Классификация микобактерий

Собственно патогенные:

- M.tuberculosis

- M. bov is

- M. africanus

Условно патогенные:

- возбудители микобактериозов

Сапрофиты:

- не вызывают заболевания.

 

Патогенность - свойство паразитического микроорганизма образовывать токсины (экзо- и эндотоксины), обладающие высокой активностью по отношению к отдельным тканям организма хозяина) или широкого спектра действия, что приводит к возникновению клинической картины болезни различной тяжести, вплоть до смертельного исхода

 

Вирулентность - количественное выражение болезнетворности данного микроорганизма вотношении определенного вида животного или растения. Единица измерения - минимальная летальная доза (DLM)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА В УКРАИНЕ И МИРЕ.

Ежегодно в мире выявляют около 10 млн. Больных туберкулезом (ТБ) и 3-4 млн. Ежегодно умирают от ТВ. Треть населения Земли инфицирована возбудителем ТВ, что дает основания прогнозировать значительный рост заболеваемости ТБ в будущем.

Основные эпидемиологические показатели: инфицированность, заболеваемость, смертность и болезненность.

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ -количество впервые выявленных больных ТБ в течение года на 100 тыс. населения административной территории.

БОЛЕЗНЕННОСТЬ (контингенты больных ТБ) - общее количество больных активным ТБ, которые состоят на учёте на конец года на 100 тыс. населения

СМЕРТНОСТЬ - число больных, которые умерли от ТБ в течение года на 100 тыс. населения

ИНФИЦИРОВАННОСТЬ - % людей, которые позитивно реагируют на туберкулин, по отношению к числу обследованных, за исключением лиц с поствакцинными реакциями. Этот показатель изучается, в основном, у детей и подростков и характеризует резервуар ТБ инфекции

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ

Туберкулез – инфекционное заболевание, поэтому он, как и другие инфекции, подчиняется общим законам эпидемического процесса, который включает три основных звена: источник инфекции, механизм передачи и восприимчивый организм

1. Источники туберкулезной инфекции.

Источником туберкулезной инфекции являются больные туберкулезом люди и животные.

2. Механизм передачи:

аэрогенный - через дыхательный тракт (основной, 95-97%),

реализуется двумя путями: воздушно-капельный (при вдыхании воздуха, который содержит частички мокроты с возбудителем заболевания) и

воздушно-пылевой (при вдыхании воздуха, который содержит частички пыли с возбудителем туберкулеза

алиментарный - через желудочно-кишечный тракт (через ЖКТ с едой, при заглатывании мокроты больными)

контактный ((через конъюнктиву глаза, через кожу, например, у мясников, половым путем при туберкулезе гениталий)

вертикальный (при заглатывании или аспирации инфицированных околоплодных вод больной матери, через плаценту).

3. Восприимчивый к МБТ организм

Развитие заболевания связано с индивидуальными особенностями сопротивляемости организма, человек имеет врожденную устойчивость к туберкулезу, обусловленную комплексом врожденным и приобретенных механизмов защиты, а также внешними воздействиями.

ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА

Выделяют первичное и вторичное инфицирование. Первичное инфицирование - это проникновение вирулентных МБТ в ранее инфицированный организм. В большинстве случаев первичное инфицирование не приводит к развитию заболевания благодаря адекватной реакции защитных систем организма. При несостоятельности иммунного с а таланта, массивности и высокой вирулентности инфекции первичное инфицирование может обусловит развитие болезни (первичного ТБ).

В патогенезе первичного инфицирования выделяют 4 фазы:

·  I - фаза бактериемии и гематогенного распространения МБТ в организме

·  II - фаза иммуноморфологические реакций тканей организма на осуществление МБТ;

·  III - фаза клинико-патоморфологических проявлений болезни;

·  IV - фаза завершения туберкулеза и формирования остаточных изменений или перехода в хронические формы.

Фаза бактериемии - краткосрочная и длится 4-6 часов, в течение которых МБТ проникают в подслизистый слой, затем в лимфатические и кровеносные сосуды и розн в сяться по всему организму. В это время происходит элиминация МБТ в тканях разных органов, в результате чего формируется туберкулез различной локализации легочный, костно-суставной, мочеполовой, нервной системы, кожи, органов брюшной полости, тазовых органов, глаз и др.

Фаза иммуноморфологических реакций тканей начинается с фагоцитоза МБТ макрофагами в тканях и элиминации МБТ. Макрофаги фагоцитируют МБТ, идентифицируют их антигенные признаки и активируют иммунную систему, выделяя монокины (фактор хемотаксиса и активации иммунологической перестройки организма). На наличие МБТ в ткани сначала формируются неспецифические эпителиоидные гранулемы. Активируется и в течение 6-8 недель завершается иммунологическая перестройка организма.Характер иммунологической реактивности определяет дальнейшую судьбу инфекционного процесса. Если иммунная система не нарушена и формирует адекватную реактивность (нормергичную), то инфекционный процесс может приобретать обратное развитие, гранулемы рассасываются или осумковуются без клинических проявлений болезни, а организм приобретает чувствительность к туберкулину.

Если же иммунологическая защита снижена (анергия) или неадекватно повышена (гиперергия), то местные изменения в тканях приобретают прогрессирующий характера и переходят в 3 фазу клинико-патоморфологических изменений, выраженность которых предопределяет общие и локальные клинические проявления туберкулеза.

В условиях нормергичной реактивности преимущественно формируются продуктивно-казеозные изменения в тканях.При гиперергической реактивности преобладают экссудативно-деструктивные процессы с формированием полостей (каверн), а при анергии процесс может приобретать лимфоидно-гематогенной диссеминацию с формированием продуктивно-казеозных и экссудативно-некротических проявлений в различных органах и тканях. Процесс переходит в фазу клинико-морфологических проявлений, когда на фоне общих клинических симптомов интоксикации развиваются симптомы локального воспаления (местные), выраженность которых определяется распространенностью инфильтрации и казеозно-деструктивных изменений в тканях.

Под влиянием лечения или спонтанно болезнь может принимать обратное развитие с рассасыванием экссудативной инфильтрации в тканях, закрытием к а верн и формированием остаточных изменений (4 фаза) в виде очагов, рубцов, фиброза, цирроза легких, деформаций и т.п.  У большинства лиц, переболевших туберкулезом, остается осумкованный казеоз, который впоследствии обезыствляется. В случаях неэффективного лечения процесс может приобретать прогрессирующее течение с переходом  в хронический туберкулез.

Вторичное инфицирование может развиваться двумя путями. Один из них - повторное заражение МБТ человека, перенесшего первичное инфицирование (экзогенная суперинфекция) второй - реактивация остаточных посттубекуезных изменений (эндогенная реактивация). Особенностями вторичного туберкулеза является преимущественно легочная локализация и склонность к постепенно прогрессирующему течению.

ИММУНИТЕТ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

 Иммунитет при туберкулезе существенно отличается от иммунитета при других инфекциях. Инфицирования микобактериями туберкулеза не всегда сопровождается развитием заболевания, свидетельствует о наличии естественной устойчивости к ним (естественный иммунитет). Она основывается на способности организма ликвидировать возбудителя заболевания и предотвратить болезни.

В основе естественной резистентности лежат неиммунологические феномены: защитное действие неповрежденной кожи и слизистых оболочек, физико-химические особенности тканей, антимикробные гуморальные факторы (лизоцим, плазмин, (3-лизин и др.). В механизме естественной резистентности особая роль отводится фагоцитирующим клеткам, особенно макрофагам. Для туберкулеза характерно внутриклеточное паразитирование возбудителя, но взаимодействие МБТ и макрофагов не всегда заканчивается разрушением микроба.

Роль макрофагов

Установлено, что в условиях макроорганизма только около 5% МБТ уничтожаются макрофагами, другие разрушаются частично или распространяются в организме макрофагами. Эта неспособность фагоцитоза способствует привлечению в процессе иммунизации большого количества лимфоидных клеток, но с другой стороны ведет к диссеминации МБТ. Следует отметить и тот факт, что МБТ могут разрушить макрофаги и затем подвергнуться повторному фагоцитированию. Макрофаги, сливаясь друг с другом, образуют гигантские клетки Пирогова-Лангханса, что является проявлением защиты организма против МБТ.

Итак, фагоцитоз является эффективным фактором противотуберкулезной защиты. Фагоцитарная активность неоднозначная у животных с разной природной устойчивостью: у резистентных лиц происходит более выраженное угнетение размножения МБТ, чем у чувствительных видов. Неспецифические по своей сути фагоцитарные клетки осуществляют и специфические функции: захватывают и переносят антиген к иммунокомпетентным клеткам и органам.

В ответ на вторжение МБТ в организме развиваются и специфические иммунологические изменения, определяющие приобретенный противотуберкулезный иммунитет. Доказательством развития иммунитета является эффективность применения вакцины БЦЖ, предложенной Кальмет и Гереном. Приобретенный иммунитет возникает не только в результате вакцинации, но и в результате естественного инфицирования. Продолжается поствакцинальный иммунитет 5-6 лет. В механизме приобретенного иммунитета играют роль три основных феномена: повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧСТ), антителообразования и фагоцитоз.

Повышенная чувствительность замедленного типа рассматривается большинством исследователей как основное звено в механизме противотуберкулезного иммунитета. ПЧСТ или туберкулиновая аллергия — классический пример инфекционной аллергии. Она заключается в повышенной чувствительности организма к повторному введению МБТ или продуктов их жизнедеятельности (туберкулин). ПЧСТ развивается не сразу после вакцинации или инфицирования, а через определенный период инкубации (аллергический период), продолжительность которого может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев и зависит от вида животных, способа заражения, дозы и вирулентности МБТ. У человека этот период составляет в среднем 2-3 месяца.

Аллергия при туберкулезе

Р. Кох описал отличие реакций организма на первичное и повторное проникновение микобактерий туберкулеза. Это различие стала основой классического феномена Коха. Сущность феномена: у здоровых морских свинок подкожное введение МБТ вызывает местную воспалительную реакцию, которая сопровождается генерализацией инфекции; у инфицированных животных повторное введение МБТ уже через несколько часов вызывает местное воспаление, быструю язву, заживает через несколько дней. Ткани инфицированного животного создают своеобразный барьер, который защищает организм. Эта барьерно-фиксирующая способность тканей инфицированного организма является проявлением аллергии, защищающий организм от повторного проникновения МБТ.

Следствие реакции зависит от степени повышенной чувствительности, которая определяется как дозой первичного инфекта, так и продолжительностью периода между первичным и повторным инфицированием. Имеет значение и количество МБТ при повторном инфицировании.

ПЧСТ при туберкулезе — тимус зависимый иммунологический феномен, который является специфическим. Главными клетками-эффекторами ПЧСТ являются Т-лимфоциты, кооперируются с В-клетками и макрофагами. Доказательством роли Т-лимфоцитов в реализации устойчивости к МБТ есть возможность пассивного переноса ПЧСТ от сенсибилизированных животных интактным. Считают, что развитие иммунитета при туберкулезе соединенный с функцией Т-хелперов 1-го типа и синтезом определенного профиля цитокинов — интерлейкин-2 (ИЛ), интерферон-у, ИЛ-12. Это определяет главную роль в иммунитете ПЧСТ. Однако нельзя отрицать и роли Т-хелперов 2-го типа, синтезирующих другие цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13) и усиливают антителообразования (синтез специфических антител). Эти типы иммунного ответа находятся во взаимной конкуренции, но не исключено их совместное участие в реализации специфического ответа на МБТ.

Выявление ПЧСТ возможно при проведении внутрикожной туберкулиновой пробы Манту. Реакции, отражающие интенсивность ПЧСТ, наиболее выраженные на высоте вакцинного иммунитета как в эксперименте, так и у вакцинированных БЦЖ людей. ПЧСТ может быть подавлена ​​применением препаратов, действующих на Т-лимфоциты. Преднизолон, имуран и другие приводят к резкому угнетению ПЧСТ и в свою очередь к ослаблению противотуберкулезного иммунитета и прогрессирования туберкулезной инфекции.

Гуморальные реакции. Также развиваются в организме человека в результате инфицирования МБТ.

Широкий спектр противотуберкулезных антител обусловлен сложностью антигенной структуры МБТ. При этом следует отметить низкий уровень антител при туберкулезе, несмотря на выраженные антигенные свойства МБТ. Считают, что ПЧСТ индуцируется белковыми компонентами, а антителообразования — как белковыми, так и липополисахаридный фракциями. Это является причиной разнообразия специфических противотуберкулезных антител. До сих пор не определена сущность антителообразования в механизме противотуберкулезной устойчивости. Четко установлено, что антителам не свойственный защитный эффект, то есть предварительное введение их здоровому животному не предотвращает развития туберкулезной инфекции.

Установлено, что специфические противотуберкулезные антитела способны усиливать фагоцитоз. Таким образом, преимущественно клеточный характер противотуберкулезного иммунитета дополняется гуморальным звеном, которая определяет кооперацию Т-, В-лимфоцитов и фагоцитирующих клеток.

Высокий уровень антител, который имеет место при хронических формах туберкулеза, может неблагоприятно влиять на течение туберкулезного процесса. Кроме того, доказано, что антитела участвуют в комплексообразовании, высокий уровень которого нарушает трофику тканей и способствует их некротизуванию. Существует зависимость частоты выявления антител в продолжительности туберкулезного процесса. Антитела определяются чаще всего у больных с фиброзно-кавернозной формой процесса, и значительно реже — у лиц с "малыми" формами. На основании этих данных можно сделать вывод, что антитела при туберкулезе свидетельствуют о продолжительности антигенного воздействия.

Фагоцитоз

В противотуберкулезной защите очень велика роль фагоцитов, особенно макрофагов, тесно взаимодействуют с лимфоцитами. Сенсибилизированные лимфоциты осуществляют специфическое влияние на макрофаги с помощью синтезируемых ими цитокинов, благодаря чему макрофаги и другие фагоцитирные клетки привлекаются в очаг повторного вторжения МБТ, усиливается их способность к перевариванию гиоглиненю МБТ, подавляется рост МБТ в очаге воспаления. Этот эффект лимфоцитов специфический.

В свою очередь контакт фагоцитирующих клеток с МБТ сопровождается синтезом цитокинов (провоспалительного, противовоспалительного действия), которые обеспечивают клеточную взаимодействие при развитии реакций противотуберкулезного иммунитета. В макрофагах резко усиливаются метаболические процессы, ферментативная активность (гидролазы, протеазы, фосфолипазы и др.). Макрофаги неоднородны по своей значимости. Некоторые осуществляют активный фагоцитоз или выполняют синтетическую функцию, обеспечивающую межклеточное взаимодействие. Существенная роль уделяется их способности к выводу иммунных комплексов из организма.

Результат взаимодействия между МБТ и макрофагами зависит от функционального состояния последних, а именно от их способности синтезировать гидролитические ферменты, цитокины, метаболиты кислорода. Угнетение фагоцитарной и секреторной способности макрофагов, еще может иметь место при иммунодефицитных состояниях различного генеза (облучение, интоксикация, иммуносупрессивная терапия и т.д.), способствует персистенции МБТ.

Клетки эндотелия кровеносных сосудов

В развитии иммунного ответа на МБ участвуют и клетки эндотелия кровеносных сосудов, которые выделяют биологически активные вещества: адгезивные молекулы, различные цитокины факторы роста. Они обеспечивают взаимодействие эндотелия с другими клеточными элементами (Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилоциты, тромбоциты).

Состояние, возникающее после вакцинации БЦЖ или после первичного инфицирования, не определяет абсолютной устойчивости против МБТ. Интенсивность противотуберкулезной защиты зависит как от характера антигенного воздействия (вид возбудителя, вирулентность, массивность) так и от состояния макроорганизма, в первую очередь от состояния иммунной системы (наличия врожденного иммунодефицита), а также факторов, которые могут вызвать вторичную ее дефектность: облучение, употребление имуноденресантов, интоксикация. Играют роль другие факторы: состояние нервной, эндокринной систем, характер обменных процессов и др.

ПАТОМОРФОЗ ТУБЕРКУЛЕЗА

Для оценки всей картины болезни и ее динамики за большие промежутки времени введено специальное понятие — патоморфоз, который имеет различные аспекты: эпидемиологический, морфологический, клинический и функциональный. Существует две разновидности истинного патоморфоза туберкулеза — спонтанный (естественный) и индуцированный (терапевтический). Спонтанный патоморфоз обусловлен изменениями, которые не связаны с проводимым лечением. Такие изменения тесно связаны с экологическими факторами, с состоянием реактивности организма, с генетическими особенностями МБТ и с уровнем жизни. Индуцированный патоморфоз связан с лечебными мероприятиями, с применением эффективных противотуберкулезных препаратов и профилактикой туберкулеза среди населения.

КЛАССИФИКАЦИИ ТУБЕРКУЛЕЗА

Кл інічна:

Пацієнт з підозрою на туберкульоз	Будь-яка особа з симптомокомплексами, що вимагають обов'язкового обстеження на ТБ. Найбільш поширеними симптомами ТБ легень є кашель з мокротинням протягом 2-х тижнів або більше, котрий може супроводжуватись іншими респіраторними (задишка, біль у грудях, кровохаркання) та/або загальними симптомами (зниження апетиту, втрата маси тіла, лихоманка, пітливість у нічний час, кволість)
Хворий на туберкульоз	Хворий зі встановленим діагнозом (за лабораторними, клінічними та/або рентгенологічними, та/або морфологічними даними), якому призначено повний курс протитуберкульозної хіміотерапії
Хворий на туберкульоз з підтвердженим діагнозом	Пацієнт, у котрого виділені МБТ із клінічного зразка культуральним або молекулярно-генетичним методом

На підставі анатомічної локалізації захворювання:

Легеневий туберкульоз (ЛТБ)

Термін стосується будь-якого підтвердженого в результаті бактеріологічного аналізу або клінічно діагностованого випадку туберкульозу з ураженням легеневої паренхіми і трахеобронхіального дерева. Міліарний ТБ класифікується як ЛТБ, оскільки висип присутній в легенях. Туберкульозна внутрішньогрудна лімфаденопатія (медіантинальна та/або коренева) і туберкульозна плевральна ефузія без радіогра фічних аномалій в легенях є випадками позалегеневого ТБ. Пацієнти, у яких присутня як позалегенева, так і легенева форми туберкульозу, повинні класифікуватися як випадки ЛТБ

Позалегеневий туберкульоз (ПЛТБ)

Термін стосується будь-якого підтвердженого в результаті бактеріологічного аналізу або клінічно діагностованого випадку туберкульозу з ураженням органів окрім легенів, наприклад плеври, лімфовузлів, черевної порожнини, сечостатевого тракту, шкіри, кісток і суглобів і оболонок головного мозку

 

На підставі попередньої історії лікування ТБ:

Нові випадки (ВДТБ)	Випадки ТБ у пацієнтів, які ніколи раніше не лікувалися від туберкульозу або приймали ліки від ТБ протягом не більше одного місяця
Випадки рецидиву ТБ (РТБ)	Випадки у пацієнтів, які вже лікувалися від ТБ раніше, були класифіковані як вилікувані або пройшли курс лікування по завершенні останнього курсу лікування, а тепер у них діаг ностували повторний випадок ТБ (незалежно від того це власне рецидив чи новий епізод хвороби, викликаний по вторним інфікуванням). Рецидив ТБ реєструють в таких випадках незалежно від наявності або відсутності бактеріо виділення
Випадки, які лікуються після невдалого попереднього лікування (НЛТБ)	Випадки у пацієнтів, які раніше проходили курс лікування від ТБ з результатом невдача лікування по завершенні останнього курсу лікування
Випадки, які відновили лікування після того, як вони вважалися вибулими з під нагляду (ЛПП)	Пацієнти, які раніше проходили курс лікування від ТБ і були класифіковані як пацієнти, які вибули з під нагляду і були втрачені для подальшого спостереження лікаря до завершення останнього курсу лікування
Інші випадки, які раніше лікувалися від ТБ (ІТБ)	Випадки у пацієнтів, які раніше отримували лікування від ТБ, але результат останнього курсу лікування не відомий або не задокументований

За наявністю деструкції легеневої тканини:

Дестр+	Наявна деструкція
Дестр-	Немає деструкції

За наявністю гістологічної верифікації діагнозу:

Гіст0	Гістологічне дослідження не проводили
Гіст-	ТБ не підтверджений за результатами гістологічного дослідження
Гіст+	ТБ підтверджений за результатами гістологічного дослідження

 

Клінічні форми туберкульозу

А15	ТБ органів дихання, який підтверджено бактеріологічно чи гістологічно, в тому числі ТБ легень, внутрішньогрудних лімфовузлів, гортані, трахеї, бронхів, плеври, носа, рота, глотки
А15.0-3.1	Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
А15.0-3.2	Вогнищевий туберкульоз легень
А15.0-3.3	Інфільтративний туберкульоз легень
А15.0-3.4	Туберкульома легень
А15.0-3.5	Циротичний туберкульоз легень
А15.0-3.6	Казеозна пневмонія
А15.4	Туберкульоз внутрішньогрудних лімфовузлів
А15.5	Туберкульоз бронхів
А15.7	Первинний туберкульозний комплекс
А16	Туберкульоз органів дихання, який не підтверджено бактеріологічно чи гісто логічно, та включає туберкульоз легень, внутрішньо грудних лімфатичних вузлів, гортані, трахеї, бронхів, плеври, носа, порожнини рота, глотки
А 16.0-2.1	Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
А 16.0-2.2	Вогнищевий туберкульоз легень
А 16.0-2.3	Інфільтративний туберкульоз легень
А 16.0-2.4	Туберкульома легень
А 16.0-2.5	Циротичний туберкульоз легень
А 16.0-2.6	Казеозна пневмонія
А16.3	Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів
А16.4	Туберкульоз бронхів
А16.5	Туберкульозний плеврит
А16.7	Первинний туберкульозний комплекс
А17	Туберкульоз нервової системи
А17.0	Туберкульозний менінгіт
А17.1	Туберкульозний менінгіт
А17.8	Енцефалопатія
А17.9	Туберкульоз нервової системи не уточнений
А18	Туберкульоз інших органів
А18.0	Туберкульоз кісток та суглобів
А18.1	Туберкульоз сечостатевих органів
А18.2	Туберкульозна периферична лімфаденопатія, туберкульозний аденіт
А18.3	Туберкульоз кишок, очеревини та брижових лімфовузлів
А18.4	Туберкульоз шкіри і підшкірної клітковини
А18.5	Туберкульоз ока
А18.6	Туберкульоз вуха
А18.7	Туберкульоз надниркових залоз
А18.8	Туберкульоз інших уточнених органів і систем
А18.9	Туберкульоз невстановленої локалізації, туберкульозна інтоксикація
А19	Міліарний туберкульоз
А19.1	Міліарний туберкульоз множинної локалізації (генералізований)
А19.2	Гострий міліарний туберкульоз не уточненої локалізації
А19.8	Дисемінований туберкульоз легень (підгострий та хронічний)
А19.9	Дисемінований туберкульоз не уточненої локалізації
J65	Туберкульоз легень, поєднаний з професійними пиловими захворюваннями легень
В20.0	Хвороба, зумовлена ВІЛ-інфекцією з проявами мікобактеріальної інфекції (туберкульоз)

7
За результатами бактеріологічного дослідження мазка мокротиння/промивних
вод бронхів:

МБТ-	ТБ не підтверджений за результатами бактеріологічного дослідження
МБТ+	ТБ підтверджений за результатами бактеріологічного дослідження
М0	Бактеріоскопію не проводили
М-	Негативний результат бактеріоскопії на КСБ
М+	Позитивний результат бактеріоскопії на КСБ
К0	Культуральне дослідження не проводили
К-	Негативний результат культурального дослідження
К+	Позитивний результат культурального дослідження
Резист0	Резистентність МБТ до препаратів І ряду не досліджували
Резист-	Резистентності МБТ до препаратів І ряду не виявлено
РезистІ(+) (абревіатура ПТП І ряду)	Встановлена резистентність МБТ до препаратів І ряду (в дужках на вести перелік усіх препаратів І ряду, до яких встановили резистентність)
РезистІІ0	Резистентність МБТ до ПТП ІІ ряду не досліджували
Резист ІІ-	Резистентності МБТ до препаратів ІІ ряду не виявлено
РезистІІ(+) (абревіатура ПТП ІІ ряду)	Встановлена резистентність МБТ до препаратів ІІ ряду (в дужках на вести перелік усіх препаратів ІІ ряду, до яких встановили резистентність)

 ПЕРЕЧЕНЬ ЛИЦ, ОТНЕСЕННЫХ К ГРУППАМ ПОВЫШЕННОГО РИСКА ЗАБОЛЕВАНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗ ОМ

 (Приказ Минздрава от 15.05.2014р. №327)

 

1. ВИЧ-инфицированные лица.

2. Лица, контактирующие с больными туберкулезом (семейные или профессиональные контакты).

3. Лица с заболеваниями, приводящими к ослаблению иммунитета.

4. Курильщики, лица, злоупотребляющие алкоголем или употребляют наркотики.

5. Иммигранты и беженцы из регионов с высокой заболеваемостью туберкулезом.

6. Лица, находящиеся за чертой бедности, безработные.

7. Лица без определенного места жительства.

8. Пациенты психиатрических учреждений.

9. Задержанные и лица, находящиеся под стражей при отправке их в изоляторы временного содержания, лица, содержащиеся или освободились из учреждений исполнения наказаний, а также лица, в отношении которых установлен административный надзор.

10. Работники пенитенциарных учреждений, психиатрических учреждений и работники учреждений здравоохранения, которые имеют частые контакты с больными туберкулезом лицами, проводят соответствующие исследования и анализы.