Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), принесенными током крови или лимфы.
Виды эмболов:
1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)
2. экзогенные
a) Воздух – его попадание в крупные вены; воздушная эмболия – при повреждении крупных вен (подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются); газовая эмболия – кессонная болезнь
b) Бактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице => вены лица сообщаются с венами мозга => абсцесс мозга)
c) Инородные тела
d) Паразиты
Виды эмболии по месту локализации:
1. малого круга 2. большого круга 3. воротной системы
Источники эмболов большого круга – легкие, левая половина сердца, крупные артерии.
Источники эмболов малого круга – вены большого круга, правое сердце.
Источники эмболов портальной системы – сосуды непарных органов брюшной полости.
Ретроградная эмболия возникает при движении тромба против тока крови из-за слабого присасывающего действия грудной клетки.
Парадоксальная эмболия возникает при пороках перегородки сердца (тромб из правого сердца идет в левое).
Эмболия легочной артерии:
Патогенез:
1. падение АД, более опасна множественная мелкая эмболия; падение системного давления, связанное с тем, что есть рефлекторное снижение тонуса артерий;
2. гипоксия миокарда;
3. повышение давления в легочной артерии из-за спазма артерий системы легочной артерии (защитная реакция, предотвращающая отек легких);
4. острое легочное сердце (перегрузка правых отделов) => снижение сократительной способности => фибрилляция => смерть;
Клиника – резкая одышка, коллапс, цианоз, падение АД, набухание шейных вен.
Эмболия воротной вены:
При закупорке портальной вены до 90% крови скапливается в венах портальной системы, т.к. в норме портокавальные анастомозы не функционируют, при этом портальная гипертензия не наступает. Если же будет тромбоз ветви портальной вены (селезеночная, верхняя и нижняя брыжеечные вены), то будет портальная гипертензия. Если же будет закупорка самой портальной вены, то наступает смерть в течение 15 мин. - 2ч. из-за ишемии мозга. При постепенной обструкции развивается портальная гипертензия (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки, падение АД, снижение МОК из-за накопления крови в ЖКТ, одышка, затем урежение дыхания, апноэ, потеря сознания, паралич дыхания).
Факторы, определяющие тяжесть последствий при эмболии (последствия - ишемия, некроз):
- Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);
- Вид сосудистой системы;
- Длительность эмболии;
- Характер эмбола (пузырек – рассасывается, микробы вызывают абсцесс, опухоль вызывает метастазы);
- Множественность поражения сосудов;
- Чувствительность органов и тканей к гипоксии;
- Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих сосудах;
- Степень выраженности коллатерального кровообращения.
51. Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые, интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен веществ, а также перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве.
В микроциркуляторное русло входят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические капилляры.
Типовые формы нарушений микроциркуляции:
I. Внутрисосудистые:
· Замедление, прекращение тока крови и(или) лимфы.
· Чрезмерное ускорение тока крови и(или) лимфы.
· Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и(или) лимфы вследствие агрегации форменных элементов и повышения вязкости плазмы
· Шунтирование кровотока в обход кариляров МЦР
II. Интрамуральные(трансмуральные):
· Повышение сосудистой проницаемости
· Образование экстравазантов
III. Внесосудистые:
· Повышение объема интерстициальной жидкости и снижение скорости её оттока.
Феномен сладжа. Частой причиной, а также следствием расстройств микроциркуляции является развитие сладж-феномена (от англ. sludge — тина, ил, густая грязь).
Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, и плазму крови (схема).
Причинами сладжа являются те же факторы, которые обусловливают расстройства микроциркуляции:
1) нарушение центральной и регионарной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии);
2) повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);
3) повреждение стенок микрососудов.
Действие указанных факторов обусловливает агрегацию (от лат. aggregatio — присоединение, скопление, скучивание) клеток крови, главным образом эритроцитов, их адгезию (от лат. adhaesio — прилипание, слипание) друг с другом и клетками эндотелия
микрососудов, агглютинацию (от лат. agglutinatio — склеивание) клеток с последующим лизисом их мембран — цитолизом.
К числу основных механизмов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, ведущих к развитию сладжа, относят следующие:
1) активацию клеток крови с высвобождением из них физиологически активных веществ, в том числе обладающих сильным проагрегатным действием (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин, ряд простагландинов);
2) «снятие» отрицательного (в норме) поверхностного заряда клеток и(или) «перезарядка» его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.
Наличие и величина отрицательного поверхностного заряда клеток крови являются важными условиями обеспечения ее суспензионной стабильности. Последнее определяется действием сил «отталкивания» между одноименно заряженными форменными элементами
крови. Увеличение в плазме катионов калия, кальция, магния и dpschu (что сопровождает любое более или менее значительное повреждение клеток) уменьшает поверхностный заряд форменных элементов крови или меняет его на положительный. Клетки сближаются, начинается процесс их адгезии, агрегации и агглютинации с последующей сепарацией крови;
3) уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элементов крови при контакте с ними макромолекул белка при его избытке (гиперпротеинемии), особенно за счет высокомолекулярных его фракций (иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных
разновидностей протеинов). В этом случае заряд клеток снижается в связи с их взаимодействием с положительно заряженной частью макромолекулы белка, в частности с его аминогруппами. Кроме того, мицеллы белка, адсорбированные на поверхности клеток, способствуют их оседанию и последующей адгезии, агрегации и агглютинации.
Образование агрегатов форменных элементов крови сочетается с сепарацией ее на клеточные конгломераты и плазму.
Сладжирование крови обусловливает сужение просвета и нарушение перфузии микрососудов (замедление в них кровотока, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), расстройство процессов транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза,
нарушение метаболизма в тканях. В целом совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляротрофической недостаточности.
Капилляротрофическая недостаточность- состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах МЦР, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и приводящее к дистрофии, нарушениям пластических процессов, функций органов, тканей, жизнедеятельности организма.
