при генитальном хламидиозе составляет 5-30 дней. Течение заболевания обычно торпидное, длительное, периодически возожны обострения. Острое течение наблюдется редко. При инфицировании мужчин первично поражается мочеиспускательный канал, а у инфицированных женщин – канал шейки матки. Беспокоят боли внизу живота, парестезии и выделения из влагалища, возможны периодческие дизурические расстройства, учащенное болезненное мочеиспускание. У мужчин, больных урогенитальным хламидиозом. Кроме уретрита могут развиться баланопостит, парауретрит, простатит, везикулит, куперит, орхоэпидидимит. У женщин – эндоцервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит, эндометрит, сальпингит, оофорит, перигепатит. Возможны экстрагенитальные хламидийные поражения: проктит, цистит, пиелонефрит, фарингит. Хламидийная инфекция играет важную роль в развитии патологии беременности и бесплодии. Воспалительный процесс, приводящий к облитерации половых органов и образованию спаек, возникающий при хламидийных диферентитах, фуникулитах, орхоэпидидимитах у мужчин и эндоцервицитах. Сальпингоофоритах у женщин, может приводить к нарушению сперматогенеза и овогенеза, а также создавать механические препятствия оплодотворению. Клиническая картина поражений урогенитального хламидиоза сходна с симптомами гонореи, негонококковых и других воспалительных процессов мочеполовых органов. Урогенитальный хламидиоз может сочетаться с гонореей, трихомониазом и т.п.

Лечение. Этиотропное лечение хламидиоза заключается в назначении антибиотиков группы тетрациклина (доксициклин, тетрациклин, метациклин), макролидов (эритромицин, азитромицин, джозамицин), фторхинолонов(норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин). Длительность лечения составляет 14-21день. Антибиотикотерапии как правило предшествует неспецифическая иммунотерапия: тактивин, циклоферон (неовир), левамизол (декарис), пирогенотерапия. В состав комплексной терапии хламидиоза входит витаминотерапия, рассасывающая терапия (экстракт алоэ, иньекции хемотрипсина), биостимуляторы (апилак), физиотерапевтические и местные методы лечения. Для профилактики кандидоза назначают нистатин, леворин, низорал, флюконазол.

Болезнь Рейтера (БР) - болезнь, характеризующаяся сочетанным поражением мочеполовых органов, обычно в форме негонококкового уретропростатита, воспалением глаз и суставов по типу асимметричного реактивного артрита.

Этиология. Выделяют 2 формы болезни Рейтера: эпидемическую, которая развивается в результате кишечной инфекции (сальмонеллез, дизентерия, йерсиниоз) и спорадическую (венерическую) наблюдаемую значительно чаще и связанную с урогенитальной инфекцией (хламидийной и, возможно, уреаплазменной).

Патогенез. Считается, что в развитии экстрагенитальных поражений большую роль играют неинфекционные факторы. В частности генетический, иммунный, гормональный, а также изменение реактивности организма. Выделяют две стадии заболевания. Первая –инфекционно-токсическая, когда образуется первичный инфекционный воспалительный очаг в мочеполовых органах, который становится исходным пунктом диссеминации возбудителя и источником токсемии. Если в ранний период первичный воспалительный очаг устранен, то этиотропная терапия суставного синдрома обычно эффективна.Во второй стадии – стадии иммунного воспаления-ликвидация инфекционного агента уже сущетвенно не влияет на течение болезни. В этой стадии болезни формирются постоянные или рецидивирующие очаги иммунного воспаления в суставах или других органах.

Клиника. Классическая картина БР состоит из уретрита, артрита и коньюнктивита. Возможны «неполные» формы БР: уретрит-артрит, уретрит-коньюнктивит. Нередки поражения кожи, слизистых оболочек половых органов и полости рта, иногда сердечно-сосудистой системы и других органов.

В некоторых случаях к основным симптомам присоединяется повышение температуры, пустулезные и эритематозные высыпания на различных участках кожного покрова, ладонно-подошвенный кератоз, пузырьки и пузыри на слизистой полости рта, дистрофические изменения ногтей. В редких случаях нарушения со стороны нервной системы, сердечно-сосудистой системы, внутренних органов. Клиника поражений мочеполовой системы при БР соответствует таковой при урогенитальном хламидиозе.

Реактивный артрит развивается через 1-4 недели, а иногда через месяцы и годы после поражений мочеполовых органов. Для БР характерны множетвенные и несимметричные артриты, моноартриты наблюдаются редко. В патологический процесс вовлекаются в первую очередь суставы нижних конечностей: коленные, голеностопные и мелкие суставы стоп. Артриты начинаются остро или подостро, характеризуются припухлостью окружающих тканей, болями, усиливающимися при движении, покраснением кожи над пораженным суставом, иногда повышением температуры тела. В редких случаях развиваеся деформация суставов. Артриты при БР имеют тенденцию к рецидивированию.

Поражения глаз являются результатом реактивного иммунного воспаления. Коньюнктивит, обычно двусторонний, бывает подострым, течение его благоприятное. Неосложненный коньюнктивит проходит через 1-3 недели, часто отмечаются рецидивы.

Лабораторная диагностика. При наличии типичной триады диагноз БР прост. В сомнительных случаях диагноз БР может быть подтвержден «биологической триадой»-присутствие хламидий в урогенитальном очаге, выявление аутоантител к ткани предстательной железы и наличие антигена В27. Прочие лабораторные исследования отражают активность и тяжесть болезни: повышение СОЭ, уровня α2-глобулинов в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз проводят с постэнтерическим синдромом Рейтера, пустулезным и обычным псориазом, гонорейным артритом. Ревматоидным артритом, анкилозирующим спондилоартритом, подагрой, псориатическим артритом.

Лечение БР должно быть этапным. В ранних стадиях применяют этиотропное антихламидийное лечение в сочетании с десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапией, нестероидными противовоспалительными средствами. Кортикостероидные гормоны назначают в тяжелых случаях при лихорадке, интоксикации. Во второй стадии БР параллельно с антибиотикотерапией применяют иммунодепрессанты и цитостатики: кортикостероиды, хингамин, гидроксихлорохин, метотрексат. При упорных синовиитах показаны внутрисуставное введение кортикостероидов, фонофорез гидрокортизона, электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, различные физиотерапевтические процедуры. Назначают массаж, ЛФК.