Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.

Пониженное атмосферное давление -человек испытывает по мере подъема на высоту в самолете,в горах.

   При значительной гипобарии-газовая эмболия пузырьками газа,выходящими из тк в результате ↓растворимости газов при понижении давления.Пузырьки газа проникают в капилляры и разносятся по организму,вызывая эмболию сосудов.При более высоком давлении→тканевая/подкожная эмфизема.Накопление газов в слюне и моче создает впечатление«закипания».

Патологические изменения:уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе(гипоксия) и понижение атм.давления(декомпрессия),↓процент насыщения гемоглобина кислородом.Снижение кислорода →гипоксия(кислородное голодание тк)К гипоксии особенно чувствительны нервные клетки и хеморецепторы сосудов-каротидного клубочка и дуги аорты.Раздражение рецепторов→стимуляция дых,сосудодвигательного и др.центров.Возникают одышка,↓АД,отн.эритроцитоз,возбуждение корковых кл(эйфория).Гипервентиляция способствует выведению из организма CO₂-гипокапнии и алкалозу→↓возбудимость дых центра.Прогрессирование приводит к параличу центра.

Повышенное атмосферное давление -при погружении под воду во время водолазных и кессонных работ.

   Гипербарическая оксигенация-вдыхание кислорода под повышенным давлением-создает перенасыщение кислородом-гипероксия.Гипербарическую оксигенацию используют с терапевтической целью,но избыток кислорода в тк.может оказывать токсическое действие.

    Механизм действия гипероксии:начальные реакции-приспособительный характер:↑pO₂ в артериальной крови→↓возбуждения хеморецепторов сосудов,ослаблению импульсации с них в вегетативные центры ствола мозга→замедление дыхания и сердечного ритма,уменьшение объема легочной вентиляции,систолического и минутного объёма сердца,кровь депонируется в паренхиматозных органах,ОЦК↓.Приспособительные реакции направлены на предотвращение возможного токсического действия избыточного растворенного кислорода.

      Кислородное отравление проявляется:

-легочная форма-раздражение верхних дых путей(гиперемия,набухание слиз оболочек,ощущение жжения и сухость во рту,боль за грудиной,сухой кашель,трахеобронхит)

-судорожная-вегетативные нарушения(тахикардия,тошнота,головокружение),парестезии,локальные мыш подергивания,генерализованные тонические и клонические судороги,протекающие как эпилептический приступ.

 

Действие высокой температуры на организм. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар, их патогенез.

Перегревание

В условиях↑t и влажности воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции(расширение периферических сосудов,усиление потоотделения).При ↑t воздуха до 33˚С отдача тепла совершается путем испарения,не проведением или излучением.Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду,что приводит к задержке тепла и перегреванию.

Стадии:

1. Компенсации-сохраняется нормальная t тела
2. Декомпенсации-повышается t тела

Происходит возбуждение ЦНС,дыхания,кровообращения,обмена в-в.Дальнейшее ↑t и перевозбуждение нервн.центров →истощение,нарушение дыхания,ф-и сердца и ↓АД.Развивается гипоксия.

       Обильное потоотделение→обезвоживание,нарушение электролитного баланса.Сгущение крови→вязкость↑→дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения→недостаточность сердца.На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги,наступает смерть.

       Тепловой удар- острое перегревание с быстрым повышением t тела.

Проявления:сухая и горячая кожа,снижение потоотделения,общая мыш слабость и слабость сердечной мышцы,возможны потеря сознания,бред,галлюцинации,клонические и тонические судороги.Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности.Газообмен,легочная вентиляция и кровяное давление начинают ↓,частота пульса↓,возможны аритмии.Дыханае становится редким.Смерть наступает от паралича дых центра.

Солнечный удар- по клинической картине напоминает тепловой.

Этиологический фактор-тепл солнечные лучи,действующие на непокрытую голову.Дополнительный фактор-высокая t воздуха.Кожа и кости черепа задерживают большое кол-во солнечных лучей,некоторая их часть(инфракрасные лучи)проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную тк.УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины,способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов,а последние рефлекторным/гуморальным путем могут стать фактором,повреждающим мозговые оболочки и нервную тк.

Ожог- возникает при местном воздействии высокой t и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений,тяжесть кот.определяется степенями:

1покраснение(эритема),слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи

2острое экссудативное воспаление кожи,образование пузырей с отслоением эпидермиса

3частичный некроз кожи и образование язв

4обугливание тканей,некроз.

       Ожоговая болезнь

Стадии:

1. ожоговый шок-болевой фактор
2. интоксикация-денатурированный белок и продукты его ферментативного гидролиза из повреждённых тк.
3. ожоговая инфекция
4. обезвоживание-потеря белков и жидкасти
5. ожоговое истощение-кахексия,отеки,анемии и др.
6. исход-отторжение некротизированных тк,заполнение дефекта грануляциями,рубцевание,эпителизация.