Артериялық гипертензиялар

 

Артериялық гипертензия (АГ) – систолалық артериялық қысым с.б. 140 мм жоғары, диастолалық артериялық қысым с.б. 90 мм жоғары болатын күй. АГ бірінші және екінші ретті деп бөледі. АГ-ның айқын себебі болмаса, ол бірінші ретті, эссенциальдық АГ деп аталады (ТМД елдерінде – гипертония ауруы деп аталады). Егер АГ-ның себебі болатын болса, ондай АГ екінші ретті (симптоматикалық) АГ (САГ) деп аталады. Барлық АГ-ң ішінде эссенциальдық АГ үлесіне 90-95% тиеді, екінші ретті АГ үлесіне – 5-10% тиеді.

Бұдан басқа, жекеленген систолалық АГ (ЖСАГ) бөледі, оның диагнозы диастолалық қан қысымы с.б. 90 мм төмен күйде, систолалық қан қысымы с.б. 140 мм жоғары болған жағдайда қойылады.

Егер диастолалық артериялық қысым с.б. 120 мм-нен жоғары болса, ондай АГ қатерлі деп есептейді.

Гипертония ауруы (эссенциальдық АГ)

Гипертония ауруы – қан қысымының көтерілуінің себептері белгісіз, негізгі белгісі артериялық гипертония синдромы болып табылатын, созылмалы дамитын ауру.

«Гипертония ауруы» деген атауды совет кардиология мектебінің негізін қалаушы Г.Ф.Ланг ұсынғандықтан, бұл атауды бұрынғы Совет одағының дәрігерлері қолданады. Басқа елдерде «эссенциальдық гипертензия», «эссенциальдық гипертония» деген атауларды қолданады.

АГ-мен ересек тұрғындардың 20-30% ауырады. Жас өскен сайын АГ-да жиілей түседі, 65-тен жоғарғы жастағылардың 50-65% АГ ауырады. 50 жасқа дейін АГ көбіне еркектерде кездеседі, 50 жастан кейін әйелдерде жиірек кездеседі.

Гипертония ауруы жүрек-тамыр ауруларынан болатын өлімнің жоғарғы көрсеткішінің себебі болып табылады. АҚҚ-ң деңгейі және инсультпен ауыру қаупінің арасында тура байланыс болады. Сонымен қатар, ГА атеросклероз бен ЖИА, жүрек әлсіздігінің дамуына жағдай жасайды.

Этиологиясы және патогенезі. ГА себебі белгісіз. Гипертония ауруының пайда болуында бірнеше жағлымсыз фактордың қосылып әсер етуінің маңызы бар деп есептеледі. Жағымсыз факторлар қатерлі факторлар деп аталады. Гипертония ауруының дамуында маңызы бар қатерлі факторларға жататындар: тұқым қуалау, науқас адамның өзінде және оның туысқандарында липидтер алмасуының бұзылуы, пациенттің өзінде және оның әке-шешесінде қант диабетінің болуы, әке-шешесінде бүйрек ауруларының болуы, семіздік, алкогольді көп қолдану, ас тұзын шамадан тыс қолдану, стресс, гиподинамия, шылым шегу, науқастың жеке тұлғасының ерекшеліктері. Бұлардың ішіндегі ең маңыздылары – тұқым қуалау бейімділігі және жағымсыз экзогендік әсерлер.

ГА дамуында ерекше маңыздысы генетикалық факторлар. Симпатикалық нерв жүйесінің стреске күшті реакция беруі, натрийдың бүйрек арқылы бөлінуінің (экскрециясының) кемістігі, натрийдың клетка мембранасы арқылы тасымалдануының (транспорт) бұзылуы тұқым қуалайды деген болжам бар. ГА дамуындағы тұқым қуалау факторының ролін дәлелдей түсетін жағдайға артериялық гипертензияның туындауына жағдай жасайтын көптеген генетикалық ауытқулардың болатыны: ангиотензин генінің, альдостерон – синтетазаның, бүйрек эпителийінің амилоридсезімтал натрий каналдарының В – суббірлігінің мутациялары, АГ дамуына бейімділіктің көптеген локустарының болуы.

Экзогендік қатерлі факторлардың ішіндегі ең маңыздылары – артық дене массасы, қоректену ерекшеліктері (тағамның артық энергетикалық құндылығы, тағамда қаныққан май қышқылдарының көп болуы, тағамда калийдың, кальцийдың және магнийдың аз болуы), гиподинамия, ішімдікті көп қолдану және шылым шегу. АГ дамуының маңызды этиологиялық факторы психикалық күйзеліс (стресс), әсіресе ол жедел АГ дамуында өте маңызды. ГА дамуында белгілі рольді психикалық - әлеуметтік факторлар атқарады. Бұл пікірдің дұрыстығын гипертония ауруының қызметте нерв жүйесіне күш түсетін мамандықтың өкілдерінде (аэропорт диспетчерлері, такси жүргізушілер т.б.) жиірек кездесетіні растайды.

ГА дамуында белгілі маңызы бар факторға тұлғаның жеке ерекшеліктері жатады. АГ көбіне мінезінде жасырын агрессивтілік, эмоциональды тұрақсыздық, тез реакция беретінділік және жарысқа бейімділік бар тұлғаларда кездеседі.

Артериялық қан қысымының (АҚҚ) деңгейі үш гемодинамикалық көрсеткішке тәуелді: минуттік қан көлемі, жалпы перифериялық (шеткі) тамыр кедергісі және айналымдағы қан көлемі. Физиологиялық жағдайда үш фактор бір-бірімен байланысты болып келеді және олардың арасында үйлесімділік болады.

АҚҚ көтерілуі осы үш фактордың арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуынан болады. Оңдай бұзылудың түрлері: - минуттік қан көлемінің көбеюі және оған сәйкес шеткі тамыр кедергісінің азаймауы;

- шеткі тамыр кедергісінің күшейіп, оған сәйкес минуттік қан көлемінің азаймауы;

- бір мезгілде минуттік қан көлемі мен шеткі тамыр кедергісінің көбеюі.

ГА-да осы факторларды реттеп отыратын жүйенің кез-келген деңгейінде (ми қыртысынан клеткалық мембранаға дейін) ауытқу болады.

АҚҚ реттелуі организмнің прессорлық және депрессорлық жүйелерінің арасындағы тиімді үйлесімділікпен анықталады. Прессорлық жүйеге жататындар: - симпатикалық – адренал жүйесі (САЖ);

- ренин-ангиотензин жүйесі (РАЖ);

- альдостерон жүйесі;

- антидиурездік гормон (АДГ) жүйесі (вазопрессин).

Депрессорлық жүйеге жататындар:

- аортокаротид зонасы (қолқа-ұйқы артериясы зонасы);  

- депрессорлық простагландиндер жүйесі;

- калликреин-кинин жүйесі;

- жүрекшелік натрийуретикалық фактор;

- эндотелий тәуелді релаксация факторы.

Гипертония ауруында прессорлық және депрессорлық жүйелер арасындағы үйлесімділік әр түрлі бұзылады; прессорлық жүйе белсенділігінің артуы мен депрессорлық жүйенің белсенділігі төмендеуінің әр түрлі бірлестілігі байқалады.

ГА патогенезінің негізгі механизмдері – симпатикалық – адренал жүйесінің, ренин – ангиотензин – альдостерон жүйесінің, калликреин – кинин жүйесінің және простагландиндер белсенділігінің өзгеруі, бүйрек функциясы мен су-тұз алмасуының бұзылуы.

Симпатикалық нерв жүйесі белсенділігінің күшеюін қан айналысы реттелуінің орталық механизмдерінің бұзылуы, барорецепторлар сезімталдығының өзгеруі, синапс саңылауынан норадреналинді қайтадан қамтудың бұзылуы тудырады; адренорецепторлардың сезімтал-дығы мен (немесе) санының көбеюі және жүрек-тамыр жүйесіне парасимпатикалық әсердің әлсіреуінің көмектесуі мүмкін.

САЖ белсенділігінің артуы тудырады:

1) шеткі вазоконстрикцияны, оның өзі қанның жүрекке көп оралуын тудырады және жүректен айдалатын қанның мөлшерін көбейтеді;

2) тахикардияны; ол систолалық қан көлемінің көбеюімен қосылып, минуттік қан көлемін (айдалма қан көлемін) көбейтеді;

3) шеткі артериолдардың b-рецепторларының белсенділігін арттыру арқылы жалпы шеттік тамыр кедергісін (ЖШТК) күшейтеді.

Ренин – ангиотензин жүйесінің белсенділігінің күшеюі қан плазмасындағы ангиотензиноген – ІІ (АТ – ІІ) көбейтеді. АТ – ІІ концентрациясының қанда көбеюі шеткі артериолдардың салалы бұлшық еттерінің ұзақ уақыт түйілуін (спазмын) тудырады және жалпы шеткі тамыр кедергісін күшейтеді. Бұдан басқа, АТ – ІІ көбеюі сол жақ қарынша миокардының гипертрофиясы мен фиброзын, тамырлардың салалы бұлшық ет талшықтарының гипертрофиясын тудырады, нефроздың дамуына, натрий мен судың реабсорбциясының күшеюіне, бүйрек безінің милы қабатынан катехоламиндердің босауына жағдай жасайды. АТ – ІІ мөлшері қанда көбеюімен қатар тіндерде де көбейеді, яғни тіндік ренин – ангиотензин жүйесі қызмет етеді. АТ-ң классикалық түзілу жолымен қатар оның түзілуінің альтернативтік те жолы бар, бұл жол бойынша АТ – І АТ – ІІ-ге басқа ферменттердің (мыс. химазаның) көмегімен көшеді. Сонымен қатар, АТ – І түзілуінің рениндік емес жолы да болады.

АТ – ІІ басқа да прессорлық жүйелерге әсер етеді:

1) шөлді күшейтіп, АДГ (вазопрессин) өндірілуін күшейтеді, ол тамырлардың спазмын тудырады және сұйықтықтың организмде сақталуына жағдай жасайды;

2) альдостерон өндіруін күшейтеді, оның нәтижесінде организмдегі натрий мен су көбейтеді (айналымдағы қан массасы көбейтеді).

АҚҚ деңгейін реттеуге бүйректер де қатысады.

АҚҚ көтерілуіндегі бүйректердің маңызы олардың натрий мен су гомеостазының реттелуіне қатысатынымен түсіндіріледі. Бүйректер натрийурезді күшейтетін де (брадикинин, вазодилататорлық простагландиндер), тежейтін де (ангиотензиноген) биологиялық белсенді заттарды өндіреді. Сонымен қатар, бүйректер натрий мен судың реабсорбциясын реттейтін көптеген гормондардың (вазопрессин, ангиотензин – ІІ, натрийурездік пептидтер) әсер ететін нүктесі болып табылады.

Прессорлық факторлар белсенділігінің күшеюі қолқа мен ұйқы безі зонасындағы депрессорлық әсердің әлсіреуімен, кининдер өндірілуінің азаюымен, жүрекшелік натрийурездік және эндотелийге тәуелді релаксация факторларының жеткіліксіз өндірілуімен, депрессорлық әсері бар простагландиндер (Е₂, Д, А) мен простациклин J₂ бөлінуінің азаюымен, ренин ингибиторы – фосфолипидтік пептидінің өндірілуінің азаюымен қоса кездеседі.

Гипертония ауруының патогенезіне микроциркуляция деңгейіндегі өзгерістер де қатысады деген болжам бар. Микроциркуляция өзгерісін эндотелийдің функциональдық күйінің өзгерістері (эндотелин синтезінің күшеюі мен азот – оксидінің азаюы) және салалы бұлшық ет өзгерістері тудырады.

АГ патогенезінің мембраналық теориясы бойынша тұқым қуалайтын мембраналық кемістік (мембраналық кемістік иондар тасымалдауын, ең алдымен кальцийдің тасымалдауын бұзады) салалы бұлшық ет клеткаларының цитоплазмасында бос кальцийдің жиналуын көбейту арқылы салалы бұлшық еттердің тонусын жоғарлатып, артериялық гипертензия тудырады.

АҚҚ көтерілуінің алғашқы сатыларында шешуші рөльді оның реттелуінің бұзылуы атқарады. АҚҚ кейін жоғары деңгейде тұрақтауында маңызды рөльді ұсақ артериялардың бұлшық ет қабатының гипертрофиялануы, артерия қабырғасының қатаюы, олардың ішкі диаметрінің тарылуы атқарады, мұның бәрі жалпы шеткі тамыр кедергісін жоғарлатады.

Артериялық гипертонияда «нысана-органдар» - жүрек (гипертрофия мен фиброз), тамырлар (салалы бұлшық ет талшықтарының гипертрофиясы) және бүйрек (кейін артериолосклероз дамиды) зақымданады. Патологиялық стимулдардың (артериялық гипертензия, қан айналымындағы және тіндердегі гуморальдық факторлар белсенділігінің күшеюі, тамырлардың атеросклероздық өзгерістері) ұзақ әсеріне жауап ретінде пайда болған миокард гипертрофиясы, оның стромасының фиброзы, қуыстардың дилатациясы, қарыншалардың геометриялық сипаттамасының өзгеруі жүректің қайта құрылуы (ремодельденуі) деп аталады. Ремодельдену тамырлар жағынан да болады (олардың қабырғаларының гипертрофиясы, артериолдар санының азаюы түрінде).

Жүрек пен тамырлардың ремодельденуі болжамдау тұрғысынан жүрек-тамыр асқыну-ларының және өлім жиілігінің қатерлі белгісі болып табылады. Оның болжамдық маңызы артериялық қан қысымының және басқа қатерлі факторлардың маңызына қарағанда анағұрлым жоғары тұрады.

Патоморфологиясы. ГА болатын морфологиялық өзгерістер спецификалық өзгерістерге жатпайды, олардың симптоматикалық АГ-да болатын өзгерістерден айырмашылығы жоқ. Ең байқамды өзгерістер тамырлар, жүрек және бүйрек жағынан байқалады.

Артериолдар жағынан бұлшық ет қабатының қалыңдағаны және артериолдардың ішкі диаметрінің кішірейгені анықталады. Онымен қатар, қызмет ететін артериолдардың азайғаны анықталады. Оны эндотелий пролиферациясын және тамыр қабырғасының дегенеративтік өзгерістерін тудыратын, жергілікті өндірілетін (ангиотензин – ІІ) немесе қанда айналып жүретін биологиялық активті заттардың (ангиотензин – ІІ, инсулин, катехоламиндер) әсерімен байланыстырады. Тамыр қабырғасының өзгерісі гемодинамикалық факторлармен (қан қысымының және қан ағысы жылдамдығының өзгеруі) байланысты болуы мүмкін. АГ үдей түскенде тамыр қабырғасында гиалиноз бен артериолонекроз пайда болады.

Жүрек жағынан сол жақ қарынша миокардының гипертрофиясы мен кардиосклерозі, бүйрек жағынан бүйрек тамырларының ауруға тән өзгеруі және бүйрек шумақтарының біртіндеп дамитын гиалинозы мен олардың дәнекер тінімен алмасуы табылады.

Классификациясы (12-кесте).

12-кесте