3. Усилением эмульгирования жира в кишечнике.
4. С чем связано развитие стеатореи при печеночно-клеточной недостаточности?
1. Усилением расщепления жиров в кишечнике.
Уменьшением расщепления и всасывания жиров в кишечнике.
5. Чем обусловлено развитие гиперхолестеринемии при печеночно-клеточной недостаточности?
1. Усилением всасывания холестерина в кишечнике.
Нарушением последовательности превращения холестерина в связи с поражением печени.
3. Уменьшением выделения холестерина с мочой.
6. С чем связано увеличение трансаминаз в крови при печеночно-клеточной недостаточности?
1. Увеличением синтеза в печени.
Некрозом печеночных клеток.
7. Как изменяется количество белков-альбуминов в крови при выраженной печеночно-клеточной недостаточности?
1. Увеличивается..
Уменьшается.
3. Не изменяется.
8. Какие белки плазмы крови уменьшаются первыми при патологии печени?
1. альфа-глобулины.
2. бета-глобулины.
3. гамма-глобулины.
Альбумины.
9. Как изменяется концентрация глюкозы в крови при печеночно-клеточной недостаточности?
1. Увеличивается.
Уменьшается.
3. Не изменяется.
10. Как изменяются эффекты гормонов при печеночно-клеточной недостаточности?
Усиливаются.
2. Уменьшаются.
3. Не изменяются.
11. В каких клетках образуется билирубин?
1. Эпителия почек.
Ретикуло-эндотелиальной системы.
3. Легких.
4. Мышц.
12. Какие изменения рН возможны при печеночной коме?
Развитие ацидоза.
2. Развитие алкалоза.
13. В каких органах образуется прямой (конъюгированный) билирубин?
1. Легкие.
2. Мышцы.
Печень.
4. Почки.
14. Где образуется стеркобилиноген?
1. Печень.
2. Почки.
Кишечник.
15. С чем связан зуд при при печеночной и обтурационнойжелтухах?
1. Уменьшением в крови и тканях желчных кислот.
Увеличением в крови и тканях желчных кислот.
16. С чем связана брадикардия при обтурационной желтухе?
1. Повышением внутричерепного давления.
2. Раздражением рецепторов тканей желчными кислотами.
Рефлекторными влияниями с растянутого желчного пузыря.
4. Рефлексом Ашнера.
5. Рефлексом Чермака-Геринга.
17. Почему при гепатитах нарушается сумеречное зрение?
1. Недостаточность витамина Е;
2. Недостаточность витамина К;
Недостаточность витамина А;
4. Недостаточность витамина D;
18. Какие токсические продукты образуются при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена?
1. Аммиак.
2. Валериановая кислота.
Ацетоин.
19. Какие кислоты в печени не принимают участие в инактивации токсических продуктов?
Бета-оксимасляная кислота.
2. Глюкуроновая кислота.
3. Серная кислота.
20. Что относятся к гепатотропным ядам?
1. Двуокись углерода.
2. Стрихнин.
Этанол.
4. Все перечисленное.
21. В формировании асцита при портальной гипертензии печеночного происхождения принимает участие:
1. Уменьшение гидростатического давления в v. porta.
2. Угнетение системы ренин-ангиотензин-альдостерон.
Повышение проницаемости сосудов.
22. Как изменяется функция ЦНС при печеночной коме?
1. Активируется.
Подавляется.
3. Не изменяется.
23. С чем связана стеаторея при печеночно-клеточной недостаточности?
1. Усилением расщепления жиров в кишечнике.
Уменьшением расщепления жиров в кишечнике.
3. Уменьшением всасывания жира в кишечнике.
24. Что возможно при печеночной коме?
Развитие ацидоза.
2. Развитие алкалоза.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
1. Дефицит какого витамина в организме обнаруживается при хронической атрофии слизистой желудка:
1. Витамин С.
2. Витамин А.
3. Витамин В12.
4. Витамин Д.
2. Как изменяется интенсивность бродильных и гнилостных процессов при задержке эвакуации пищи из желудка в 12-перстную кишку:
1. Не изменяется.
2. Уменьшается.
Усиливается.
3. Что подразумевается под понятием «изжога»?
1. Ощущение жжения за грудиной или надчревной области, обусловленного забросом пищи из 12-перстной кишки в желудок.
