Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ќстрый панкреатит




ќстрый панкреатит Ч заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, про€вл€ющеес€ широ≠ким спектром изменений Ч от отека до очагового или обширного геморра≠гического некроза. ¬ большинстве случаев (около 90%) наблюдаетс€ незна≠чительный аутолиз тканей, сопровождающийс€ только отеком поджелудоч≠ной железы и умеренными бол€ми. ¬ т€желых случа€х возникает жировой или геморрагический некроз ткани с т€желыми метаболическими наруше≠ни€ми, гипотензиеи, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточно≠стью и летальным исходом. ѕосле перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как правило, приход€т к норме. ѕри хро≠ническом панкреатите сохран€ютс€ остаточные €влени€ с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением.

—реди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полос≠ти острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступа€ лишь острому аппендициту и острому холециститу. Ѕолее часто заболевают лица зрелого возраста (30Ч60 лет), женщины Ч в 2 раза чаше, чем мужчины.

Ётиологи€ и патогенез. ѕатогенез острого панкреатита недостаточно изу≠чен. ќсновной этиологический фактор Ч аутолиз паренхимы поджелудоч≠ной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимул€ции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышени€ давлени€ в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. ќстро развивающа€с€ внутрипротокова€ гипертензи€ вызывает по≠вреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. —оздаютс€ услови€ дл€ активизации энзимов, выхода их за пределы прото≠ков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

” больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давлени€ и рефлюксу ее в панкреатический проток. Ёти изменени€ св€зывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз). Ѕлагопри€тным условием дл€ желчной гипертензии €вл€етс€ наличие общего канала (ампулы) дл€ оттока желчи и панкреатиче≠ского сока. ¬ поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдаетс€ почти в 90%, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имев≠ших в анамнезе эпизодов панкреатита, Ч всего у 20Ч30%.

„асто причиной острого панкреатита €вл€етс€ чрезмерное употребление алкогол€ и прием жирной пищи. »звестно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера ќдди. Ёто может послужить причиной затрудне≠ни€ оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышени€ дав≠лени€ в мелких протоках. Ёкспериментальными исследовани€ми доказано, что энтеральное введение алкогол€ повышает давление в протоках подже≠лудочной железы и увеличивает проницаемость стенок мелких протоков дл€ макромолекул панкреатического сока. »меютс€ сообщени€ о том, что круп≠ные молекулы белка могут вызвать затруднение оттока панкреатического сока. јлкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию сол€ной кислоты, котора€ стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки дл€ повышени€ давлени€ в протоках. “аким образом, создаютс€ услови€ дл€ проникновени€ энзимов в паренхиму, активации протеолитических фер≠ментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

¬ зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Ёти разновидности панкреатита со≠ставл€ют 90% всех панкреатитов.  аждый из них имеет определенные осо≠бенности в клиническом течении и исходе болезни.   более редким причи≠нам развити€ острого панкреатита относ€тс€ открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждени€ ткани железы, атеросклеротиче-ска€ окклюзи€ висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, пор≠тальна€ гипертензи€, некоторые лекарственные препараты (кортикостерои-ды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового р€да).

Ќекроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под вли€нием липазы. Ћипаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с об≠разованием жирных кислот. ¬ поврежденных клетках железы развиваетс€ внутриклеточный ацидоз со сдвигом рЌ до 3,5Ч4,5. ¬ услови€х ацидоза не≠активный трипсиноген трансформируетс€ в активный трипсин, который активирует фосфолипазу ј, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). —одержание фосфолипазы ј и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром пан≠креатите существенно увеличиваетс€. Ёто свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. ѕод воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов по€вл€ютс€ микроскопические или макро≠скопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. Ќа этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междоль-ковые соединительнотканные перегородки. ¬ результате этого возникаю обширные кровоизли€ни€, происходит трансформаци€ жирового панкрео некроза в геморрагический. “аким образом, протеолитическа€ и липолитическа€ фазы развити€ острого деструктивного панкреатита взаимосв€заны друг с другом.

  очагам первичного некроза устремл€ютс€ лейкоциты. —копление лей≠коцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейс€ гиперемией и отеком. ƒл€ отграничени€ оча≠гов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотели€ выдел€ют провоспалительные (»Ћ-1; »Ћ-6; »Ћ-8) и антивоспалительные (»Ћ-4; »Ћ-10 и др.) интерлейкины, активные кислородные радикалы. Ќебольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваютс€, подвергаютс€ лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Ёти процессы вызывают в организме умеренную мест≠ную реакцию на воспаление.

ѕри обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфо≠циты подвергаютс€ избыточной стимул€ции, продукци€ интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контрол€ иммунной системы. »змен€етс€ соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов. ќни повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Ќек≠роз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные ки≠слородные радикалы, оксид азота (N0) и наиболее агрессивный перокси-нитрил (ONOO). »нтерлейкины лишь подготавливают почву дл€ этого: снижают тонус венозных капилл€ров, повышают их проницаемость, вызы≠вают тромбоз капилл€ров. »зменени€ в микроциркул€торном русле вызы≠ваютс€ преимущественно оксидом азота. ¬оспалительна€ реакци€ прогрес≠сирует, зона некроза расшир€етс€. ћестна€ реакци€ на воспаление превра≠щаетс€ в системную, развиваетс€ синдром системной реакции на воспале≠ние (Systemic Inflammatory Respons Syndrome). “€жесть состо€ни€ больного коррелирует с высоким содержанием в крови »Ћ-6, »Ћ-8. ѕри повышен≠ной концентрации их в крови с высокой степенью веро€тности можно про≠гнозировать полиорганную дисфункцию и недостаточность.

»зменени€ в микроциркул€торном русле привод€т к перемещению зна≠чительной части жидкости организма в интерстициальное пространство. ѕроисходит обезвоживание, снижаетс€ ќ÷ , наступают водно-электролит≠ные нарушени€ и нарушение кислотно-основного состо€ни€. Ќа фоне по≠вышенной концентрации интерлейкинов и гиперферментемии по€вл€ютс€ очаги некроза на сальнике и брюшине. ¬ыпот в брюшной полости содержит амилазу и другие энзимы поджелудочной железы в высокой концентрации. “оксичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают пр€мое токсиче≠ское действие на сердце, почки, печень, ÷Ќ—. “€жесть синдрома системно≠го ответа на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией, увеличением концентрации N0, цитокинов, гипоксией и дистрофией в жизненно важных органах. »нтоксикаци€ в сочетании с гиповолемией бы≠стро приводит к развитию шока. ¬озникают диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ƒ¬—-синдром) и полиорганна€ недостаточность.

¬ последующем через 10Ч15 дней наступает фаза секвестрации и рас≠плавлени€ омертвевших участков. —еквестры и накопивша€с€ вблизи них жидкость могут некоторое врем€ оставатьс€ асептическими. »нфицирова≠ние и нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов происход€т в св€зи с транслокацией бактерий из просвета пара≠лизованного кишечника, возникающей в ответ на патологические измене≠ни€ в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. ¬ позднем периоде в зоне некроза образуютс€ ложные кисты поджелудочной железы.

 лассификаци€. ѕо характеру изменений в поджелудочной железе выде≠л€ют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.

ќтечна€ или абортивна€ форма панкреатита развиваетс€ на фоне незна≠чительного, микроскопического повреждени€ клеток поджелудочной желе≠зы. ‘аза отека может в течение 1Ч2 дней превратитьс€ в фазу некроза. ѕри прогрессирующем панкреатите развиваетс€ жировой панкреонекроз, кото≠рый по мере развити€ кровоизли€ний превращаетс€ в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и по€влением ге≠моррагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептиче≠ский перитонит). ¬ р€де случаев наблюдаютс€ смешанные формы панкретита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жиро≠вой панкреонекроз с кровоизли€≠ни€ми (рис. 14.2).

¬ зависимости от распростра≠ненности процесса различают оча≠говый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

ѕо клиническому течению выде≠л€ют абортивное и прогрессирую≠щее течение болезни. ѕо фазам те≠чени€ т€желых форм острого панкреатита выдел€ют период гемодинамических нарушений Ч панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через10Ч15 дней.

–ис. 14.2. ќстрый смешанный Ч жировой и геморрагический панкреатит.

ѕатологоанатомическа€ картина. ѕри отечной форме панкреатита обна≠руживаютс€ микроскопические очаги некроза. ¬ св€зи с отеком поджелу≠дочна€ железа увеличиваетс€ в объеме. ” большинства больных развитие патологического процесса останавливаетс€ на этой стадии.

ѕри прогрессирующем панкреатите развиваетс€ макроскопически замет≠ный жировой некроз. ѕоджелудочна€ железа в этих случа€х становитс€ плотной, на разрезе имеет пестрый вид из-за множественных очагов некро≠за.  леточные элементы в этих очагах не дифференцируютс€, вокруг них наблюдаетс€ лейкоцитарна€ инфильтраци€ тканей, перифокальное асепти≠ческое воспаление. ¬ очагах жирового некроза сальника, париетальной и висцеральной брюшины, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчат≠ки, плевры, перикарда образуютс€ глыбки кальциевых мыл (кристаллы жирных кислот). ќни имеют мутный беловатый цвет (стеариновые бл€шки). —в€зывание кальци€ в очагах некроза приводит к снижению концентрации его в крови. »меетс€ пр€ма€ зависимость между концентрацией кальци€, распространенностью жирового некроза и т€жестью состо€ни€ больного.

¬округ поджелудочной железы имеетс€ плотный инфильтрат, в который нередко бывают вовлечены желудок, сальник, брыжейка поперечной обо≠дочной кишки, забрюшинна€ клетчатка. ¬ брюшной полости обычно име≠етс€ мутный серозный экссудат, в плевральных полост€х Ч сочувственный плеврит с небольшим количеством серозного выпота.

ѕри геморрагическом панкреонекрозе поджелудочна€ железа увеличена, плотна€, с очагами кровоизли€ний вокруг мелких сосудов; в св€зи с обили≠ем кровоизли€ний она становитс€ багрово-черной. Ќа разрезе вы€вл€ют че≠редование очагов некроза темно-красного цвета с участками жирового нек≠роза и неизмененной паренхимы, в брюшной полости Ч геморрагический экссудат. ¬исцеральна€ и париетальна€ брюшина тусклые (асептический перитонит). “онка€ и толста€ кишка раздуты газом и скопившейс€ в про≠свете жидкостью. ѕри таких изменени€х нарушаетс€ защитный барьер сли≠зистой оболочки. —тенки кишечника станов€тс€ проницаемыми дл€ бакте≠рий и эндотоксинов, что приводит к превращению асептического перито≠нита в распространенный гнойный. ¬ дальнейшем, по мере прогрессировани€ заболевани€, по€вл€ютс€ обширные участки некроза поджелудочной железы.

¬ стадии осложнений очаги некроза и экссудат инфицируютс€, развиваютс€ перитонит, абсцессы или флегмона забрюшинной клетчатки, перитонеальный сепсис. ѕозднее образуетс€ одна или несколько ложных кист. »нфицированные кисты содержат мутную бурого цвета жидкость, остатки нерасплавленной омертвевшей ткани. ѕри продолжающемс€ гнойном про≠цессе в парапанкреатической забрюшинной клетчатке формируютс€ "до≠рожки некроза" в виде гнойных затеков, распростран€ющихс€ на жировую ткань в корне брыжейки поперечной ободочной кишки и боковых каналов. ” погибших в течение 7 дней от начала болезни преобладают застойное пол≠нокровие и отек легких, дистрофи€ паренхиматозных органов. ” погибших позже указанного срока в 77% преобладают гнойные осложнени€.

 линическа€ картина и диагностика.  линические симптомы острого панкреатита завис€т от морфологической формы, периода развити€ и т€же≠сти синдрома системной реакции на воспаление. ¬ начальном периоде за≠болевани€ (1Ч3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуютс€ на резкие, по≠сто€нные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опо€≠сывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

Ѕоли могут локализоватьс€ в правом или левом квадранте живота. „ет≠кой св€зи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. »ногда боли распростран€ютс€ по всему животу. ѕри алкогольном пан≠креатите боли возникают через 12Ч48 ч после опь€нени€. ѕри билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. ¬ редких случа€х острый панкреатит протекает без болей, но с резко выражен≠ным синдромом системной реакции, про€вл€ющимс€ гипотензией, гипок≠сией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознани€. ѕри таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью ”«», компьютерной томографии, лабораторных тестов.

¬ ранние сроки от начала заболевани€ объективные данные очень скуд≠ные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легка€ желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. ѕульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальна€. ѕосле инфицировани€ очагов некроза она повышаетс€, как при вс€ком гнойном процессе.

∆ивот обычно м€гкий, все отделы участвуют в акте дыхани€, иногда от≠мечают некоторое вздутие живота. —имптом ўеткинаЧЅлюмберга отрица≠тельный. ѕримерно у 1Ч2% т€желобольных на левой боковой стенке жи≠вота по€вл€ютс€ синюшные, иногда с желтоватым оттенком п€тна (сим≠птом √ре€ “ернера) и следы рассасывани€ кровоизли€ний в области подже≠лудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о гемор≠рагическом панкреатите. “акие же п€тна могут наблюдатьс€ в области пупка (симптом  уллена). ѕеркуторно определ€етс€ высокий тимпанит над всей поверхностью живота Ч парез кишечника возникает вследствие раздраже≠ни€ или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитони≠та. ѕри скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечаетс€ притупление перкуторного звука в отлогих част€х живота, легче вы€вл€ющеес€ в положении больного на боку.

ѕри пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной облас≠ти. Ќапр€жени€ мышц живота в начальном периоде развити€ панкреатита нет. Ћишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположени€ поджелудочной железы (симптом  ерте). ѕальпаци€ в левом реберно-позвоночном углу (проекци€ хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом ћейо-–обсона). ѕри жировом некрозе поджелудочной железы рано образуетс€ воспалительный инфильтрат. ≈го можно определить при пальпации эпигастральной области. ¬ св€зи с паре≠зом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удаетс€ четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом ¬оскре≠сенского). ѕеристальтические шумы уже в самом начале развити€ панкреа≠тита ослаблены, исчезают по мере прогрессировани€ патологического про≠цесса и по€влени€ перитонита. ѕри перкуссии и аускультации грудной клетки у р€да больных вы€вл€етс€ сочувственный выпот в левой плевраль≠ной полости.

ѕри очень т€жело протекающем панкреатите развиваетс€ синдром сис≠темного ответа на воспаление, нарушаютс€ функции жизненно важных ор≠ганов, возникает дыхательна€ недостаточность, про€вл€юща€с€ увеличени≠ем частоты дыхани€, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полос≠т€х), сердечно-сосудиста€ недостаточность (гипотензи€, частый нитевид≠ный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ќ÷ , ÷¬ƒ, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии мио≠карда на Ё √), печеночна€, почечна€ и гастроинтестинальна€ недостаточ≠ность (динамическа€ кишечна€ непроходимость, геморрагический гастрит). ” большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушени€ которого целесообразно опреде≠л€ть по баллам шкалы √лазго.

‘ункциональные нарушени€ печени обычно про€вл€ютс€ желтушной окраской кожных покровов. ѕри стойкой обтурации общего желчного про≠тока возникает механическа€ желтуха с повышением уровн€ билирубина, трансаминаз, увеличением печени. ƒл€ острого панкреатита характерно по≠вышение амилазы и липазы в сыворотке крови. «начительно увеличиваетс€ концентраци€ амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевраль≠ной полостей. ѕри тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижаетс€. Ѕолее специфичным исследованием дл€ ранней диагностики панкреатита €вл€етс€ определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы ј, играющей ключе≠вую роль в развитии панкреонекроза. ќднако сложность их определени€ сдерживает широкое распространение указанных методов.

 ислотно-основное состо€ние претерпевает сдвиг к ацидозу, на фоне ко≠торого увеличиваетс€ поступление внутриклеточного кали€ в кровь при од≠новременном уменьшении выделени€ его почками. –азвиваетс€ опасна€ дл€ организма гиперкалиеми€. —нижение содержани€ кальци€ в крови свиде≠тельствует о прогрессировании жирового некроза, о св€зывании кальци€ жирными кислотами, высвобождающимис€ в результате воздействи€ липа≠зы на жировую клетчатку в очагах некроза. ћелкие очаги стеатонекроза воз≠никают на сальнике, париетальной и висцеральной брюшине ("стеариновые п€тна"). —одержание кальци€ ниже 2 ммоль/л (норма 2,10Ч2,65 ммоль/л, или 8,4Ч10,6 мг/дл) €вл€етс€ прогностически неблагопри€тным показа≠телем.

ƒиагностика острого панкреатита основываетс€ на данных анамнеза (по≠€вление резких болей в животе после обильной еды, приема алкогол€ или обострени€ хронического калькулезного холецистита), данных физикально-го, инструментальных и лабораторных исследований.

”льтразвуковое исследование. «начительную помощь в диаг≠ностике оказывает ”«», позвол€ющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), вы€вить отек и увеличение размеров подже≠лудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петл€х кишечника. ѕризнаками отека поджелудочной железы €вл€ютс€ увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и


уменьшение степени отражени€ сигна≠ла. ѕри некрозе поджелудочной железы вы€вл€ют нерезко ограниченные участ≠ки пониженной эхогенности или пол≠ного отсутстви€ эхосигнала. –аспро≠странение некроза за пределы поджелу≠дочной железы ("дорожки некроза"), а также абсцессы и ложные


кисты могут быть с большой точностью визуализи≠рованы при ультразвуковом исследова≠нии (рис. 14.3; 14.4; 14.5).   сожале≠нию, возможности ”«» нередко огра≠ничены в св€зи с расположением перед поджелудочной железой раздутого газом и жидкостью, кишечника, закрывающего железу.

 омпьютерна€ томографи€ €вл€етс€ более точным методом диагно≠стики острого панкреатита по сравне≠нию с ”«». ƒл€ проведени€ ее нет по≠мех. ƒостоверность диагностики увели≠чиваетс€ при интравенозном или перо-ральном усилении контрастным мате≠риалом.  омпьютерна€ томографи€ с усилением позвол€ет более четко вы≠€вить диффузное или локальное увели≠чение размеров железы, отек, очаги нек≠роза, скопление жидкости, изменени€ в парапанкреатической клетчатке, "до≠рожки некроза" за пределами поджелу≠дочной железы, а также осложнени€ в виде абсцессов и кист.

ћагнитно-резонансна€ то≠мографи€ Ч более совершенный ме≠тод диагностики. ќна дает информа≠цию, аналогичную получаемой при ком≠пьютерной томографии.

–ентгенологическое исследование позвол€ет вы€вить патологи≠ческие изменени€ в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной киш≠ки, сегментов тощей и двенадцатиперст≠ной кишки, прилежащих к поджелудоч≠ной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных пут€х, в протоке поджелудочной железы или от≠ложени€ кальци€ в ее паренхиме (пре≠имущественно при алкогольном пан≠креатите). ѕри объемных процессах в поджелудочной железе (ложные кисты, воспалительные инфильтраты, абсцессы) наблюдаетс€ изменение расположени€ (оттеснение в стороны) желудка и двенадцатиперстной кишки. ѕри рентгенологическом исследовании вы≠€вл€ютс€ признаки паралитической непроходимости кишечника, выпот в плевральной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов легких, часто сопутствующие острому панкреатиту. »сследование желудка и ки≠шечника с контрастным веществом в остром периоде заболевани€ противо≠показано.

Ёзофагогастродуоденоскопию выполн€ют при желудочно-ки≠шечном кровотечении из острых эрозий и €зв, €вл€ющихс€ осложнени€ми острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. –етроградна€ панкреато-холангиографи€ при остром панкреатите противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышаетс€ давление в главном протоке подже≠лудочной железы.

Ћапароскопи€ показана при не€сном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей дл€ лечени€ острого панкреатита. Ћапароскопи€ позвол€ет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые п€тна), вспалительные изменени€ брюшины, желчного пузыр€, проникнуть в по≠лость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дре≠нажи дл€ оттока экссудата и промывани€ полости малого сальника. ѕри не≠возможности воспользоватьс€ лапароскопией дл€ вз€ти€ перитонеального экссудата и проведени€ диагностического лаважа можно ввести в брюшную полость так называемый "шар€щий" катетер через прокол в брюшной стен≠ке (лапароцентез).

Ёлектрокардиографи€ необходима во всех случа€х как дл€ дифференци≠альной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и дл€ оценки со≠сто€ни€ сердечной де€тельности в процессе развити€ заболевани€.

ƒл€ оценки состо€ни€ больных и дл€ прогнозировани€ исхода болезни предложен р€д тестов и критериев, основанных на показател€х нарушени€ физиологических функций и данных лабораторных исследований. ƒаже одно определение количества секвестрируемой жидкости (количество вве≠денной жидкости минус количество выделенной мочи) имеет значение дл€ определени€ т€жести болезни. ≈сли секвестраци€ жидкости, превы≠шающа€ 2 л в день, сохранитс€ в течение 2 дней, то имеютс€ основани€ считать панкреатит т€желым, угрожающим жизни больного. ≈сли этот по≠казатель меньше, то панкреатит можно считать среднет€желым или лег≠ким. „асто используют дл€ прогноза и оценки т€жести острого панкреа≠тита критерии –енсона. “акими критери€ми в начале болезни €вл€ютс€ возраст (более 55 лет), лейкоцитоз свыше 16 000, глюкоза крови свыше 200 мг%, трансаминаза (ACT) свыше 250, лактатдегидрогеназа сыворотки свыше 350 и.е./л.  ритери€ми, которые развиваютс€ в течение 24 ч, €вл€≠ютс€: снижение гематокрита более чем на 10%, нарастание мочевины крови более 8 мг%, снижение кальци€ до уровн€ менее 8 мг/л, р02 арте≠риальной крови менее 60 мм рт.ст., дефицит оснований свыше 4 мэкв/л, определ€ема€ секвестраци€ жидкости более 600 мл. ћорбидность и ле≠тальность коррелируют с числом вы€вленных критериев. ¬еро€тность ле≠тального исхода при наличии 0Ч2 критериев равна 2%, при 3Ч4 крите≠ри€х Ч 15%, при 5Ч6 критери€х Ч 40% и при 7Ч8 критери€х Ч до 100%. Ѕолее сложной, но зато более универсальной €вл€етс€ шкала ј–ј—Ќ≈-ѕ (аббревиатура от английского Ч Acute Physiology Assessment and Chronic Health Evaluation). ќценка состо€ни€ больного производитс€ по т€жести нарушений физиологических функций, хронических заболеваний, возрас≠та пациента. ¬ы€вленные баллы позвол€ют объективно и нагл€дно опре≠делить т€жесть заболевани€, эффективность проводимых лечебных меропри€тии, сравнить достоинства и недостатки разных методов лечени€ в сопоставимых по т€жести группах больных.

ƒифференциальна€ диагностика. ƒифференциальную диагностику необ≠ходимо проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов, так как при этом заболевании внезапные резкие боли, шоковое состо€ние при м€гком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит. ѕаралитическа€ непроходимость кишечника и перитонит встречаютс€ при обоих заболевани€х. ѕри не€сном диагнозе целесообразно проведение верхней мезентерикографии.

»нфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать от острого панкреатита, так как в острой фазе панкреатита иногда возни≠кают изменени€ Ё √, характерные дл€ инфаркта миокарда.  ак в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать эти заболева≠ни€. ќстрый холецистит и его осложнени€ можно сравнительно легко от≠личить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптомати≠ке. ќстрый панкреатит необходимо дифференцировать от прободной €звы желудка и двенадцатиперстной кишки, странгул€ционной тонкокишеч≠ной непроходимости, расслаивающей аневризмы аорты, почечной ко≠лики.

ќсложнени€. ќстрый панкреатит может сопровождатьс€ многочис≠ленными осложнени€ми. Ќаиболее т€желыми из них €вл€ютс€:

1) гиповолемический шок;

2) полиорганна€, в том числе остра€ почечна€, недостаточность, по€в≠л€юща€с€ вследствие прогрессировани€ синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока;

3) плевролегочные осложнени€, про€вл€ющиес€ дыхательной недоста≠точностью в св€зи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого сто€ни€ диафрагмы;

4) печеночна€ недостаточность (от легкой желтухи до т€желого острого токсического гепатита, развивающегос€ вследствие перенесенного шока и вли€ни€ токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способству≠ют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;

5) абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, по€вление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейс€ в очагах некроза;

6) наружные панкреатические свищи чаще образуютс€ на месте сто€ни€ дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно откры≠ваютс€ в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;

7) распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве пара-панкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслока≠ции бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становитс€ гнойным;

8) кровотечени€, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выдел€етс€ наружу через рану или по каналу дренажа).

¬нутренние кровотечени€ чаще всего €вл€ютс€ следствием эрозивного га≠стрита, стрессовой €звы, синдрома ћэллориЧ¬ейса, а также в св€зи с на≠рушени€ми в системе гемостаза (коагулопати€ потреблени€).

  поздним осложнени€м панкреонекроза относ€тс€ псевдокисты. Ќекротизированна€ ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасываетс€ полностью. ќна инкапсулируетс€ и превращаетс€ в пост≠некротическую псевдокисту благодар€ формированию соединитель≠нотканной капсулы вокруг очага некроза. —одержимое кисты может быть стерильным или гнойным. »ногда происходит спонтанное рассасывание кист (чаще всего при ее сообщении с выводными протоками поджелудоч≠ной железы).

Ћечение. ѕрограмма лечени€ острого панкреатита должна быть построена с учетом этиологии заболевани€, степени его т€жести и клинического тече≠ни€. Ѕольному необходимо наблюдение хирурга и реаниматолога, которые вместе решают сложные вопросы лечени€.

ѕервоочередной задачей €вл€етс€ сн€тие боли и спазма сфинктера ќдди. — этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, хо-линолитики. ѕри твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотических анальгетиков. ѕрименение препаратов морфинного р€да, вызывающих спазм сфинктера ќдди, недопустимо. ƒл€ обезболивани€ вво≠д€т также внутривенно капельно глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1%раствора новокаина и 400 мл 5% раствора глюкозы). Ќаилучшее обезболи≠вающее действие оказывает перидуральна€ анестези€.

ќдной из основных задач в комплексном лечении острого панкреатита €вл€етс€ угнетение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. ƒл€ предотвращени€ гормональной стимул€ции экзокринной функции железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот. ѕока≠зана также посто€нна€ аспираци€ содержимого желудка через назогастральный зонд. ¬ажную роль в лечении панкреатита отвод€т угнетению секреторной функции желудка с помощью блокаторов Ќ2-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин).

Ѕолее эффективными средствами подавлени€ экзокринной функции поджелудочной железы €вл€ютс€ цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетические нейропептиды (даларгин), синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид). ѕоследн€€ группа препара≠тов в насто€щее врем€ используетс€ редко, так как они не имеют сущест≠венных преимуществ перед указанными выше средствами и весьма дорого≠сто€щи.

ƒл€ борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Ёти препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем са≠мым уменьшают интоксикацию. ¬ последние годы эффективность и целе≠сообразность применени€ их став€тс€ под сомнение. ¬ поздней фазе разви≠ти€ острого панкреатита применение их нецелесообразно. ¬ли€ние этих препаратов на внешнесекреторную де€тельность поджелудочной железы минимальное. ƒовольно эффективным способом уменьшени€ ферментной токсемии €вл€етс€ переливание свежезамороженной плазмы, содержащей естественные антиферментные вещества, в частности, ингибиторы трипси≠на, химотрипсина.

ƒл€ коррекции ќ÷  внутривенно ввод€т растворы коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем уровн€ центрального венозного дав≠лени€ и почасового диуреза. —оотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть примерно 1:1.  рупномолекул€рные растворы (полиглюкин, желатиноль, реомакродекс, альбумин и т. п.) увеличивают онкотическое давление крови, способству€ удержанию жидкости в сосудистом русле, что очень важно дл€ устранени€ обезвоживани€ организма и повы≠шени€ ќ÷ .  роме того, они св€зывают циркулирующие в крови токси≠чные продукты, оказыва€ тем самым и дезинтоксикационное действие.  ристаллоидные растворы (изотонический раствор натри€ хлорида, 5% раствор глюкозы, ацесоль, трисамин и т. п.), содержащие важнейшие электролиты Ч калий, натрий, хлор, кальций, ввод€т внутривенно капельно под контролем ионограммы крови и показателей кислотно-основного со≠сто€ни€.

ѕарентеральное питание €вл€етс€ об€зательным компонентом лечени€, так как питание через рот прекращают на 3 Ч 5 дней. Ёнергетические по≠требности организма больного (30 калорий в день на 1 кг массы тела с по≠следующим повышением до 60 калорий на 1 кг массы тела в день) обеспе≠чивают, ввод€ концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белко≠вые гидролизаты, растворы аминокислот. Ќаибольшей энергетической цен≠ностью обладают жировые эмульсии (интралипид, липофундин). Ёти пре≠параты примен€ют не только дл€ восстановлени€ энергетических расходов организма, но и дл€ стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, что уменьшает повреждение их ферментами и активными кислородными радикалами.

ƒл€ дезинтоксикации часто примен€ют форсированный диурез. ѕосле нормализации объема циркулирующей крови с помощью инфузионной те≠рапии ввод€т мочегонные препараты (лазикс, фуросемид). ѕри этом с мо≠чой элиминируютс€ токсины, продукты распада белков, ферменты. ѕри т€≠желой интоксикации прибегают к плазмо- и лимфосорбции, плазмаферезу. ѕрименение этих процедур сдерживаетс€ высокой стоимостью, иногда т€≠желыми сопутствующими реакци€ми и большими затратами времени. —у≠щественного вли€ни€ на частоту летальных исходов экстракорпоральные методы детоксикации в сравнимых группах больных не оказывают.

ѕеритонеальный лаваж примен€ют не только дл€ диагностики, но и дл€ лечени€ панкреонекроза (чаще всего, геморрагического). ѕри этом из брюшной полости удал€ют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, цитокинами, кининами и другими токсичными субстанци€ми, продуктами расплавленных некротизированных тканей. ѕеритонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы.

ƒл€ проведени€ перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости ма≠лого таза и правом боковом канале. ѕо верхним дренажам раствор ввод€т в брюшную полость, через нижние Ч жидкость выдел€етс€ наружу. ѕри этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контро≠лировать ÷¬ƒ, предусмотреть возможные легочные осложнени€.

ƒл€ улучшени€ микроциркул€ции, в том числе в поджелудочной железе, ввод€т реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, примен€ют управл€емую гемодилюцию.

”странение этиологической причины острого панкреатита возможно при билиарном панкреатите, когда развитие его св€зано с заболеванием желч≠ного пузыр€ и внепеченочных желчных протоков, т. е. при билиопанкреа-тическом рефлюксе. ≈сли при ультразвуковом исследовании обнаруживают желчнокаменную болезнь с расширением желчных протоков вследствие за≠сто€ желчи или конкремента в терминальном отделе общего желчного про≠тока либо в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, то не≠обходимы срочна€ эндоскопическа€ папиллотоми€ и удаление конкремента из общего желчного протока и большого дуоденального сосочка. ѕри меха≠нической желтухе и выраженной дилатации желчного пузыр€ выполн€ют холецистостомию под контролем ультразвукового исследовани€ или лапа≠роскопии. ’олецистэктомию при сочетанной желчнокаменной болезни осу≠ществл€ют после стихани€ €влений острого панкреатита.

јнтибактериальную терапию при панкреонекрозе провод€т как дл€ профилактики инфицировани€ очагов некроза, так и дл€ лечени€ уже разви≠вающейс€ инфекции. ѕредпочтение отдают антибиотикам широкого спек≠тра действи€ (цефалоспорины 3Ч4-го поколени€, карбопенемы, аминогли-козиды), подавл€ющим развитие грамположительной и грамотрицательной микрофлоры. ќб€зательным компонентом антибактериальной терапии €в≠л€етс€ введение метронидазола (флагил), который избирательно воздейст≠вует на неклостридиальную микробную флору. — этой же целью примен€ют лаваж тонкой кишки с помощью назоинтестинального зонда, вводимого в просвет кишечника с помощью эндоскопа.  ишку промывают охлажден≠ным изотоническим раствором. ƒанна€ методика позвол€ет аспирировать содержимое кишечника, уменьшить число микробных тел в содержимом, снизить давление в кишечнике, уменьшить веро€тность транслокации бак≠терий и эндотоксинов в брюшную полость, активизировать перистальтику. ѕочечна€ и дыхательна€ недостаточность часто сопровождают т€жело протекающий панкреатит. ѕри скоплении экссудата в плевральной полости необходимы срочна€ пункци€ и удаление экссудата с об€зательным опреде≠лением в нем ферментов поджелудочной железы, белка, микрофлоры. ѕри дыхательной недостаточности, вызванной другими причинами (респиратор≠ный дистресс-синдром взрослых, шоковое легкое), необходимо в ранние сроки перевести больного на искусственную вентил€цию легких с создани≠ем небольшого положительного давлени€ на выдохе. ѕри почечной недос≠таточности (анури€, высокое содержание креатинина и мочевины в крови) показан гемодиализ в возможно ранние сроки.

Ќесмотр€ на успехи интенсивной терапии в лечении острого деструктив≠ного панкреатита, т€желые формы заболевани€ часто заканчиваютс€ ле≠тально. ѕоэтому при определенных услови€х возникает необходимость в хирургическом вмешательстве, которое €вл€етс€ лишь дополн€ющим лечеб≠ным меропри€тием.

ѕоказани€ми к оперативному лечению €вл€ютс€: 1) неуверенность в ди≠агнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани желе≠зы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный пери≠тонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескож-ным дренированием под контролем ”«»); 3) прогрессирующее ухудшение состо€ни€ больного, несмотр€ на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечени€.

÷елью хирургического лечени€ €вл€етс€ удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развити€ нагноени€, оптимальное дренирование брюшной полости дл€ лечени€ перитонита или удалени€ жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы. ¬ последнем случае в сальниковую сумку, по ходу поджелудочной железы и в забрюшинную клетчатку (при ее поражении) ввод€т перфори≠рованные дренажные трубки, удал€€ не только экссудат и содержащиес€ в нем ферменты, но и образовавшийс€ в результате расплавлени€ тканей детрит. “рубки вывод€т наружу через боковые отделы живота. ќдну или две трубки устанавливают в полости малого таза. ¬ течение суток через них ввод€т до 10 л раствора, содержащего 5,6 г натри€ хлорида, 5,09 г лак-тата натри€, 0,52 г кальци€ хлорида, 0,15 г магни€ хлорида, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмол€рность раствора 360 мосм/л).   раствору можно добавл€ть антибиотики по показани€м.

ѕри выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированной ревизии и промывании брюшной полости. –ану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать услови€ дл€ оттока перитонеального экс≠судата в пов€зку. ¬ зависимости от состо€ни€ больного и данных инстру≠ментальных методов исследовани€ (”«» или  “) через 1Ч2 дн€ рану рас≠крывают, провод€т ревизию с удалением очагов некроза и повторным про≠мыванием брюшной полости.

ѕри очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы и безуспешности комплексного интенсивного лечени€ возможно проведе≠ние дистальной резекции железы. ¬ редких случа€х, при тотальном панкреонекрозе, раньше производили тотальную или субтотальную панкреатэктомию. ќднако эта операци€ €вл€етс€ весьма травматичной, сопровожда≠етс€ высокой послеоперационной летальностью, поэтому от этого вида вме≠шательства отказались.

¬ последние годы в клиническую практику внедрены малоинвазивные методы "закрытого" лечени€ панкреонекроза и его осложнений. –азлич≠ные оперативные пособи€, выполн€вшиес€ ранее с помощью широкой лапаротомии (холецистостоми€, дренирование сальниковой сумки, брюш≠ной полости, забрюшинной клетчатки, дренирование абсцессов и ложных кист), можно производить чрескожно под контролем ультразвукового ис≠следовани€ или компьютерной томографии. „ерез установленные таким способом дренажи можно аспирировать содержимое гнойных полостей и кист, промывать полости и вводить антибактериальные препараты. ƒан≠на€ методика менее травматична, легче переноситс€ больными, сопрово≠ждаетс€ меньшим числом осложнений и более низкой послеоперацион≠ной летальностью.

Ќаиболее благопри€тной в прогностическом плане €вл€етс€ отечна€ форма острого панкреатита, при которой провод€т комплексное медика≠ментозное лечение по указанным выше принципам. —редние показатели ле≠тальности составл€ют доли процента. ѕри панкреонекрозе, особенно при его гнойных осложнени€х, летальность достигает 20Ч40% и более. ѕри ис≠пользовании малоинвазивных технологий удаетс€ снизить показатели ле≠тальности до 10% и ниже.

 





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-10-01; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 683 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

„тобы получилс€ студенческий борщ, его нужно варить также как и домашний, только без м€са и развести водой 1:10 © Ќеизвестно
==> читать все изречени€...

1500 - | 1445 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.057 с.