Клиническая картина острой остановки сердца

• Исчезновение пульса и артериального давления - на 5 секунде;
• Нарушение сознания - на 10 сек.;
• Расширение зрачка - на 25-30 сек.;
• Нарушение дыхания - на 35-40 сек.

Угасание нервной системы. Максимально чувствительны к гипоксии кора головного мозга и мозжечка. Под воздействием кислородного голодания мозга сначала возникают возбуждение и эйфория, сменяющиеся оглушенном, сопором, комой. Проходит 15 секунд с момента выключения кровотока в головном мозге до потери сознания.

Прекращение сердечной деятельности. Прекращение нагнетательной функции сердца возникает в результате асистолии или фибрилляции миокарда. Асистолия может возникнуть внезапно (первичная) или развиться после фибрилляции желудочков (вторичная). После первичной асистолии, как правило, сохраняются резервные возможности для успешного оживления организма. После вторичной — резервов нет, что значительно снижает шансы на успешную реанимацию. Не следует понимать асистолию как изолинию на электрокардиограмме, во первых, это может в ряде случаев дезориентировать врача (неисправность электрокардиографа, случайное отсоединение электродов, низкоамплитудная электрокардиограмма и т.п.), а во вторых, наличие электропродукции сердца не свидетельствует о сохранении кровотока — это явление называется электромеханической диссоциацией и встречается в 30—50 % случаев гемодинамических катастроф. При данном феномене мышца сердца еще генерирует биоэлектрические потенциалы, которые регистрируются на электрокардиограмме, но не сопровождаются при этом сокращениями миокарда.

Другим механизмом развития остановки кровообращения является фибрилляция желудочков. При ней возникают разрозненные, беспорядочные, разновременные и, что самое главное, неэффективные сокращения отдельных мышечных пучков. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков происходит крайне редко, хотя иногда (обычно у больных инфарктом миокардом) регистрируются кратковременные эпизоды фибрилляции (10— 20 сек), прекращающиеся самопроизвольно. Диагноз фибрилляции желудочков ставится по электрокардиограмме, на которой наблюдаются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой 400—600 в минуту. Фибрилляция приводит к остановке кровообращения (не определяются пульс и артериальное давление, останавливается дыхание, наступает потеря сознания, расширяются зрачки). Постепенно, с истощением энергетических запасов, фибрилляция становится слабовыраженной (низкоамплитудной) и переходит в полное прекращение сердечной деятельности (вторичная асистолия). В этом случае компенсаторное резервы миокарда в значительной степени истощены, что значительно снижает шансы на успешное оживление пострадавшего.

Сосудистый компонент. Развитие терминальных состояний и непосредственно остановка кровообращения сопровождаются выраженными изменениями в различных тканях и средах организма. В просвете кровеносных сосудов образуются разного калибра сгустки из форменных элементов крови. Ухудшается деформируемость эритроцитов, которые не могут “протиснуться” в просвет капилляров, что приводит к “блокированию” сосудов микроциркуляторного русла (в норме диаметр эритроцита несколько превышает просвет капилляра; свойство деформироваться позволяет им менять свою форму и проходить через капилляры). Отмечается склеивание элементов крови из-за потери ими электрического заряда. За счет изменения липидной проницаемости эндотелия сосудов и нестабильности липидов сосудистое русло наполняется крупными каплями жира и возникает жировая эмболия. Происходит забивание органных фильтров (прежде всего легких) форменными элементами крови, слущивающимся эндотелием капилляров. Так как капиллярная сеть забита, идет шунтирование кровотока.

Нарушения обменных процессов. Крайне опасно развитие повреждения мозга при остановке кровообращения. Развивающаяся ишемия приводит к повреждению структуры тканей и клеток вследствие снижения уровня аденозинтрифосфорной кислоты, перемещения ионов кальция в клетку с активированием фосфолипазы, накопления свободных радикалов О 2. Накапливаются продукты обмена веществ, кислоты, нарушается газовый состав крови, изменяется сродство гемоглобина к кислороду. Идет истощение углеводных резервов организма и включение в обменный процесс жиров с развитием кетонемии. В организме накапливается до 1, 5 тыс. метаболитов, которых в норме нет. Накопление кислот ведет к снижению рН крови до 7 и ниже (норма 7, 35—7, 45).

Реанимационные мероприятия не проводятся:

• При наличии признаков биологической смерти.
• При наступлении состояния клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимой с жизнью.