Б) Аддисоновидные псевдоневрозы.

Прежде всего хочу привести один казуистический пример.

Доктор Ш., врач, жалуется на боли в желудке, страдает поносами и из-за этого вынужден уже длительное время придерживаться строгой диеты, при этом ему приходится исключать из рациона чёрный хлеб, фрукты и овощи. Как известно, это нередко ведёт к дефициту витаминов группы В, к нарушению ресорбционных процессов, а также к значительному обеднению ассортимента продуктов. Характерными являются данные анамнеза о плохой переносимости жары и солнца; и наконец, пациент сообщает, что его зачастую тянет — и это тоже характерно! — на солёную пищу. И вот мы подходим к описанию симптомов деперсонализации: пациент жалуется на то, что ему всё представляется нереальным, и у него самого нет ощущения, что «он находится здесь и сейчас», скорее он ощущает себя как бы «несуществующим», как будто в нём «лопнула струна», как он говорит. «Мне кажется, что я сплю: моё сознание сузилось до предела, я совсем не осознаю себя, мне никак не вернуться к своему собственному «Я». Я должен постоянно себя спрашивать: "Почему я — это я, а не тот, кого я вижу". Всё представляется мне далёким, и сам я кажусь себе чужим; мой голос звучит как-то странно; мои члены как будто бы принадлежат не мне. Я как будто бы нахожусь над своим телом или даже у меня совсем нет тела, а только один чистый дух». Ко всему этому присоединяется ятрогения. Сначала были, как это часто делается в рамках традиционной медицины, назначены барбитураты, о которых мы знаем, что они понижают и без того в большинстве случаев (в данном случае давление АД составляло всего 95 мм рт. столба) пониженное давление; но усилилась не только артериальная гипотония, но и то, что Берц (J. Berze) назвал «гипотонией сознания», которую можно также понимать как деперсонализацию. К тому же коллега, поначалу лечивший пациента, необдуманно, чтобы не сказать бездумно, сказал о «расщеплении», вследствие чего у пациента начала развиваться реактивная психотофобия. С нашей стороны терапия заключалась в ежедневном приёме перкортена сублингвально. Спустя несколько дней пациент уже чувствовал себя «чудесно»: «Всё нормально, всё снова стало близким, ясным и понятным, как в нормальные времена». (Один английский студент сказал, имея в виду субъективный терапевтический эффект дезоксикортикостерона: «Он прояснил мой мозг. Мои умственные способности стали лучше»). И здесь тоже «сознание и память стали острее». В последующие месяцы не было уже никаких болезненных проявлений, и пациент чувствовал себя так, как будто никогда никакого перкортена не принимал.

В других случаях мы назначаем DOC[78] парентерально. Так, в случае с одной молодой провизоршей, которой, ввиду тяжёлых переживаний, связанных с деперсонализацией, было назначено в общей сложности трижды по 5 мг кортирона с недельными промежутками интраглуттально. Как она утверждала, действие первых двух инъекций длилось каждый раз по 5 дней и заключалось в том, что «всё становилось значимым, более непосредственным и само собой разумеющимся». При такой парентеральной медикации нужно только помнить, что наша задача — стимулировать функцию надпочечников, но никак не заменить сами надпочечники. На практике это означает, что подобные депонируемые препараты в тех случаях, которые мы имеем в виду, должны применяться с большой осторожностью, ибо эти формы подачи, когда «выстреливаются сразу все стрелы», лишают нас возможности последующего контроля. При каких условиях функция надпочечников после стимуляции будет действовать дальше приблизительно в нормальном объёме? При известных обстоятельствах, когда она в наших функциональных случаях повреждена незначительно, достаточно, как правило, провести спонтанное оздоровление общего настроя, которое в оптимальном виде дают спортивные тренировки.

Речь пойдет об одном аргентинском офицере в возрасте 30 лет, который в течение последних шести лет страдал не только сильнейшей деперсонализацией, но и синдромом полной психадинамии: слабостью памяти и низким уровнем концентрации внимания. [79] Он лечился уже у пяти врачей и в течение двух лет проходил психоанализ; получал ацетилхолин и 10 процедур ЭСТ. Наше лечение заключалось в назначении перкортена парентерально в сочетании с витамином В и, ввиду наличия экзистенциальной фрустрации, он прошёл краткосрочный курс логотерапии. В результате трех инъекций гормона надпочечников был достигнут удивительный успех в том, что касается деперсонализации: пациент чувствует себя отлично, выезжает за город и даже забыл о необходимости взять с собой прописанный ему перорально препарат NNR, однако тяжёлый рецидив напомнил ему об этом. В последующие недели он начал систематически заниматься спортом, и вскоре стал обходиться безо всяких медикаментов.

Во многом поучителен, как нам представляется, и следующий случай. Речь идёт о молодой пациентке, которую в течение шести лет по шесть часов в неделю лечила психоаналитик, а потом по посторонним причинам лечение пришлось прервать. После того, как пациентка сообщила об этом психоаналитику, та заявила, что о прекращении лечения не может быть и речи, поскольку собственно анализ ещё и не начинался, а все усилия были направлены на преодоление сопротивления пациентки. Нами в этом случае был поставлен диагноз гипокортикоз с деперсонализацией на первом плане, и в процессе лечения дезоксикортикостероном «получилось так, — сказано в сообщении лечащего домашнего врача, — что состояние пациентки вскоре значительно улучшилось не только в плане деперсонализации, но и в физическом отношении» (к моменту начала нашего лечения пациентка была лежачей). «Она, — пишет врач далее, — прибавила в весе, стала менее восприимчива к заболеваниям, написала диссертацию и больше в лечении не нуждается».

И снова напрашивается вывод: для того, чтобы иметь возможность диагностировать невроз, для начала мы должны исключить соматогенный псевдоневроз, и это абсолютно обязательно[80]; однако сделать это может только врач, получивший полноценное медицинское образование. Хотя исключение соматогенного псевдоневроза представляет собой необходимое условие диагностики истинного (психогенного) невроза, это условие далеко не является достаточным, ибо только на основании того, что соматогенный псевдоневроз исключён, ещё нельзя ставить диагноз (психогенного) невроза. Другими словами, недопустимо ставить диагноз «невроз» только per exclusionem.[81]

Следующий случай мог бы послужить иллюстрацией этому предостережению.

Цецилия Д., с 5-летнего возраста ходит из одной психоневрологической клиники в другую и подвергается всем возможным процедурам, как диагностическим, так и терапевтическим: от люмбальной пункции до энцефалографии, от наркоанализа до электросудорожной терапии. В конце концов, заключение гласит, буквально: «Что-либо органическое исключено; речь идёт о конверсионной истерии». С таким диагностическим ярлыком пациентка переводится в наше отделение. Однако, уже при сборе анамнезау нас явно напрашивается мысль о том, что всё это вместе указывает на таламический очаг. Рентгеновское исследование выявляет хроническое повышение внутричерепного давления, а данные офтальмоскопии свидетельствуют о воспалении сосудистой оболочки глаза. Этим окольным путём мы добираемся от топического (предположительного) диагноза «ядро таламуса» — к фактическому диагнозу «токсоплазмоз». Действительно, тест Сабины Фельдман оказывается положительным, как и реакция на токсоплазмоз.

в) Тетаноидные псевдоневрозы. [82]

Ввести читателя в феноменологию этой третьей группу псевдоневрозов позволяют конкретные примеры.

Студент-медик К. был направлен в наше отделение авторитетными лицами явно с целью психотерапии. С 4 лет он страдает «нервными конвульсиями»: судорожными состояниями продолжительностью до одного часа с парестезиями в виде мурашек и ощущением напряжения, иногда даже с оцепенением конечностей, описывая которое пациент демонстрирует типичное лапообразное положение кистей. Далее он сообщает о «комичном дыхании» во время приступов, и у нас есть все основания заподозрить, что таким образом он осуществляет гипервентиляцию. Неясные боли в желудке дополняют картину. Объективно симптом Хвостека оказывается положительным, калиево-кальциевое отношение составляет 22,4:9,8, что является повышенным более, чем в 2 раза. Уже при пробной инъекции кальция пациент говорит о её «отличном действии», как только он начинает получать миоскаин Е, приступы прекращаются и больше не возвращаются.

Как было сказано вначале, в случаях тетаноидных псевдоневрозов показан также и дигидротахистерин, причём в тех случаях, которые сопровождаются тревогой и страхом. В качестве казуистического примера пусть послужит следующий случай.

Ирена З., 32 года, жалуется на тревожные состояния: она не может ездить одна в трамвае (типичная клаустрофобная реакция); кроме того, она жалуется на удушье и одышку; к тому же у неё бывает ощущение судорог в руках. Объективно: симптом Хвостека положительный, тогда как соотношение калия и кальция составляет 2,9. Уже на миоскаине Е наступает заметное улучшение в отношении того, что касается тревожности: пациентка впервые приходит на приём без сопровождения. Затем она получает калькамин (само собой разумеется, под контролем кальциевого зеркала) и через несколько недель забывает о своей болезни. Спустя несколько месяцев случается рецидив: пациентка пренебрегала необходимостью регулярно принимать калькамин. Позже она прекратила приём калькамина и ещё в течение двух лет не чувствовала своей болезни, по истечении этих двух лет произошёл второй рецидив; пациентка обратилась в наше отделение по поводу того, что в течение нескольких недель испытывала ощущение удушья и сдавленности и никак не могла продохнуть. На миоскаине Е сразу же наступило улучшение, но пациентка просит о пробной иньекции кальция. Уже в течение многих лет она чувствует себя хорошо и может без малейшего страха ездить одна в плотно набитом трамвае.

Г) Вегетативный синдром.

ФонБергман (G. von Bergmann) ввёл термин «вегетативная стигматизация», а Зибек (Siebeck) использовал выражение «вегетативная лабильность»; сегодня говорят о вегетативной дистонии, понятие которой было введено Вихманом (Wichmann) в 1934 году. Вегетативные симптомы выступают на первый план при психотических состояниях, а именно при эндогенной депрессии, что даёт право говорить о вегетативной депрессии. В противоположность педантичному скрыванию ларвированной эндогенной депрессии по традиции предшествующего поколения мы помещаем в рамки этого заболевания преимущественно вегетативные нарушения и реактивно-ипохондрические жалобы.

Когда дело касается невротических или псевдоневротических состояний, мы предпочли бы говорить о вегетативных синдромах, а не о вегетативной дистонии. С терапевтической точки зрения вегетативные синдромы всё же необходимо дифференцировать. В этом смысле Биркмайер (W. Birkmayer) с полным правом противопоставляет друг другу симпатикотонный и ваготонный синдромы. Как известно, Гофф (F. Goff) тоже выступает за правомочность такого разделения и обособления, и Курциус (F. Curtius) откровенно говорит: «Типы ваготонии и симпатикотонии, несмотря на некоторые ограничения, исключительно хорошо зарекомендовали себя клинически». То, что мы в отдельных случаях наталкиваемся на пересечение двух вегетативных морфологических кругов, само собой разумеется и ничего не меняет в диагностических возможностях, никоим образом не отменяя терапевтическую необходимость установить, что же именно преобладает — симпатикотония или ваготония.

Нам кажется, что знание симпатикотонических и ваготонических состояний играет важнейшую роль там, где речь идёт о вегетативных приступах и особенно о вегетативных сердечных приступах. В этом направлении мы сошлёмся на необычайно многочисленные исследования Польцера (К. Polzer) и Шобера (W. Schober), которым принадлежат немалые заслуги в разработке проблемы симпатиковазальных и ваговазальных приступов. Мы возьмём на себя смелость утверждать, что самая страшная несправедливость совершается каждый день, на каждом врачебном приёме в отношении пациентов, на которых ставят клеймо невротиков или вешают ярлык истериков, тогда как на самом деле имеет место просто ошибка в диагнозе, поскольку речь идёт о больных с вегетативными приступами.

Как уже было подчеркнуто вначале, мы руководствовались клинической точкой зрения, когда остановились на трёх группах (базедовидном, аддисоновидном и тетаноидном) псевдоневрозов. Само собой разумеется, что с картиной невроза могут протекать не только функциональные нарушения эндокринной или вегетативной нервной системы, но и органические повреждения и поражения центральной нервной системы. Классический пример представляет собой так называемая «псевдоневрастеническая» продромальная стадия прогрессирующего паралича. Врачам-практикам хорошо известен и привычен тот факт, что не только нервная система, но и другие системы организма могут болеть, и это проявляется в виде скрытых псевдоневротических функциональных расстройств.

Реактивные неврозы.

Мы уже видели, что неврозы можно определить как психогенные заболевания. В таком случае, как выяснилось, их нужно отграничивать от псевдоневрозов, которые протекают с клинической картиной неврозов, но должны быть названы соматогенными. Им мы можем противопоставить неврозы, которые только в широком смысле слова являются психогенными, то есть могут быть названы неврозами в широком смысле слова.

Если в случае соматогенных псевдоневрозов речь идёт о психических проявлениях соматических причин, то оказывается, что на эти проявления возникает ответное психическое проявление, таким образом встаёт вопрос о невротических реакциях, которые могут быть названы реактивными неврозами, ибо соответствующие реакции являются психическими и соответствующие заболевания — психогенными.

Среди рассматриваемых невротических реакций есть типичные. Общее название этого типа реакций — страх ожидания.

Как известно непредвзятому клиницисту, страх ожидания нередко является собственно патогенным фактором в рамках этиологии невроза, то есть он сам по себе фиксирует преходящий и безобидный симптом, заостряя на себе внимание пациента.

Так называемый механизм тревоги ожидания известен практикам: симптом порождает соответствующую фобию, а фобия эта усиливает и закрепляет симптом, и таким образом закреплённый симптом ещё больше укрепляет страх пациента перед возвращением симптома (рис. 6).

Рис. 6.

Пациент оказывается заключённым в заколдованный круг, который, таким образом, замыкается, и пациент окутывается им, как коконом.

Пояснить это можно на конкретном примере: к нам обратился один молодой врач, он страдал тяжёлой гидрофобией. От природы юноша был вегетативно лабилен. Однажды он протянул для приветствия своему начальнику руку и заметил, как всё сильнее потеет. В следующий раз в аналогичной ситуации он уже ждал, когда же его обольёт потом, и страх ожидания привел к тому, что «тревожный» пот просочился сквозь поры молодого человека. На этом circulus vitiosus [83] замкнулся: гипергидроз спровоцировал гидрофобию, а гидрофобия зафиксировала гипергидроз (рис. 7).

Рис. 7.

Неврозы смогут вырваться из этого круга, если их терапия уподобится действию ножниц. Мы должны предпринять концентрированную атаку как против симптома, так и против фобии. Другими словами, в смысле симультанной соматопсихической терапии одна бранша терапевтических ножниц, способных разорвать невротический круг, взломать его, должна быть направлена на вегетативную лабильность как соматический полюс заболевания, а другая бранша терапевтических ножниц должна быть приложена к реактивной тревоге ожидания как к психическому полюсу болезни (рис. 8).

Рис. 8.

Из примера со страхом ожидания становится ясно, что сам страх приводит в действие то, чего он страшится. Одним словом, если желание, как говорится, отец мыслимого, то страх — мать происходящего. По крайней мере это справедливо для страха ожидания. Очень часто час невроза пробивает именно тогда, когда страх ожидания болезни берёт власть в свои руки.