Нарушения КОС классифицируются по следующим критериям:
по направленности изменений [H+] и рН — ацидозы и алкалозы;
по причинам, вызвавшим нарушения, — экзогенные и эндогенные;
по степени компенсированности — компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные;
по причинам и механизмам развития:
1) газовые;
2) негазовые: а) метаболические; б) выделительные (почечные, желудочные, кишечные); в) экзогенные;
по течению: острые и хронические;
по первичности нарушений КОС: изменения уровня Н+ и НСО−3 (первичные) или в обмене электролитов (вторичные).
Ацидоз — типовая форма нарушений КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови концентрации протонов [Н+] и снижением в них содержания гидрокарбонатного аниона [НСО3–].
Алкалоз — типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови гидрокарбонатных анионов [НСО3–] и одновременным снижением в них концентрации протонов [Н+].
Экзогенные и эндогенные причины нарушений КОС
Эндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, т. к. при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как функции буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания КОС на оптимальном уровне.
Экзогенные причины нарушений КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: применяемые с нарушением дозировки и схемы лечения ЛС (например, растворы для искусственного питания); салицилаты; токсические вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, сильные кислоты); продукты питания. Потребление большого количества щелочных минеральных вод, молока может привести к алкалозу. Ацидоз может развиться при использовании синтетических диет, содержащих аминокислоты с кислыми свойствами.
По степени компенсированности нарушения КОС различают:
Компенсированные, при которых рН крови* не отклоняется за пределы 7,35–7,45; рН 7,35–7,39 — компенсированный ацидоз; рН 7,41–7,45 — компенсированный алкалоз.
Декомпенсированные: ацидоз — рН 7,24 и ниже, алкалоз — рН 7,56 и выше. Субкомпенсированные: ацидоз — рН 7,34–7,25 и алкалоз — рН 7,46–7,55.
По механизмам развития выделяют:
1) ацидозы: а) газовые; б) негазовые: метаболические, выделительные (почечные, желудочные, кишечные), экзогенные;
2) алкалозы: а) газовые; б) негазовые: метаболические, выделительные, экзогенные;
3) ацидозы и алкалозы смешанные и комбинированные.
По течению нарушений КОС выделяют: острые и хронические. Для компенсации острых нарушений бывают задействованы чаще только буферные системы организма; в процессе хронических отклонений рН принимают участие почки, легкие, другие органы и ткани.
По первичности нарушений КОС: первичные и вторичные.
В основе развития первичных ацидозов (первичного изменения уровня Н+ и НСО3–) лежат 4 важнейших механизма либо их сочетания:
недостаточное удаление или избыточное образование СО2 (может наблюдаться при гиповентиляции, мышечной работе);
гипоксия различной природы. Дефицит кислорода препятствует нейтрализации ионов водорода до образования воды;
образование кетокислот (b-оксимасляной, ацетоуксусной) при быстрой мобилизации липидов в условиях дефицита внутриклеточной глюкозы (голодание, диабетический кетоз, выраженная печеночная недостаточность). Их концентрация может возрастать в 20–30 раз;
недостаточное выведение нелетучих кислот почками. В норме почки выводят за сутки сравнительно небольшое количество Н+ (100–200 ммоль/л). Однако стойкое нарушение функции почек постепенно приводит к развитию некомпенсированного ацидоза. Во всех других случаях ацидоз возникает вторично, т. е. в связи с исходными нарушениями электролитного баланса.
Вторичные ацидозы развиваются в следующих случаях:
при избыточной потере панкреатического и кишечного соков, богатых гидрокарбонатами, при поносах, свищах и т. п.;
при надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона, врожденная гипоплазия коры надпочечников, сопровождающаяся гипоальдостеронизмом и нарушением реабсорбции Na+);
при применении мочегонных средств, блокирующих обмен Na+ и Н+, ингибиторов карбоангидразы канальцевого эпителия;
при избыточном выведении ионов Clˉ в случае инфузии больших объемов несбалансированных солевых растворов (изотонического раствора хлорида Na+, раствора Рингера и др.).
Выделительные алкалозы по существу являются вторичными, т. к. связаны с первичным нарушением электролитного баланса. Например, при почечных формах нарушения возникают за счет задержки в организме ионов Na+ (гипернатриемия) и избыточного выделения Н+ и К+.
