Дефицитом желчи и уменьшением эмульгирования жиров в кишечнике.

3. Усилением эмульгирования жира в кишечнике.

 

4. С чем связано развитие стеатореи при печеночно-клеточной недостаточности?

1. Усилением расщепления жиров в кишечнике.

Уменьшением расщепления и всасывания жиров в кишечнике.

 

5. Чем обусловлено развитие гиперхолестеринемии при печеночно-клеточной недостаточности?

1. Усилением всасывания холестерина в кишечнике.

Нарушением последовательности превращения холестерина в связи с поражением печени.

3. Уменьшением выделения холестерина с мочой.

 

6. С чем связано увеличение трансаминаз в крови при печеночно-клеточной недостаточности?

1. Увеличением синтеза в печени.

Некрозом печеночных клеток.

 

7. Как изменяется количество белков-альбуминов в крови при выраженной печеночно-клеточной недостаточности?

1. Увеличивается..

Уменьшается.

3. Не изменяется.

 

8. Какие белки плазмы крови уменьшаются первыми при патологии печени?

1. альфа-глобулины.

2. бета-глобулины.

3. гамма-глобулины.

Альбумины.

 

9. Как изменяется концентрация глюкозы в крови при печеночно-клеточной недостаточности?

1. Увеличивается.

Уменьшается.

3. Не изменяется.

 

10. Как изменяются эффекты гормонов при печеночно-клеточной недостаточности?

Усиливаются.

2. Уменьшаются.

3. Не изменяются.

 

11. В каких клетках образуется билирубин?

1. Эпителия почек.

Ретикуло-эндотелиальной системы.

3. Легких.

4. Мышц.

 

12. Какие изменения рН возможны при печеночной коме?

Развитие ацидоза.

2. Развитие алкалоза.

 

13. В каких органах образуется прямой (конъюгированный) билирубин?

1. Легкие.

2. Мышцы.

Печень.

4. Почки.

 

14. Где образуется стеркобилиноген?

1. Печень.

2. Почки.

Кишечник.

 

15. С чем связан зуд при при печеночной и обтурационнойжелтухах?

1. Уменьшением в крови и тканях желчных кислот.

Увеличением в крови и тканях желчных кислот.

 

16. С чем связана брадикардия при обтурационной желтухе?

1. Повышением внутричерепного давления.

2. Раздражением рецепторов тканей желчными кислотами.

Рефлекторными влияниями с растянутого желчного пузыря.

4. Рефлексом Ашнера.

5. Рефлексом Чермака-Геринга.

 

17. Почему при гепатитах нарушается сумеречное зрение?

1. Недостаточность витамина Е;

2. Недостаточность витамина К;

Недостаточность витамина А;

4. Недостаточность витамина D;

 

18. Какие токсические продукты образуются при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена?

1.  Аммиак.

2.  Валериановая кислота.

Ацетоин.

 

19. Какие кислоты в печени не принимают участие в инактивации токсических продуктов?

Бета-оксимасляная кислота.

2. Глюкуроновая кислота.

3. Серная кислота.

 

20. Что относятся к гепатотропным ядам?

1. Двуокись углерода.

2. Стрихнин.

Этанол.

4. Все перечисленное.

 

21. В формировании асцита при портальной гипертензии печеночного происхождения принимает участие:

1. Уменьшение гидростатического давления в v. porta.

2. Угнетение системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

Повышение проницаемости сосудов.

 

22. Как изменяется функция ЦНС при печеночной коме?

1. Активируется.

Подавляется.

3. Не изменяется.

 

23. С чем связана стеаторея при печеночно-клеточной недостаточности?

1. Усилением расщепления жиров в кишечнике.

Уменьшением расщепления жиров в кишечнике.

3. Уменьшением всасывания жира в кишечнике.

 

24. Что возможно при печеночной коме?

Развитие ацидоза.

2. Развитие алкалоза.

 

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

1. Дефицит какого витамина в организме обнаруживается при хронической атрофии слизистой желудка:

1. Витамин С.

2. Витамин А.

3. Витамин В₁₂.

4. Витамин Д.

 

2. Как изменяется интенсивность бродильных и гнилостных процессов при задержке эвакуации пищи из желудка в 12-перстную кишку:

1. Не изменяется.

2. Уменьшается.

Усиливается.

 

3. Что подразумевается под понятием «изжога»?

1. Ощущение жжения за грудиной или надчревной области, обусловленного забросом пищи из 12-перстной кишки в желудок.