Нарушение кишечного пищеварения. Энтериты и колиты. Илеус.

Это нарушение секреции, нарушение всасывания и нарушения моторики кишечника.

1. Нарушение секреции. Нар-ие секреции поджелудочного сока - секреция сока умен-ся или прекращается от сдавливания протока поджелудочной железы рубцом, опухолью, при воспалении железы (панкреатите). Причины панкреатита – отравления, гельминтозы, переход воспаления с соседних органов. При недостатке панкреатического сока значительная часть белка и жира не используется, подвергаясь в кишечнике гниению. Нарушение секреции желчи  - недостаточность выделения желчи (гипохолия) или полное прекращение ее выделения (ахолия) возникают при закупорке желчного протока камнями, паразитами, опухолью или воспалением его стенки. Скапливаясь в протоках, желчь попадает в кровь, вызывая желтуху. Секреция желчи снижается при анемиях и болезнях печени. При недостатке желчи ухудшается всасывание жира и жирораст-ых витаминов, усиленно развивается бактериальная микрофлора, вызывая брожение и гниение в кишечнике. Нарушение секреции кишечного сока - кишечные железы секретируют непрерывно. Кишечный сок содержит протеазу, липазу, лактазу и др. ферменты. Увеличение сокоотделения, а вместе с ним слизеотделения наблюдают при язве 12пк и острых энтеритах. 2. Нарушение всасывания в кишечнике- при остром воспалении кишечника и при действии на его слизистую оболочку механических и болевых раздражителей резко сокращается его секреция. Это приводит к увеличению количества кала, что обуславливает усиление перистальтики и появление поноса. Организм при этом теряет много жидкости с растворенными в ней питат вещ-ми. Это нарушает пищеварение, обмен веществ и ухудшает состояние всего организма.  3. Нарушение моторной функции кишечника - различают: усиление перистальтики – при раздражении слизистой кишечника вредными продуктами брожения и гниения (индол, скатол, метан, сероводород), при инфекциях и инвазиях в рез-те воздействия на слизистую оболочку возбудителей болезней и их токсинов, а также при испуге (у медведей – «медвежья болезнь»). Клин пат выражается поносом. Замедление перистальтики (гипотония) – при пониженной возбудимости рецепторного аппарата кишечника, гипохолии, под действием опия и атропина. Прекращение перистальтики (атония) – при истощении, остром перитоните или в случае тяжелой травмы. Ослабление или прекращение перистальтики - приводит к застою и обезвоживанию содержимого кишечника. Такой процесс в тонком отделе кишечника называется химостаз, в толстом - копростаз.. Химокопростазы (запоры) приводят к непроходимости кишечника. При этом активизируется деятельность гнилостной микрофлоры и микробов. Возникает брожение. Образуются индол, скатол, фенол, метан и т. п. Эти вещества вызывают метеоризм кишечника, аутоинтоксикацию, малокровие и часто приводят к гибели животного. 4. Непроходимость кишечника (ileus). Клинически проявляется коликами. М/б динамический илеус – возникает вследствие спазма или паралича мускулатуры кишечника. Причины: отравление свинцом, тяжелые воспаления кишечника, глистная интоксикация. Механический илеус – обусловлен ущемлением, инвагинацией, перекручиванием и заворотом кишечных петель, закрытием просвета кишечника опухолями, кишечными камнями, сужением просвета рубцами и спайками. Гемостатический (тромбоэмболический) илеус – наступает при нарушении кровообращения в кишечной петле вследствие тромбоза или эмболии сосудов ее питающих Колит и энтерит — воспалительные заболевания кишечника (тонкого — хрон энтерит и толстого — хрон колит), проявляющиеся нарушениями нормальной деятельности кишечника. Среди основных причин выделяют: 1) нарушение ритма и характера питания; 2) заболевания желудка (хронический гастрит), недостаточность продукции ферментов поджелудочной железой (хронический панкреатит), в результате которых в кишечник попадает недостаточно обработанные ферментами пищевые массы; 3) кишечные инфекции, частые пищевые отравления, паразитарные заболевания; 4) злоупотребление некоторыми лекарствами, изменяющими нормальную среду в кишечнике; 5) врожденная недостаточность функции кишечника. Под действием указанных факторов нарушается процесс переваривания пищи в кишечнике, активизируются патогенные микроорганизмы (развивается дисбактериоз кишечника), нарушается всасывание питательных веществ (белков, жиров, углеводов, солей, воды, витаминов), изменяется скорость прохождения пищевых масс по кишечнику. Симптомы хронических заболеваний кишечника зависят от того отдела (тонкий или толстый кишечник), который поражен в большей степени.

Диареи новорожденных.

Диарея - понос, частое выделение полужидких или струйное извержение водянистых фекальных масс; синдром при очень многих функциональных и органических болезнях. Яв-ся одним из ранних признаков: секреторных и моторных расстройств пищеварительного тракта, обычно развивающихся при различных незаразных (токсическая диспепсия, гастроэнтериты, гастриты) заболеваниях, инфекционных болезнях (сальмонеллёзы, пастереллёзы и др.). Д может проявляться в виде вторичного клинического симптома, развивающегося на фоне лихорадки, возникающей при септическом процессе. Яв-ся одной из защитных реакций организма в ответ на скопление в пищ-ом тракте значительного количества токсических веществ. У новорождённых животных острое течение диареи приводит к: дегидратации организма, сгущению крови, повышению ее вязкости. Диарея м/б центрального происхождения при поступлении в кровь: 1. значительных концентраций микробных токсинов и ядовитых веществ 2. токсических продуктов промежуточного обмена, образующихся при недостаточной концентрации кислорода или при аутоинтоксикации (уремии) 3. эндокринных заболеваниях (тиреотоксикозы и пр.) 4. различных аллергопатиях.

Клинические проявления диареи зависят от стадии развития основной болезни. Различают диарею: 1. истинную 2. ложную (развивается у животных, страдающих запорами, как -ответная реакция слизистой оболочки на механическое воздействие твёрдых фекальных масс в сочетании со вторичной инфекцией). Ложная диарея сопровождается: 1. болезненной дефекацией. 2. выделением твёрдых кусков кала, смешанных с жидким воспалительным экссудатом, слизью и кровью. Состав, консистенция, реакция, окраска и объём испражнений при диарее зависят от характера основной болезни. Причину диареи устанавливают при всестороннем исследовании больных животных. Прогноз зависит от правильного и своевременного распознавания этиологии диареи и рационального лечения, а также от стадии проявления основной болезни.

Язвенная болезнь.

ЯБ - хрон рецидивирующее заб-ие, прояв-ся очаговым морф-м дефектом слиз. об-ки жел-ка и

12пк воспалит р-ия окруж тк, расстройством пищ-ия. Защита от язвы: поддержание нейтр среды, быстрая регенерация кл, простогландиды. Причины: стресс, изменение дейст жвс, алиментарная дисторофия, наслед и конституц предраспол-ие, сопуствующи заболеван, паразиты. Острое течение прояв-ся у жив-х сильной болевой реакцией, рвотой, частно с примесью крови. Аппетит подавлен. Запоры чередуются поносами - кровь в фекалиях. Перфорация стенки жел-ка и 12пк - сод-ое попадает в брюшную полость, развив-ся прогрессирующий перитонит. На месте зажившего язв-го дефекта об-ся рубец, ведущий к деформации стенок и стенозу.

25. Нарушение обмена веществ при функциональных расстройствах печени.

1. Нарушение углеводного об- на - печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови. Это осущ-ся 2-сторонним процессом: 1 - гликогеногенезом (образование гликогена из глюкозы крови и откладывание его в печени). 2 - гликогенолизом (гликолизом) – обр-ие глюкозы из депо гликогена в печени и выведение её в кровь. Актив-ть этих 2 процессов контролится уровнем сахара в крови. На указанные процессы большое влияние оказывает также гормональный фон. Гормоны, увелич-ие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин. Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналин. При патологии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии. Умен-ие гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой. 2.Нарушение белкового обмена. В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, обр-ся жирные кислоты и значительная часть ферментного белка. П яв-ся единственным местом синтеза альбуминов плазмы и основных белков свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин). При поражении печени: 1. снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии; 2. снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови; 3. снижается активность различных ферментов. 3. Нарушение жирового обмена. П синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований. Важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела. Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D. При поражении органа возникает: 1. нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени; 2. увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу; 3. нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу. 4. Нарушение минерального обмена. Печень – центральный орган обмена и депонирования меди, цинка и железа. Излишек меди выделяется из организма главным образом с желчью, поэтому нарушение желчевыделения вызывает повышенное содержание меди в крови и печени, что приводит к интоксикации. Печень синтезирует ряд содержащих цинк ферментов. При циррозе содержания цинка в печени и крови резко падает. Печень регулирует в кишечнике также и всасывание железа. При циррозе, в результате повышенного всасывания железа, в тканях в большом количестве откладывается гемосидерин, вызывая явления гемохроматоза, или "бронзового диабета".

 

26. Гепатиты и виды желтух.

Гепатит - воспаление соединительнотканной стромы печени, сопровождающееся дистрофическими, некробиотическими изменениями в печёночных клетках. При гепатите нарушаются в значительной степени обмен веществ и защитно-барьерная функция печени. Болеют все виды животных. Гепатиты возникают: 1. при вирусных заболеваниях (у лош, соб) 2. при бактериальных заболеваниях (сальмонеллёз, сепсис, лептоспироз) 3. паразитарных заболеваниях (фасциолёз, дикроцелиоз, цистицеркоз) Причины гепатита, как самостоятельных заболеваний: 1. поедание испорченных кормов, люпина, вики, ростков картофеля, 2. отравление ядами минерального происхождения Клинические признаки гепатита: 1.вялость 2. понижение аппетита 3. ослабление сердечной деятельности 4. затруднённое дыхание 5. прогрессирующее исхудание

Желтуха - симптом поражения печени или желчных путей, проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Это связано с отложением в тканях желчных пигментов. В зависимости от происхождения различают 3 вида желтух:

Механическая - возникает в следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в 12пк. Причины: воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или ДПК, сдавливание опухолью, закупорка камнями или паразитами, спазм желчевыводящих путей.

Желчь, накапливаясь и не имея выхода разрывает желчные капилляры и наполняет гепатоциты, вызывая их гибель. Изливаясь в лимфатические щели и поступая в общий круг кровообращения, желчь вызывает явления холемии. Кроме этого, возникает билирубинемия. Кал обесцвечивается, т.к. нет поступления желчи в кишечник. Желчь, попадая в органы и ткани, вызывает желтуху и кожный зуд, а также угнетение деятельности ЦНС. В результате гибели гепатоцититов механическая желтуха может стать причиной паренхиматозной желтухи.

Паренхиматозная - наблюдая при ряде инфекций (болезнь Боткина (вирусный гепатит), пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток. Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов. Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печении. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В результате внутрипеченочной закупорки появляются симптомы механической желтухи.

Гемолитическая желтуха. - возникает из-за усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепаразитарных заболеваниях, а т/ж при отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, змеиный яд). При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паренхиматозной желтухе.