Болезни нарушения обмена веществ

 

 

Остеодистрофия

 

Остеодистрофия – это рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще отмечается у коров при стойловом содержании зимой, весной, особенно в последний период беременности и в первый период лактации.

Причины болезни

Основной причиной болезни является дефицит в рационе и, как следствие, в организме животного солей кальция, фосфора, витамина Д, микроэлементов – марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Остеодистрофии способствуют отсутствие моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения.

Признаки заболевания

Нарушение минерального обмена при остеодистрофии сопровождается извращением аппетита (лизуха): животные лижут стены, проглатывают тряпки и другие предметы. Начальные формы развития заболевания можно заметить, исследовав хвост коровы: в нем не прощупываются последние позвонки, а хвост легко скручивается и представляет собой веревку.

В запущенных формах у животных отмечают хромоту, повышенную подвижность роговых отростков и резцовых зубов, коровы залеживаются и худеют.

Лечение

Улучшают кормление, вводят в рацион луговое сено, мел, мясокостную муку, рыбий жир, тривит. В запущенных случаях используют препараты кальция (глюконат кальция, по 4–5 г в болтушках). Животным обязательно предоставляется активный моцион.

 

Кетоз молочных коров

 

Кетоз молочных коров является тяжелым заболеванием высокопродуктивных коров (чаще в возрасте 5–7 лет). Проявляется обычно в первые недели после отела и сопровождается накоплением кетоновых веществ (ацетона) в крови, моче, молоке и выделением их из организма.

Как правило, заболевают коровы упитанные, находящиеся на стойловом содержании без выпаса и прогулок.

Причины болезни

Причиной заболевания является систематическое перекармливание коров концентратами и пищевыми отходами с большим содержанием жира, использование комбикормов, предназначенных для кормления свиней и птицы, недостаток в рационе корнеплодов и сена.

Признаки заболевания

Основными признаками является уменьшение аппетита, замедленная жвачка, атония рубца. В начале заболевания общее состояние возбужденное, животное становится пугливым, облизывает себя, делает жевательные движения. По мере развития заболевания возбужденное состояние переходит в угнетенное, появляются слабость, шаткая походка, а затем парез (паралич) конечностей. Иногда проявляется лизуха. Температура тела понижена.

Характерным отличием кетоза от родильного пареза является выделение ацетона с выдыхаемым воздухом, а также присутствие его в молоке и моче коровы.

Лечение

Внутрь назначают по 200 г сахара, растворенного в 1 л воды, два раза в день. Через 1 час после дачи сахара корове дают 100–150 г соды или мела, растворенных в 0,5 л воды, и 30–35 капель кардиамина (2 раза в день).

Из рациона исключают концентраты и пищевые отходы, дают свежую траву, хорошее сено, корнеплоды. Организуют прогулки, так как на свежем воздухе состояние животных значительно улучшается. Постепенное введение комбикормов и пищевых отходов в рацион отелившихся коров. Медикаментозное лечение назначают исходя из состояния животного.

Профилактика

В рацион добавляют сено хорошего качестваа и корнеплоды. Независимо от времени года, корове необходимо предоставлять прогулки.

 

Кетоз овец

 

Кетоз овец представляет собой заболевание суягных овцематок за 3–4 недели до окота. Сопровождается нарушением обмена веществ, расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.

Причины

Чаще всего причинами заболевания является голодание, содержание овец на рационах, неполноценных по общей, протеиновой и витаминной питательности, в конце суягности. Возникает заболевание также как вторичное, при ацидозе на почве перекорма концкормами. Заболевают чаще многоплодные овцематки.

Признаки и течение болезни

Неполноценное кормление приводит к дефициту в организме беременных овцематок легкоусвояемых углеводов, в том числе и глюкозы. Это нарушает образование щавелево‑уксусной кислоты в трикарбоновом цикле окисления и приводит к накоплению недоокисленных углеводородов (ацетоуксусной, бетаоксимасляной кислот и ацетона). Они накапливаются в крови (до 40 мг%) и увеличивается их выведение с мочой – до 100 мг%. При этом снижается уровень глюкозы в крови до 30 мг% и повышается содержание пировиноградной кислоты.

Расстройство обмена веществ нарастает по мере роста плода и вовлечения в обмен жиров и белков. Нарушенный обмен веществ приводит к дистрофии печени и еще большему накоплению в организме токсических продуктов, что вызывает тяжелую токсемию, нарушение деятельности центральной нервной системы. В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка.

Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, нарушаются ферментативвввные процессы в рубце, уменьшается доля протеиновой кислоты и увеличивается доля масляной и уксусной. Отмечается слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку, кормушку. Развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.

Наблюдается анемичность и желтушность слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры. Печень желтого цвета, увеличена, сухая на разрезе. Гистолически устанавливают жировую дистрофию, зернистое перерождение и некроз. Почки серого или глинистого цвета, имеют жировое и зернистое перерождение. Обнаруживаются изменения в центральной нервной системе и поджелудочной железе.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических и патологоанатомических признаков, а также лабораторных исследований крови и мочи.

Лечение

Лечение комплексное, направленное в первую очередь на восстановление функций желудочно‑кишечного тракта. Организуют диетическое кормление, дают свеклу, морковь, патоку, картофель, хорошее сено. Внутрь назначают соду, лимоннокислый натрий, внутривенно – глюкоза, инсулин, гидролизаты. Активный моцион.

Профилактика

Обеспечивается полноценное кормление, особенно в последний месяц суягности, активный моцион.

 

Ожирение

 

Ожирение является заболеванием, при котором в организме накапливается избыток жира, отлагающийся в подкожной клетчатке и других тканях, что приводит к значительному увеличению жировой массы. Возникает ожирение вследствие усиленного притока жира извне (алиментарное) или эндкринных нарушений (эндокринное).

У сельскохозяйственных животных наиболее часто отмечается алиментарное ожирение. Оно может быть физиологическим, патологическим становится тогда, когда жировые отложения локализуются в не свойственных для них местах (печень, сердце, почки, молочная железа, половые органы). При этом нарушаются функции различных органов и систем. На некоторых фермах синдром ожирения отмечается у 40 % и более продуктивных животных.

Причины

Основной причиной развития алиментарного ожирения является избыточное кормление при недостатке движений. В этом случае нарушается соотношение между потреблением и использованием питательных веществ. Алиментарное ожирение является обратимым процессом. Его возникновению способствуют повышенный аппетит, высокое содержание в рационе жиров и углеводов, тип нервной деятельности, порода.

Признаки и течение болезни

Развитие ожирения характеризуется нарушением баланса энергии и межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из поступающих с кормом жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей.

При избыточном поступлении энергии липогенез значительно превышает липолиз, что приводит к усиленному отложению триглицеридов в липоцитах. Гипертрофия липоцитов является главным фактором ожирения. Алиментарное ожирение приводит к значительным нарушениям обмена веществ. Оно характеризуется гиперинсулинизмом, увеличением содержания свободных жирных кислот в крови, склонностью в кетогенезу. Ожирение сопровождается нарушением основных функций печени вследствие ее жировой дистрофии.

Алиментарное ожирение характеризуется избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, эпикарде, брыжейке тонкого кишечника, жировой инфильтрацией печени, почек, яичников и других органов. Часто обнаруживают атеросклероз различной локализации, воспалительные изменения в желчном пузыре, поджелудочной железе. Сопровождается ожирение изменением формы тела: округлением его контуров, наличием толстых и эластичных складок кожи, особенно в области живота, корня хвоста, на плечах, бедрах, шее. Животные вялые, быстро устают при нагрузках, сильно потеют.

При значительном ожирении может отмечаться одышка. Часто наблюдаются нарушения моторной функции желудочно‑кишечного тракта, запоры. Ожирение сопровождается снижением половой активности и воспроизводительной способности. Диагноз ставят на основании анамнеза и характерных симптомов. Эндогенное ожирение диагностируют с помощью специальных лабораторных тестов.

Лечение

Необходимо отрегулировать режим кормления и содержания животного. Следует ограничить калорийность рациона, уменьшить в нем содержание жиров и углеводов. Водопой также ограничивают. Обязательны регулярный активный моцион, умеренная работа. Для усиления липидного обмена назначают витамины группы В. При лечении эндогенной формы ожирения необходима прежде всего терапия основного заболевания.

Профилактика

Кормление должно вестись в соответствии с уровнем продуктивности и эксплуатации животного. Обязательно предоставление активного дозированного моциона.

Ожирение является заболеванием, при котором в организме накапливается избыток жира, отлагающийся в подкожной клетчатке и других тканях, что приводит к значительному увеличению жировой массы. Возникает ожирение вседствие усиленного притока жира извне (алиментарное) или эндокринных нарушений (эндокринное).

 

Паракератоз

 

Паракератоз – это заболевание, сопровождающееся поражением кожных покровов. Болеют все виды животных, но особенно свиньи.

Причины болезни

Недостаток в рационе цинка или избыток кальция, угнетающее использование цинка в организме.

Признаки

Цинк является составной частью инсулина, фермента карбонгидразы и тиреотропного гормона передней доли гипофиза. При дефиците цинка в организме животных снижается их синтез, нарушается обмен веществ, синтез витаминов С, Р и группы В, сопровождающегося нарушеним процесса ороговения поверхности эпидермиса, утолщением и углублением кожи и слизистых оболочек. Кожа становится плотной, грубой, покрытой коркой с глубокими трещинами. У крупного рогатого скота в пищеводе и преджелудке устанавливают разрастание и огрубление поверхностного слоя эпителия.

Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. Острое течение заболевания охватывает одновременно большое количество поросят в возрасте от 40–60 дней и сопровождается незначительным повышением температуры (40,5–40,7 градусов Цельсия), снижением аппетита, угнетением, диареей.

На коже появляются белорозовые пятна разного диаметра: от нескольких миллиметров до 4–5 см и более. Количество их достигает нескольких сотен. Через 1–2 суток эти покраснения становятся багровыми с синюшным оттенком и различной формы. В последующие сутки развиваются дерматиты с образованием корок светло‑коричневого цвета, возвышающихся над поверхностью тела на 3–5 мм. Заболевание продолжается 10–20 суток и в большинстве случаев заканчивается гибелью животных.

Как правило, подострое течение не принимает массового характера. Заболевают 15–30 % животных. На теле появляются красные пятная диаметром до 20 мм, но количество их меньше, несколько десятков. Отмечается ухудшение аппетита, угнетение, жажда, диарея, снижение продуктивности. Продолжительность болезни до 30–40 суток.

Хроническая форма болезни встречается у небольшого количества поросят 90‑дневного возраста и старше и сопровождается понижением аппетита, жаждой, замедлением роста, огрублением и утолщением кожи. На коже появляются участки, покрытые шероховатой коркой толщиной 1–1,5 см с трещинами. У птицы наблюдается нарушение развития костей и оперения. Наиболее чувствительны к недостатку цинка мужские особи.

Диагноз основан на клинической картине, анамнестических данных исследований кормов, сыворотки кровои на содержание цинка и кальция. У здоровых животных количество цинка в сыворотке не ниже 100 мкг%, у больных – 15–20 мкг%.

Лечение

Включение в рацион кормов, богатых цинком (отруби, фасоль, горох, молоко, корнеклубнеплоды и др.). Добавление в рацион 50 – 100 мг сульфата цинка на 1 кг сухого вещества рациона. Кожу обрабатывают салициловой мазью. Эффективно внутримышечное введение животному 5 %‑ного раствора цинка сульфата – 2–4 мл.

Профилактика

В целях профилактики заболевания за четыре недели до опороса в рацион свиноматок вводят 1 г сульфата цинка в день на одно животное. Избыток цинка вызывает отравление.