Артроскопический метод исследования на сегодняшний день является “золотым стандартом” в диагностике заболеваний суставного хряща и окружающих его структур. Проводится артроскопия плечевого сустава у собак в условиях общей анестезии и операционной.
Для проведения артроскопии необходим артроскопический набор инструментов. При проведении процедуры оценивается состояние суставного хряща, синовиальной оболочки, медиальной связки и сухожилия двуглавого мускула. Эндоскопическая картина при расслаивающем остеохондрите у собак, как правило, представлена локальным разволокнением и отслойкой суставного хряща с формированием полнослойного дефекта (рис. 10а, б). Обычно во время артроскопии плечевого сустава у собак при расслаивающем остеохондрите определяется свободное внутрисуставное хондромное тело в виде оторвавшегося фрагмента в полости сустава. На сегодняшний день артроскопия при остеохондропатиях является не только диагностической процедурой, но и проводится эндоскопическое лечение с удалением хондромных тел и абразии дефекта.
рох фото 8а
Хирургическое лечение
Отношение различных авторов к подходам лечения расслаивающего остеохондрита существенно различаются [2, 5, 15].
Наряду с консервативным лечением, характерным для большинства остеохондропатий, некоторые авторы указывают на необходимость проведения хирургического вмешательства как метода, более кардинального и оправданного [5, 22].
Хирургическое лечение расслаивающего остеохондрита головки плечевого сустава включает в себя комплекс воздействий, направленных на стимуляцию процесса репаративной регенерации в области асептического некроза и купирование внутрисуставных реактивных процессов, сопровождающих данное заболевание (кюретаж, туннелизация, мозаичная артропластика).
Кюретаж
Метод частичной резекции суставного хряща (кюретаж) в зоне патологических изменений при расслаивающем остеохондрите используется для удаления патологических тканей из полости сустава.
Присутствие в полости плече-лопаточного сустава изменённого суставного хряща приводит к активизации медиаторов воспаления, приводящих к развитию и хронизации синовитов.
Удаление основной массы патологически изменённого хряща приводит к купированию реактивных процессов и стимулирует процесс регенерации собственной хрящевой ткани.
Однако некоторые авторы отмечали, что при видимых грануляциях в патологической полости достаточно удаления свободного хрящевого фрагмента [5].
Резекция суставного хряща производится с помощью острой ложки, вводимой в полость сустава через оперативный доступ (рис. 11). Достаточным считается выборка дна до появления "кровяной капли" из кости и сглаживание краёв костно-хрящевого дефекта.
Туннелизация (остеоперфорация)
Метод костной перфорации (сверления) представлен как один из методов мезенхимальной стимуляции.
Показанием к выполнению остеоперфорации (туннелизации) является хронический процесс и выраженные изменения суставного хряща над зоной асептического некроза при III рентгенологических стадиях.
Под контролем зрения осуществляется нанесение остеоперфорационных каналов в патологической зоне на расстоянии 1-2 мм друг от друга.
Стремление воссоздать не только первоначальную анатомическую форму, но и внутреннюю структуру повреждённых участков суставной поверхности, воплотилось в развитии метода трансплантации аутогенного гиалинового хряща в виде костно-хрящевых цилиндрических столбиков по типу мозаики, который впервые предложил Hangody L. в 1993 году [4, 13, 14].
Вмешательство на поверхности дефекта костно-хрящевого покрытия головки плечевой кости у собак мы проводим с использованием собственного оригинального хондротома (рис. 13) [1, 2, 3].
Ложе в области костно-хрящевого дефекта под трансплантат подготавливается при помощи фрезы меньшего диаметра, или остеоперфоратора.
Донорской зоной для взятия костно-хрящевых аутотрансплантатов являются малонагружаемые отделы латерального и медиального мыщелков бедренной кости или используется краниальный отдел головки плечевой кости.
Сформированные каналы под трансплантаты ориентируют перпендикулярно и располагают близко друг от друга в виде мозаики на расстоянии до 1 мм.
Каждый последующий трансплантат устанавливается с таким расчётом, чтобы суммарная площадь замещения дефекта хряща превышала 90%, при этом уровень хрящевой части трансплантатов располагается на уровне окружающего дефект нормального суставного хряща. Фиксация трансплантатов осуществляется за счёт “плотной посадки” в ранее подготовленное ложе меньшего диаметра (рис. 14а, б, в).
Расслаивающий остеохондрит головки плечевой кости, как проявление остеохондропатии у собак, не так часто встречается в клинической практике врача, однако требует использования методов дифференциальной диагностики для постановки диагноза и выбора оптимального метода лечения. а скорейшим функциональным восстановлением.
Дисплазия локтевого сустава у собак. Методы лечения
Артроз локтевого сустава у собак – одна из самых тяжелых патологий суставов грудной конечности. Причины развития артроза могут быть различные, но в основном это последствия дисплазии локтевого сустава. Дисплазия локтевого сустава может встречаться у всех пород собак и редко у кошек. Первые признаки заболевания в виде хромоты появляются в возрасте четырёх месяцев. По мере развития патологии, хромота может уменьшаться или проходить вовсе, но при этом хронические воспалительные процессы остаются.
Результат хронического воспаления локтевого сустава у собак – деформирующий остеоартроз, боли и хромота.
К, сожалению, тяжелые дегенеративные заболевания не поддаются лечению консервативными средствами.
подробнее...
Артроскопические методы диагностики и лечение остеохондропатий
Существуют наследуемые заболевания суставов грудной конечности у собак в период развития костно-суставного аппарата, которые характеризуются хромотой, не поддающейся консервативной терапии. К таким патологиям относят – остеохондропатию (ОХ).
Остеохондропатия (osteochondropathia; греч. osteon кость + chondros хрящ + pathos страдание, болезнь) - группа заболеваний, характеризующихся изменением апофизов коротких и эпифизов длинных трубчатых костей в период энхондральной оссификации.
Остеохондропатии представляют собой своеобразный вид дегенеративно-некротического процесса в эпифизах, апофизах и их ядрах окостенения, сопровождающегося последовательной сменой некроза, рассасывания или отторжения
3. Черепно-мозкові пошкодження у собак і кішок.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) достаточно часто встречается в практике ветеринарного врача как один из компонентов политравмы. Причинами ЧМТ могут быть различные травмы – автотравма, падение с высоты, нападение других животных и т.д. И в гуманной, и в ветеринарной медицине ЧМТ связана с достаточно высокой смертностью. Основной причиной смерти обычно является прогрессирующее повышение внутричерепного давления. Поэтому своевременная интенсивная терапия играет важную роль в лечении травмированных пациентов. Для этого необходимо понимание физиологии всех процессов головного мозга в норме, а также патофизиологии черепно-мозговой травмы.
Патофизиология ЧМТ
Вследствие травмы мозговой кровоток значительно снижается из-за повышения ВЧД (более 12–20 мм рт. ст.). Другие факторы, которые вызывают снижение мозгового кровотока, включают отек, гематомы, компрессии сосудов, вазоспазм. Кроме того, при ЧМТ во многих случаях будут наблюдаться гипотензия и шок, что также будет снижать мозговой кровоток.
Снижение мозгового кровотока вследствие повышения ВЧД приводит к ишемии головного мозга. Снижение кровотока к вазодвигательному центру в стволе мозга приводит к замедлению выведения углекислого газа. Последующее повышение концентрации CO2 стимулирует симпатическую нервную систему и вызывает повышение среднего АД. Таким образом организм пытается поддержать доставку крови к мозгу на достаточном уровне. Однако барорецепторы, расположенные в аорте и каротидном синусе, в ответ на системную гипертензию стимулируют центры возвратного нерва в стволе мозга, и, как следствие, возникает рефлекторная брадикардия. Такой феномен (артериальная гипертензия и брадикардия) называется рефлексом Кушинга, он указывает на повышение ВЧД у пациента. Кроме этого, повышение ВЧД и снижение мозгового кровотока приводит к высвобождению большого количества катехоламинов, которые могут приводить к аритмиям и ишемии миокарда [14].
Вследствие травмы в головном мозге возникают первичные и вторичные повреждения.
Первичные повреждения – возникшие непосредственно в момент травмы, к ним относятся повреждение паренхимы мозга (ушиб, сотрясение, контузия), гематома (из-за травмирования сосудов) (рис. 4), переломы костей черепа. На первичные поражения уже нельзя повлиять. Возможно только удаление гематом или стабилизация переломов (если в этом есть необходимость).
Травмирование паренхимы мозга, кроме первичных повреждений, вызывает каскад биохимических процессов (вторичных повреждений), которые еще более негативно воздействуют на нейроны и приводят к дальнейшему повышению ВЧД [12].
Истощение АТФ приводит к накоплению кальция и натрия в клетках. Это вызывает отек клеток и деполяризацию. Неконтролируемая деполяризация приводит к высвобождению большого количества глутамата (возбуждающего нейромедиатора), следствием чего является еще большее накопление кальция в нейронах. Повышенный уровень кальция активирует ряд механизмов (каскад арахидоновой кислоты, накопление свободных радикалов), еще больше повреждающих ткань головного мозга.
Кости черепа формируют неэластичную черепную коробку, в которой находится головной мозг, кровь и ликвор (спинномозговая жидкость). Внутричерепное давление у собак и кошек составляет 5–12 мм рт. ст.
После травмы головы объем внутричерепных структур увеличивается за счет отека, кровотечения и накопления ликвора. У головного мозга есть способность компенсировать небольшие повышения ВЧД за счет изменения объема других отделов. Это описывает доктрина Монро-Келли [10, 14]. Шунтирование ликвора, снижение его продукции и усиление абсорбции, а также усиление венозного оттока приводит к быстрому снижению ВЧД. На этой компенсаторной стадии пациент может выглядеть клинически относительно нормальным. Но затем (после преодоления компенсаторных возможностей) даже небольшое увеличение ВЧД приведет к значительному ухудшению неврологического состояния. При продолжающемся повышении ВЧД может также развиться грыжа мозга.
Существует 4 варианта грыжи мозга (рис. 5):
⦁ через серп мозга;
⦁ транстенториальная грыжа – грыжа мозга через намет мозжечка (tentorium cerebelli) – приводит к компрессии среднего мозга и вызывает мидриаз, снижение зрачкового рефлекса и снижение уровня сознания;
⦁ грыжа мозжечка через затылочное отверстие обычно приводит к быстро развивающейся остановке дыхания из-за компрессии дыхательных центров в продолговатом мозге;
⦁ грыжа мозга через дефекты в черепе. Если имеется подозрение на черепно-мозговую травму животного, необходимо рекомендовать его срочную доставку в ветеринарную клинику. Во время транспортировки нужно постараться иммобилизировать пациента, положить его на ровную поверхность головой вверх.
Первоначальные действия включают реанимационный протокол САВ:
– оценка деятельности сердечно-сосудистой системы: аускультация, пульс, ЧСС, состояние слизистых, СНК;
– оценка деятельности дыхательных путей: аускультация, ЧДД;
– проведение сердечно-легочной реанимации при необходимости.
При отсутствии спонтанного дыхания нужно осуществить интубацию и перевод пациента на ИВЛ. Интубировать нужно максимально быстро, избегая кашля, т.к. кашель вызывает повышение ВЧД, что может привести к ухудшению неврологического статуса пациента с ЧМТ.
Также нужно помнить, что у пациента с политравмой часто травмированы не только голова и нервная система. Поэтому нужно максимально быстро выявить и начать лечить все сопутствующие жизнеугрожающие состояния (внутреннее кровотечение, пневмоторакс и др.)
Первичные исследования (помимо клинического осмотра) включают в себя термометрию, тонометрию, анализы крови (общий, биохимический, в том числе с определением глюкозы, электролитов), УЗИ брюшной полости, рентген грудной клетки и позвоночника для оценки сопутствующих повреждений.
