Причини та механізм розвитку захворювання

Класифікації

1 Згідно із МКХ 10 має шифр D 65.

2 Класифікація В.Г. Личова (1998):

1 За етіологією (септичний, акушерський, травматичний, імунокомплексний та ін.).

2 За перебігом (миттєвий, гострий, підгострий, хронічний, рецидивний, латентний).

3 За стадіями (фазами):
стадія І – гіперкоагуляція і агрегація тромбоцитів;стадія ІІ – перехідна з наростанням коагулопатії і тромбоцитопенії, різнонаправленими зсувами в коагуляційних тестах;
стадія ІІІ - глибока гіпокоагуляція (до повного незсідання крові);
відновлення (при несприятливому перебігу фаза ускладнень).

4 За клініко-патогенетичними варіантами:
a) з вираженою перевагою фібринолізу і геморагічним синдромом;
b) з вираженою активацією зсідання крові, депресією фібринолізу і симптоматикою тромбозів і тромбоемболій;
c) гострі дисфункції внутрішніх органів на тлі помірних геморагій при активації зсідання крові та виснаження антикоагулянтних механізів;
d) переважна активація клітинного гемостазу, секвестрація крові на периферії з блокадою мікро циркуляції, зменшенням АТ та ОЦК;
e) переважна активація системи гемостазу імунними комплексами, кріоглобулінами, токсинами з розвитком капіляропатій,мікроваскулярних тромбогеморагій, некрозу шкіри на тлі кровоточивості.
Клініка. Гострий перебіг ДВЗ-синдрому триває години, рідко - дні. Спостерігається при шоках різної етіології, емболії передпологовими водами, передчасного відокремлення плаценти, гострому внутрішньосудинному гемолізі, ускладненнях при операціях з використанням екстракорпорального кровообігу, септицемії і багатьох інших патологічних процесах.
Підгострий перебіг ДВЗ-синдрому продовжується дні, тижні, місяці. Може розвинутися при злоякісних новоутвореннях, мієлоїдних лейкозах, особливо при гострому промієлоцитарному лейкозі, колагенозах, алергічних васкулітах, амілоїдозі, цирозі печінки, уремії, вірусних і бактеріальних інфекціях, в акушерській практиці - при внутрішньоутробній смерті плода.
Хронічний перебіг ДВЗ-синдрому продовжується місяці і роки. Спостерігається при гігантській гемангіомі (синдромі Касабах-Мерита), масивному кавернозному переродженні судин (наприклад, у портальній системі).
Латентний перебіг проходить без клінічних проявів, діагностується лабораторно.
Виділення клінічних форм ДВЗ-синдрому дещо схематично, тому що, наприклад, латентна форма ДВЗ, що довго проходить, може переходити в гостру.
Клініка залежить переважно від основного захворювання і перебігу ДВЗ-синдрому. Паралельно із симптомами основного захворювання при гострому перебігу ДВЗ-синдрому фаза гіперкоагуляції клінічно характеризується раптовою, ніби безпричинною появою коагуляційного або змішаного шоку, колапсу, різким зниженням артеріального і центрального венозного тиску. Внаслідок блокади легеневих капілярів виникає задишка - «шокові легені». В особливо тяжких випадках може настати смерть при симптомах гострого легеневого серця. Ураження центральної нервової системи характеризується переміжними судомами, ознаками дрібновогнищевої енцефалопатії, комою. Тривалість цієї фази буває різною при різних захворюваннях. Вона короткочасна при акушерсько-гінекологічних і хірургічних захворюваннях, більш тривала при терапевтичних і прихована при шоках. В останніх двох випадках фаза гіперкоагуляції клінічно не виявляється.
Надалі фаза гіперкоагуляції змінюється фазою гіпокоагуляції з розвитком геморагічного синдрому різного ступеня вираженості. Нерідко I фаза проходить непоміченою й увагу лікаря привертає тільки геморагічний синдром, який ускладнив той або інший процес або захворювання. Геморагічний синдром характеризується крововиливами різної величини, екхімозами і великими гематомами або крововиливами на місцях пальпації. З'являються також кровотечі зі слизових оболонок (носові, ясневі, маткові), а у тяжких випадках масивні генералізовані геморагії, ниркові кровотечі, кровотечі із травного каналу, крововиливи у внутрішні органи, центральну нервову систему, профузні кровотечі зі статевих шляхів після пологів, кровотеча із операційної рани і проколів швів у післяопераційний період.
Як наслідок крововтрати розвивається гостра постгеморагічна анемія, ступінь якої залежить від кількості втраченої крові. Виражені також ознаки гіповолемії і метаболічних порушень, гемокоагуляційний шок трансформується в геморагічний.
Надалі внаслідок фібрин-емболізму, блокади мікроциркуляції розвиваються анатомо-функціональні порушення в органах і системах - гостра надниркова недостатність, паренхіматозна дистрофія печінки, гепаторенальна недостатність, дрібновогнищева енцефалопатія. Характерні зміни виявляються в нирках навіть при незначно вираженому ДВЗ-синдромі, з'являються олігурія і помірна азотемія, а при масивному ДВЗ-синдромі розвиваються кортикальний некроз і уремія.
При патогістологічному дослідженні виявляють вогнища крововиливів і некрозів в ділянці трамбованих судин, виразки травного каналу. У деяких випадках фібринні тромби виявляють тільки при мікроскопічному дослідженні. Їх можна спостерігати за допомогою спеціальноі фіксації і фарбування. Відсутність тромбів не заперечує наявності ДВСЗ-синдрому, тому що вони можуть бути лізовані внаслідок вторинного фібринолізу або протеолітичними ензимами лейкоцитів.
Клініка підгострої і хронічної форм ДВЗ-синдрому відрізняється від клініки його гострої форми. На перший план завжди виступають симптоми основного захворювання. Від основного захворювання залежить також варіабельність клінічних проявів ДВЗ-синдрому. При підгострих формах ДВЗ-синдрому швидко погіршується загальний стан хворого, часто виникає колапс, з'являються на шкірі геморагії. Такий перебіг ДВЗ-синдрому спостерігається при інфекційних хворобах. У хворих на інші захворювання, зокрема на злоякісні пухлини, характерними клінічними симптомами є тромбози і тромбофлебіти, вони можуть бути єдиними симптомами ДВЗ-синдрому протягом тривалого часу. Розвиток фази гіпокоагуляції в таких випадках клінічно маніфестується кровоточивістю різної інтенсивності (частіше - кровотеча після екстракції зуба, після операції). Хронічні форми ДВЗ-синдрому можуть проходити латентно, використання прокоагулянтів для внутрішньосудинного зсідання в таких випадках компенсується підвищеним їх синтезом.
Лабораторна діагностика. Лабораторна діагностика ДВЗ-синдрому становить труднощі у зв'язку з тим, що результати дослідження залежать від форми ДВЗ-синдрому, його стадії, тяжкості перебігу, часу дослідження і ступеня порушення коагуляційного гемостазу.
Гострий пербіг. При дослідженні крові у випадку гіперкоагуляції в зв'язку з наявністю тромбінемії визначається зменшення часу зсідання крові, парціального тромбопластинового часу, часу рекальцифікації плазми, гепаринового часу. Виявляються ознаки гіперкоагуляції в АКТ, дані тромбоеластографії свідчать про хронометричну і структурну гіперкоагуляцію крові, збільшуються адгезія й агрегація тромбоцитів. Спостерігається активація системи фібринолізу, з'являються продукти деградації фібриногену/фібрину (ПДФ), виявляються позитивні протамінсульфатний і етаноловий тести. Зменшується кількість тромбоцитів і антитромбіну III. У деяких випадках взяття крові для дослідження неможливе - вона згортається в голці.
Надалі фазу гіперкоагуляції замінює фаза гіпокоагуляції. У перехідний період відзначається різнонаправленість загальних коагуляційних тестів у поєднанні з тромбоцитопенією. При гіпофібриногенемії згусток крові (проба Лі-Уайта) може утворюватися швидко або вчасно, однак він невеликий, швидко реагує. Надалі збільшується час зсідання крові, час рекальцифікації плазми, гепариновий час, спостерігається гіпокоагуляція в АКТ. Для ДВЗ-синдрому характерне значне збільшення протромбінового часу. В результаті використання факторів протромбінового комплексу збільшується протромбіновий час плазми. Постійна ознака ДВЗ-синдрому- тромбоцитопенія. Може знижуватися також вміст фібриногену й інших прокоагулянтів (тромбоцитопенія і коагулопатія споживання). Прискорений фібриноліз, з'являються ПДФ, розчинні комплекси фібрин-мономерів, позитивні протамінсульфатний і етаноловий тести. Виявляється заблокований фібриноген у сироватці за допомогою отрути ефи (сироваткова коагуляційна проба з отрутою ефи), позитивний тест склеювання стафілококів. Внаслідок виснаження фізіологічних антикоагулянтів і компонентів фібринолітичної системи зменшується вміст у крові антитромбіну III і плазміногену. У мазку крові виявляються морфологічно змінені еритроцити, мікросфероцитоз, шизоцитоз (характерна ознака ДВЗ). У тяжких випадках кров цілком не згортається навіть після додавання тромбіну.
В ургентних випадках (особливо в акушерській клініці) при неможливості проведення повного лабораторного дослідження для підтвердження фази гіпокоагуляції ДВЗ-синдрому використовують пробу Лі-Уайта: з інтактної вени набирають у пробірку 3-4 мл крові і поміщають у водяну баню при температурі + 37 °С (для аналізу не можна користуватися кров'ю з родових шляхів). У нормі через 5-9 хв утвориться щільний згусток. При гіпофібриногемії згусток формується вчасно, але він пухкий, невеликий, швидкореагуючий, а при посиленому фібринолізі відразу розчиняється. При повній блокаді фібриногену кров протягом декількох годин не згортається. Прямим підтвердженням діагнозу є відсутність згортання крові після додавання тромбіну.
Підгострий перебіг. Відмітною рисою підгострого перебігу ДВЗ-синдрому є поступове наростання гемокоагуляційних порушень (дні, тижні). Інформативні ті самі коагуляційні тести, що і при гострому перебігу.
При затяжному перебігу ДВЗ-синдрому може спостерігатися тривалий період гіперкоагуляція, який клінічно характеризується тромбоемболіями. Лабораторні дані в цій стадії: зменшені показники всіх загальних коагуляційних тестів, висока спонтанна агрегація тромбоцитів, прискорений фібриноліз, підвищений рівень ПДФ, позитивні тести паракоагуляції. На визначеному етапі розвивається виражена гіпокоагуляція, виявляються зміни, характерні для коагулопатії споживання, - знижується вміст фібриногену й інших прокоагулянтів, збільшується протромбіновий час, розвивається тромбоцитопенія. Збільшується час фібринолізу, зростає рівень ПДФ, тести паракоагуляції - протамінсульфатний і етаноловий - позитивні, позитивні сироваткова коагуляційна проба з ядом ефи і тест склеювання стафілококів. Знижується вміст антитромбіну III. У мазку периферичної крові виявляються шизоцити.
Хронічний перебіг ДВЗ-синдрому триває місяці та роки. У деяких випадках латентного або хронічного ДВЗ-синдрому рівень фібриногену, факторів протромбінового комплексу й інших прокоагулянтів, а також кількість тромбоцитів перебувають в межах норми або навіть підвищені, що обумовлено захисною гіперпродукцією зазначених компонентів у відповідь на збільшене їх використання. Лабораторним підтвердженням ДВЗ-синдрому при цьому є тільки виявлення ПДФ, фібрин-мономерів і скорочення періоду напіврозпаду фібриногену (він складає 1-2 дні замість 4 днів у нормі).
Класифікації:
1 Згідно з Міжнародною статистичною класифікацією хвороб та споріднених проблем (десятий перегляд)- МКХ -10 ЗДА має шифр D50 (D50.0 - залізодефіцитна анемія, вторинна внаслідок втрати крові; D50.1- сидеропенічна дисфагія, синдром Келлі-Петерсона, синдром Пламмера-Вінсона; D50.8 - інші залізодефіцитні анемії; D50.9- залізодефіцитна анемія не уточнена).
2 Класифікація (Гайдукова С.М. і співавт., 2001)
1 Анемії внаслідок екзогенної (аліментарної) недостатності заліза.
2 Анемії внаслідок ендогенної недостатності заліза.
2.1 Ювенільний хлороз.

2.2 Залізодефіцитна анемія вагітних.

3 Анемії внаслідок недостатності заліза.

3.1 Ахлоргідрична залізодефіцитна анемія.

3.2 Агастральна залізодефіцитна анемія.

3.3 Анентеральна залізодефіцитна анемія.
Клініка. Розвиток дефіциту заліза має три стадії.
Перша - характеризується виснаженням запасів заліза без клінічних проявів — так званий прихований залізодефіцит (прелатентна стадія), виявити який можна лише шляхом визначення кількості гемосидерину в макрофагах кісткового мозку або досліджуючи абсорбцію радіоактивного заліза у шлунково-кишковому тракті. На цій стадії також зменшується рівень феритину в сироватці крові і інформативним є десфераловий тест.
Друга стадія — це латентний залізодефіцит, що характеризується затримкою синтезу гему, збільшенням вмісту протопорфіринів в еритроцитах та зменшенням кількості сидеробластів у кістковому мозку. У цей період можуть спостерігатися гіпохромія, мікроцитоз, зменшення середнього об'єму еритроцитів, середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті, середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті. Крім того, спостерігається деяке зниження рівня сироваткового феритину, еритроцитарного феритину та насичення трансферину залізом. Клінічні симптоми на цій стадії незначні і проявляються лише зниженням толерантності пацієнтів до фізичних навантажень, що зумовлено зменшенням активності залізовмісних ферментів. Проте рівень гемоглобіну в периферичній крові зберігається в межах норми.
Третя стадія характеризується розвитком клінічної картини ЗДА — спостерігається поглиблення гіпохромії та пойкілоцитоз еритроцитів, подальше зниження середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті та зменшення середнього об'єму еритроцитів, зниження рівня сироваткового заліза та підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки. У кістковому мозку виявляється гіперплазія еритрону внаслідок збільшення кількості поліхроматофільних нормобластів та майже повна відсутність сидеробластів.
Відповідно до рівня гемоглобіну (Hb) ЗДА поділяється на три ступеня тяжкості:
І (легкий) — Hb не менше 90 г/л. Клінічними ознаками є підвищена втомлюваність, погіршення пам'яті, м'язова слабкість, біль у ділянці серця, запаморочення, блідість шкіри, артеріальна гіпотонія;
ІІ (середній) — Hb від 70 до 90 г/л. Симптоми, що характеризували легку стадію, виявляються значно окресленіше та поглибленіше;
ІІІ (тяжкий) — Hb менше 70 г/л. Проявляється тахікардією, запамороченням, парастезіями та набряками кінцівок, спотворенням смаку, "заїдами", випадінням волосся та ламкістю нігтів. Іноді спостерігається нічний енурез, утруднення ковтання, субфебрильна температура тіла.
При застосуванні даної класифікації слід пам'ятати про різну адаптаційну здатність організму людини, що залежить від причин анемії та супутньої патології, тривалості залізодефіцитного стану, віку, фізичного навантаження та психологічного стану хворого.
Симптоми ЗДА та ЛДЗ різноманітні і залежать від вираженості сидеропенії й анемічного синдрому.
Сидеропенія (гіпосидероз) виникає внаслідок дефіциту заліза у тканинах. Тканинний фонд — це перш за все залізо міоглобіну та ферментів, що беруть участь в окисно-відновних процесах (цитохромоксидази, сукцинатдегідрогенази та інших). Зменшення кількості заліза в цьому фонді впливає на тканинне дихання клітин і стан всіх тканин організму. Гіпосидероз виявляють переважно в таких органах:
— шкіра та її придатки, слизові оболонки (сухість шкіри, ламкість і поперечна смугастість, ложкоподібна ввігнутість нігтів - койлоніхії, розшарування кінчиків волосся, ангулярний стоматит — «заїди»),

— травний канал (зниження і спотворення апетиту — бажання їсти землю, крейду, вапно, зубну пасту, багато морозива та льоду); дисфагія — порушення ковтання через утворення стравохідних перетинок (синдром Пламмера — Вінсона); печія язика, який стає воскоподібним, блискучим; атрофія слизової оболонки шлунка та кишечника, запор або діарея),

— нервова система (швидка втомлюваність, зниження пам’яті, працездатності, неуважність, головний біль, запаморочення, зниження інтелектуальних можливостей),

— серцевосудинна система (тахікардія, діастолічна дисфункція, часті суправентрикулярні і шлуночкові аритмії, особливо у пацієнтів похилого віку).
При дефіциті заліза під час огляду спостерігають специфічну блідість шкіри з алебастровим або зеленкуватим відтінком, що стало основою для назви «хлороз».
Внаслідок недостатності заліза порушується мієлінізація нервових стовбурів, відзначено зниження електричної активності в півкулях і потиличних частках головного мозку.
При зниженні кількості заліза погіршується функція імунної системи, внаслідок чого у пацієнтів часто виникають гострі респіраторні вірусні інфекції, зменшується проліферативна активність лімфоцитів і синтез інтерлейкіну.
Анемічний синдром. Анемічний синдром поєднує в собі відомі і неспецифічні симптоми, характерні для будь-якої анемії:

— запаморочення,

— шум у вухах,

— «мушки» перед очима,

— серцебиття,

— задишка під час фізичного навантаження.

За відсутності корекції заліза в організмі і посиленні анемічного синдрому приєднуються гемодинамічні порушення. Посилюється задишка, серцебиття, з’являються біль в грудній клітці та набряки. Об’єктивно приєднуються розширення лівої межі серцевої тупості вліво, послаблюються тони серця, з’являється систолічний шум на верхівці серця та легеневій артерії, „шум вовчка” – на яремній вені, тахікардія, гіпотензія. На ЕКГ спостерігаються зміни, які характерні для порушення фази реполяризації – зниження зубця Т та інтервалу ST. Вище- наведені ознаки характеризують метаболічну кардіоміопатію з подальшим розвитком серцевої недостатності.
Проявом ЗДА також може бути підвищення температури до 37,5 С, що є частою причиною діагностичних помилок.
ЗДА має хронічний перебіг з періодами загострення та ремісії. За відсутності повноцінного патогенетичного лікування ремісія може бути не повною і супроводжуватися постійним тканинним дефіцитом заліза.
Своєчасне розпізнавання ЗДА і ЛДЗ, встановлення причин їх виникнення і корекція цих станів за допомогою адекватної терапії надзвичайно важливе для запобігання необоротним дистрофічним змінам в організмі
Лабораторна діагностика
Діагностика ЗДА та ЛДЗ заснована на аналізі даних клінічних і лабораторних досліджень.
1 Периферична кров.

Загальний аналіз крові з визначенням кількості тромбоцитів та ретикулоцитів, а також визначення:

-середнього об’єму еритроциту — MCV (mean corpuscular volume –N 75-95мкм³),

- середнього вмісту гемоглобіну в еритроцитах —MCH (mean corpuscular hemoglobin- N 24-33пг),

- середньої концентрації гемоглобіну в еритроцитах — MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration - N 30-38%),

- гістограми об’єму еритроцитів, що оцінює ступінь анізоцитозу — RDW (red cell distribution width).

2 Біохімічні дослідження.

Визначення заліза у сироватці крові, загальної залізозв’язувальної здатності сироватки крові, насичення залізом трансферину, вміст трансферину, феритину у сироватці крові, десфераловий тест.

3 Кістковий мозок.

Обчислення показників мієлограми, визначення кістковомозкових індексів, кількості сидеробластів.

4 Дослідження вільного протопорфірину в еритроцитах.

На початку захворювання кількість еритроцитів не зменшується, але вони зменшені за розмірами (мікроцити) і недостатньо насичені гемоглобіном (гіпохромія). Рівень зменшення гемоглобіну випереджає зменшення еритроцитів. Спостерігається низький кольоровий показник (0,7-0,5) і зменшення MCHС. У мазках крові переважають невеликі гіпохромні еритроцити, анулоцити (еритроцити з відсутнім гемоглобіном у центрі у вигляді кілець), неоднакового розміру та форми (анізоцитоз, пойкілоцитоз). При тяжкій анемії можуть з’являтися еритробласти. Кількість ретикулоцитів не змінюється. Але якщо анемія викликана гострою кровотечею, безпосередньо після неї рівень ретикулоцитів підвищується, що є важливою ознакою кровотечі. Осмотична резистентність еритроцитів мало змінюється або дещо підвищена.

Кількість лейкоцитів має нерізко виражену тенденцію до зниження, але лейкоцитарна формула не змінюється. Рівень тромбоцитів не змінюється, лише при кровотечах дещо підвищується.

Рівень феритину сироватки крові визначений радіоімунним методом, зменшується вже на прелатентній стадії ЗДА. В нормі його вміст складає 85-130 мкг/л у чоловіків та 58-150 мкг/л у жінок.

Рівень заліза в сироватці крові здорових людей, який визначається за методом Henry, складає 0,7-1,7 мг/л, або 12,5-30,4 мкмоль/л, при ЗДА він зменшується до 1,8-5,4 мкмоль/л. Загальна залізозв’язувальна здатність плазми крові (або загальний трансферин сироватки) збільшується (N- 1,7-4,7 мг/л, або 30,6 -84,6 мкмоль/л). Близько третини (30-35%) всього трансферину сироватки крові пов’язано із залізом (показник насичення трансферина залізом). Решта трансферину вільна і характеризує приховану залізозв’язувальну здатність сироватки крові. У хворих на ЗДА відсоток насичення трансферином зменшується до 10-20, при цьому збільшується прихована залізозв’язувальна здатність плазми.

У кістковому мозку – еритробластична реакція із затримкою дозрівання і гемоглобінізації еритробластів на рівні поліхроматофільного нормоцита (кількість останніх збільшується). Кількість сидеробластів різко зменшується - <20% (в N 20-50%), сидероцити відсутні. Збільшується співвідношення клітин білого та червоного ростків (N-3:1), кількість останніх переважає. У більшості еритробластів з’являються дегенеративні зміни у вигляді вакуолінизації цитоплазми, пікноза ядра, відсутність цитоплазми (голі ядра). Для лейкопоезу характерне деяке збільшення кількості незрілих гранулоцитів.

Хворим на ЗДА проводять десфераловий тест – визначають кількість заліза, яке виділяється із сечею після внутрішньовенного введення 500 мг десфералу (комплексон, продукт життєдіяльності актиноміцетів, який зв’язує залізо). Цей тест дає можливість визначити депо заліза в організмі. У здорових осіб із сечею після введення десфералу виділяється 0,8-1,8 мг заліза за добу. У хворих на ЗДА цей показник зменшується до 0,4 мг і менший вже на прелатентній стадії дефіциту заліза. Якщо ж показник залишається нормальним за наявності клінічних ознак ЗДА, швидше за все причиною патологічного стану може бути інфекційний чи інший запальний процес в організмі. Збільшення кількості виділеного заліза з сечею за наявності анемії свідчить про наявність заліза в депо без його реутилізації (гемосидероз внутрішніх органів).

Для встановлення причин і факторів ЗДА необхідно провести додаткове обстеження:

-дослідженні кислотності шлункового соку (рН-метрія);

-дослідження калу на наявність паразитів;

-дослідження калу на приховану кров;

-рентгенологічне та ендоскопічне (ФЕГДС, за необхідності – іригоскопія, ректороманоскопія, колоноскопія) дослідження травного тракту;

-гінекологічне та урологічне обстеження хворих.

Критерії діагностики:

-наявність анемічного та сидеропенічного синдромів;

-низький кольоровий показник (<0,85);

-гіпохромія еритроцитів;

-мікроцитоз, пойкілоцитоз, анізоцитоз еритроцитів (у мазку периферичної крові);

-зменшення середньої концентрації Hb в еритроциті;

-зменшення вмісту заліза в сироватці крові;

-збільшення загальної залізозв’язувальної здатності сироватки

-збільшення ненасиченої залізозв’язувальної здатності сироватки крові;

-зменшення кількості сидеробластів в кістковому мозку.

Диференційну діагностику потрібно проводити з:

 

o
В12 (фолієво) –дефіцитною анемією;

o
анеміями, зумовленими порушенням синтезу порфіринів;

o
сепсисом;

o
лейкозом;

o
ревмокардитом.

Приклади формулювання діагнозу:

 

1.
ЗДА легкого ступеня: ендогенна, за типом ювенільного хлорозу.

2.
Хронічний гастрит А з різко зниженою секреторною функцією шлунка, фаза загострення; НТ(недостатність травлення)ІІ; ахлоргідрична залізодефіцитна анемія, середнього ступеня тяжкості; ФКХ (функціональний клас хворого)ІІ.

3.
Вагітність 24 тиж. ендогенна залізодефіцитна анемія легкого ступеня.

Принципи лікування

Режим – залежно від тяжкості анемії.

Дієта – стіл №15, збагачений білками, вітамінами, залізом та іншими мікроелементами.

Етіотропна терапія — радикальна. При виявленні причини ЗДА лікувальні заходи спрямовані на її усунення: лікування ентериту, оперативне втручання з приводу фіброміоми, пухлини кишечника та ін.

Патогенетична терапія проводиться, якщо в основі ЗДА лежить захворювання, яке важко піддається лікуванню.

Правила, дотримання яких сприяє успішному лікуванню ЗДА і ЛДЗ:

- дієта є доцільною, але не може повністю усунути дефіцит заліза. Слід пам’ятати, що вживання деяких продуктів харчування: напівсирої печінки (високий вміст заліза) – може призвести до сальмонельозу, глистяної інвазії; моркви - у великій кількості – до каротинової жовтяниці. Найбільш доцільно вживати в їжу м’ясні продукти (особливо яловичину), які містять гемове залізо (Fe+2), що добре всмоктується. Продукти рослинного походження містять негемове залізо (Fe+3), яке повинно під дією кислоти відновитись до Fe+2, тому із рослинних продуктів залізо всмоктується гірше;

- гемотрансфузію слід застосовувати лише при життєвих показаннях (Hb <30 г/л, гемодинамічні розлади, термінові пологи чи оперативні втручання). При гемотрансфузіях завжди існує небезпека сироваткового гепатиту, інфекційного мононуклеозу, СНІДу, венеричних хвороб.

3 Препарати заліза (актиферин, фероградумент, хоферол, конферон, сорбіфер-дурулес, ранферон, тардиферон)— основна замісна терапія при його дефіциті. Призначати вітаміни групи В, фолієву кислоту без спеціальних показань не рекомендується.

4 Перевага під час вибору залізовмісних лікарських форм віддається засобам для застосування усередину. Препарати заліза для кращого всмоктування краще приймати перед вживанням їжі.

Препарати для парентерального введення (ферум лек та інші) часто зумовлюють алергічні реакції аж до анафілактичного шоку, флебіти, утворення інфільтрату, абсцесу, сидерозу внутрішніх органів, в рідких випадках - саркоми м’яких тканин. Парентерально препарати заліза призначаються лише за наявності строгих показань (порушення всмоктування заліза, гастректомія, ентерити з синдромом мальабсорбції, резекція кишок, непереносимість та неефективність перорального прийняття, загострення виразкової хвороби).

5 Феротерапію після нормалізації вмісту гемоглобіну і еритроцитів слід продовжувати протягом декількох місяців для поновлення запасів заліза. Доза препаратів і тривалість лікування індивідуальні.

Виходячи із вищесказаного виділяють декілька етапів у лікуванні ЗДА.

Першим етапом є нормалізація рівня Hb в крові шляхом призначення препаратів заліза в перерахунку на відновлене залізо (Fe+2) в добовій дозі 200-300 мг протягом 1-2 місяців. Наприклад, тардиферон, який містить 100мг Fe+2 в одній пігулці, необхідно приймати 2-3 рази на добу залежно від ступеня тяжкості анемії.

На другому етапі нормалізують депо заліза в організмі. Призначають препарати заліза в дозі, яка дорівнює половині лікувальної (тардиферон - 1 піг. на добу) протягом 1-2 місяців.

Третім етапом лікування ЗДА є профілактичне призначення препаратів заліза в повній лікувальній дозі протягом одного тижня кожного місяця особам з явними чи підозрою на приховані кровотечі. До групи ризику відносяться жінки з тривалими (>5днів) та рясними менструаціями, хворі на хронічні хвороби з кровотечами, які тяжко лікуються (неспецифічний виразковий коліт, дивертикули, геморой тощо).

Прийняття препаратів простих солей заліза може ускладнюватися побічними ефектами, в основному пов'язаними із шлунково-кишковим трактом. Це відбувається внаслідок їх здатності легко дисоціювати із виділенням вільних іонів заліза. Вивільнені іони заліза можуть денатурувати білок слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, що проявляється дискомфортом, нудотою, іноді блюванням, діареєю. Застосування препаратів заліза per os у окремих хворих може ускладнюватися запорами, оскільки залізо зв'язує сірчастий водень, що є фізіологічним стимулятором перистальтики.

Зважаючи на те, що вільні радикали заліза здатні підсилювати процеси перекисного окиснення ліпідів, що існують при гіпоксичних станах, до складу препаратів простих солей включають антиоксиданти для попередження вільнорадикальних реакцій. Введення таких антиоксидантів та стимуляторів абсорбції, як вітамін Е, аскорбінова кислота, глюкоза, фруктозодифосфат, бурштинова чи лимонна кислота, покращують переносимість препаратів заліза.

Клінічна практика свідчить, що переносимість того чи іншого препарату заліза є індивідуальною. Підбір оптимального за переносимістю лікарського засобу відбувається емпірично.
Позитивним ефектом застосування препаратів заліза може вважатися підвищення концентрації Hb в середньому на 1 г/л за добу (близько 20 г/л кожні 3 тижні), причому чим тяжчий ступінь анемії, тим більшим є цей приріст. Найбільш ранньою ознакою позитивного ефекту лікування є виникнення ретикулоцитарного кризу (збільшення кількості ретикулоцитів на 4-7-му добу від моменту призначення препарату у порівнянні з вихідним у 2 — 10 разів).

Шкірний свербіж

Шкірний свербіж виникає при подразненні чутливих нервових закінчень епідермісу фізичними, хімічними та біологічними факторами.

Етіологія. Шкірний свербіж реєструється при піодерміях, псороптозі, саркоптозі, нотоедрозі, отодектозі, гіподерматозі, дерматофільозі, ксерозі, демодекозі, атопії, алергії та інших ураженнях шкіри. Сверблячка може бути при внутрішніх захворюваннях. Так, розвиток холестазу спричиняє нагромадженню жовчних кислот, ураження нирок - продуктів залишкового азоту, які надходять у шкіру, подразнюючи не­рвові рецептори. Шкірний свербіж виникає при діабеті, розвитку злоякісних пухлин, сказі та хворобі Ауєскі.

Патогенез. Екзо- чи ендогенні подразнення нервових закінчень шкіри фізичними, хімічними або біологічними факторами спричинює свербіж. Із ендогенних чинників найбільше значення надається гістаміну, менше - серотоніну, різним пептидам, протеолітичним ферментам, іншим продуктам обміну.

Симптоми. Шкірний свербіж проявляється розчісуванням, розгризанням і лизанням подразнених місць. Якщо свербіж алергічного походження, то він може проявлятися симетрично, в інших випадках - розчісування асиметричне. При кормовій алергії, кусанні бліх свербіж спостерігається в люмбосакральній ділянці спини, при атонічних хворобах шкіри, корості, кусанні комах - на вентральній частині черева.

Діагноз. Враховують анамнестичні та клінічні дані. Проводять мікроскопію зскребів шкіри.

Лікування спрямоване на усунення основних хвороб, при яких виникає свербіж. Тваринам вводять антигістамінні препарати (димедрол, діазолін, тавегіл, фенкорал та ін.), глюкокортикоїди (преднізолон, преднізон, метилпреднізолон), незамінні жирні кислоти та вітаміни (тетравіт, масло примули вечірньої, риб'ячий жир).

2. Хвороби шкірних залоз Себорея

Себорея (Seborrkoed) - патологія сальних залоз шкіри, яка характеризується посиленим виділенням шкірного жиру. Себорея буває волога (S. оіеоsa) і суха (S.siccd). Хворіють коні, велика рогата худоба, вівці, собаки.

Етіологія. Здебільшого себорея має вторинне походження. Розвиток патології реєструється при виснаженні тварин та при хронічних інфекційних і внутрішніх захворюваннях з тяжким перебігом, різних хворобах шкіри. Себорея є ознакою порушення обміну речовин у шкірі, виникає при дефіциті вітамінів А, В₂, В₃, С, отруєнні йодом. У телят 2-4-тижневого віку себорея і алопеції розвиваються при згодовуванні замінників молока, збагачених жиром. Себорейна екзема невідомої етіології спостерігається у корів на внутрішній поверхні стегна і на вимені у перші тижні після отелення.

Патогенез. Посилене виділення жиру на поверхню шкіри спричинює утворення салоподібного прошарку при вологій себореї або великої кількості світло-сірої та коричневої лупи жирно-сухої консистенції, яка прикріплюється до шерсті, при сухій. Порушуються основні функції шкіри.

Симптоми. Себорея розвивається у місцях з добре розвиненими сальними залозами (голова, шия, внутрішня поверхня степна, хвіст), рідше - по всьому тілу. При вологій себореї уражені ділянки вологі, сальні. Шкіра потовщена, брудно-сірого кольору, має смердючий запах. У ділянці шиї може утворюватися сальне нашарування. Шерсть злипається. При сухій себореї посилюються лущення та ороговіння епідермісу з надмірним утворенням лупи. Шкіра втрачає еластичність, стає сухою, шерсть випадає.

Інколи реєструється вугрове висипання (акне) у вигляді чорних цяток. Це окислений шкірний жир, який закупорює сальні залози та вхід у волосяний фолікул. Свербіж при себореї відсутній.

Перебіг хронічний, патологія триває місяцями, ускладнюючись взимку. Інколи себорея перебігає гостро, поширюючись за кілька днів на великі ділянки шкіри.

Діагноз ставлять на основі клінічного огляду шкіри. Виключають екзему, при якій реєструється свербіння і запалення шкіри, паразитарні захворювання шляхом мікроскопічного дослідження уражених ділянок.

Прогноз обережний, залежить від етіологічного фактора.

Лікування. Усувають основне захворювання. Хворих тварин купають. Уражені ділянки протирають 2%-ним розчином саліцилової кислоти, 2%-ним розчином саліцилового або саліцилово-сірчаного спирту. Вводять вітаміни А, В₂, В₃, С, глюкокортикоїди.

Профілактика. Організація пасовищ, оскільки перебування тварин на свіжому повітрі, під сонцем і дощем профілактує патологію шкіри.

Запобігання інфекційним, паразитарним і внутрішнім хворобам.

Що таке екзема?

Екзема – eczema, atis, (гр. ekzeo закипати, спалахувати) – захворювання шкіри, що характеризується появою свербежу, висипів та тривалим хронічним перебігом.

Причини та механізм розвитку захворювання

Причиною може бути алергія, патогенні гриби (мікози), паразити, себорея, порушення роботи внутрішніх органів.

Алергія може розвиватись під впливом стресових ситуацій та захворювань внутрішніх органів, особливо при порушеннях роботи ендокринних залоз, хвороб шлунково-кишкового тракту та печінки.

Важливе значення має генетична схильність до даного захворювання.

Симптоми

Домашні тварини мають хворобливий стан та сильний свербіж. Вони проявляють занепокоєння, розчісують та розгризають місця ураження. Найчастіше екзема проявляється у вигляді яскравих червоних плям на шкірі подушок лап, між пальцями, на холці, животі, внутрішній поверхні стегон. Іноді з'являються пухирці при розтині яких формуються виразки з кірочками. Тривалість захворювання від 1,5 міс до півроку. При хронічній формі – перебіг довгий, рецидивуючий.

· Паразитарна екзема. Даний прояв захворювання у собак та котів э широко поширений в результаті можливості контакту домашніх улюбленців з хворими тваринами. Після зараження у тварини виникає алергічна реакція із зовнішнім проявом у вигляді екземи. Причиною захворювання можуть бути ектопаразити (волосоїди, блохи, воші, кліщі) та ендопаразити (круглі та стьожкові черви, кишкові найпростіші). Алергія виникає на продукти життєдіяльності паразитів. Вогнища екземи можуть сягати значних розмірів за площею та розташовуватись на різних ділянках шкіри. Найчастіше вони реєструються на морді, шиї, вухах, лапах, в області спини, живота, а також на хвості.

· Мікробна екзема. У процесі розвитку екземи важливу роль відіграє алергічна реакція на мікроорганізми, в основному це стрептококова, стафілококова та піококкова інфекції. При цьому хвороба характеризується асиметричною локалізацією (найчастіше на лапах, вухах, шиї) та округлими контурами. Вогнища мікробної екземи різко відмежовані від здорової тканини. Як правило, центр ураження всіяний гнійничками. Мікробні екземи часто локалізуються поблизу нориць, довго незаживаючих ран та трофічних виразок.

Діагноз

Ставиться ветеринарним лікарем на підставі анамнезу, характерних уражень шкіри та мікроскопічних досліджень.

Лікування

Необхідно виявити й усунути істинну причину захворювання. Призначається симптоматична терапія (дієтотерапія із застосуванням антигістамінних засобів), а також специфічна терапія (антибіотики, проти паразитарні та протигрибкові препарати).

Профілактика

Дотримання загальноприйнятих правил утримання і догляду за домашніми тваринами. Регулярні обробки від екто- та ендопаразитів.

Стосовно питань грумінгу, догляду за тваринами, стрижки домашніх тварин, грумінгу котів, стрижки собак, чистки зубних відкладень та ін. Ви можете ознайомитись на відповідних сторінках сайту нашого грумінг салону в Києві. Проконсультуватись або замовити послугу можна по телефону (063) 374-57-53; (066) 209-19-76.

Бражний (бардяний) мокрець (дерматит) - різновидність дерматиту, яка виникає внаслідок згодовування рідкого білкового корму (браги) у великій кількості. Хворіє велика рогата худоба, переважно бички, які знаходяться на відгодівлі брагою.

Етіологія. Патологія виникає при згодовуванні великої кількості браги (до 40 кг на добу), яка містить 92% води і лише 8% сухої речовини, переважно білка, що спричиняє алергічну реакцію.

Патогенез. На думку В.Б.Борисовича зі співавт. (1999), часте сечовиділення і мацерація вінцево-путової ділянки не є патогенетичним механізмом виникнення бражного мокрецю. Подразлива дія сечі на шкіру тазових кінцівок майже повністю виключається у бичків, які утримуються на щілинній підлозі. Крім того, алергічна реакція проявлялась у ділянці плеча, шиї, які сечею не зволожуються і не зазнають мацерації. Алергія у тварин на згодовування значної кількості браги пов'язана з алергічною дією білка, який в основному міститься у сухій речовині цього корму. Швидкий розвиток мокрецю відбувається внаслідок надмірного виділення через шкіру води, у якій знаходяться розчинні білки браги. Водночас, бражний мокриць може проявлятися лише у 10% відгодівельних бичків, а це дає підставу твердити, що хвороба розвивається у тварин з підвищеною генетичною чутливістю до алергії. На місці розвитку шкірного діатезу виявляють дегідратацію тучних клітин, гістамін гранул яких запускає алергічну реакцію. Епідермальний шар шкіри просочується ексудатом, інфільтрується лімфоцитами та мононуклеарами, зазнає некробіозу та некрозу.

Симптоми. Загальний стан тварин не змінюється. Спостерігається кульгавість уражених кінцівок. На плантарній поверхні пута виявляють шкірний висип у вигляді везикулярної екзантеми. Від вінчика до путового суглоба шкіра запалюєтья, припухає і стає болючою. Везикули лопаються, утворюються вологі червоні плями і кірочки сірувато-жовтого кольору. Інколи виникають тріщини і розвивається гнійний дерматит, виразки, некроз, гангрена шкіри. У тяжких випадках, коли уражується вся задня частина тулуба, грудна стінка і шия, реєструється септицемія.

Патолого-морфологічні зміни. При гістологічному дослідженні уражених ділянок шкіри виявляють гідремію, гіперемію, руйнування еііідермісу, некробіоз і некроз.

Діагноз. Патологія виникає при відгодівлі великої рогатої худоби брагою. Враховують розвиток ознак везикулярної екзантеми.

Прогноз. При виключенні з раціону тварин браги і переведенні на силосно-сінажно-концентратний тип годівлі патологія зникає. При тяжкому перебігу хворих вибраковують.

Лікування і профілактика. Фізіологічне обгрунтована і збалансована відгодівля великої рогатої худоби. Не допускають згодовування великої кількості браги. Застосовують антигістамінні препарати. Уражені ділянки шкіри миють, просушують, дезінфікують 20-50%-ним розчином димексиду, 0,5%-ним - калію марганцевокислого, обробляють аерозолями (чеміспрей, дерматозол, кубатол), брильянтовим зеленим, 1%-ним метиленовим синім, накладають пов'язки з бактерицидними і кортикостероїдними мазями (Панько І.С. зі співавт., 1999).

Атопічний дерматит

Атопічний дерматит - це поліетіологічне захворювання алергічного характеру, яке проявляється дерматитом, ринітом і кон'юнктивітом (Медведєв К., Борисович В., 2000).

Етіологія і патогенез. Встановлена спадкова схильність до атопії у собак порід тер'єри, лабрадори, боксери, кокер-спанієлі, німецька вівчарка, шарпей, англійський бульдог, сетери, інколи безпорідних. Здебільшого захворювання виникає у 1-3-річних собак та 0,5-2-річних котів незалежно від статі та породи, які мають білу шерсть. У хворих утворюються антитіла (Ig E) проти алергенів довкілля (пилок квітів, тополиний пух, побутовий пил та ін.).

Симптоми. На місці ураження (морда, вушні раковини, груди, спина, черево, хвіст) виявляють еритеми, алопеції, гіперпігментації, ліхенізації та свербіж. Спостерігається набряк і гіперемія кон'юнктиви повік, сльозотеча. Слизова оболонка носа червона, набрякла, із носа виділяється водянистий ексудат, собака час від часу чхає.

Діагноз. Враховують порідність, вік, біле забарвлення шерсті та основні клінічні симптоми. Проводять мікроскопію зіскребів шкіри. Найбільш специфічним та інформативним тестом є внутрішньошкірна проба на алерген. Виключають алергію, яка виникає при укусах бліх, після застосування медикаментів, годівлі незвичними кормами, а також саркоптоз, дерматити, дерматофітоз.

Лікування. Застосовують антигістамінні препарати (див. Лікування кропивниці). Хворим вводять глюкокортикостероїди (преднізолон, преднізон, метилпреднізолон), тетравіт або тривіт, застосовують аутогемотерапію (2-5 мл через 48-72 год.) (Медведєв К.С., 1999). Місцеве уражені ділянки обробляють маззю "Фторокорт"

 

Харчова (кормова) алергія - стан підвищеної чутливості організму на певні корми, супроводжуване загальними ознаками алергії. Харчова алергія у собак, кішок і інших видів тварин реєструється досить часто при згодовуванні нетрадиційного для них корму, що містить добавки.

Етіологія. Алергічна реакція у тварин може виникнути на будь-який корм за умови генетичної схильності. Сприяючим при цьому чинником є розлад секреторної і всмоктувальної функції шлунково-кишкового тракту, зовнішньосекреторної функції підшлункової залози і жовчовивідної функції печінки.

Для тварин (собаки, хутрові звіри, кішки) м'ясоїдних кормовими алергенами можуть бути яловичина, телятина, свинина, конина, м'ясо птиці, риба і рибні продукти, краби, креветки, яйця, продукти рослинного походження (гречка, рис, овес, горох і ін.), зокрема овочі (морква, салат і ін.) і фрукти. У кішок можлива алергія на молоко, корм, збагачений злаками. До конини алергія розвивається у випадках, коли тваринам заздалегідь вводили імунну сироватку коней. У м'ясі птиці, а також в яловичині і свинині можуть міститися залишки антибіотиків або інших біологічно активних речовин, що володіють алергічними властивостями. Морська, річкова риба і рибні продукти, а також краби, креветки, раки містять безліч антигенів, що викликають алергію. Яйця курей, качок, індичок і іншого птаха володіють різною мірою алергізууючою активністю.

З продуктів рослинного походження, які споживають м'ясоїдні тварини, більшою алергізууючою активністю володіють крупи з гречки, вівса, рису, сої. У білках цих кормів містяться антигени, здатні викликати алергічну реакцію з появою антитіл, що відносяться до класу IgЕ. У травоїдних тварин вірогідними кормами, здатними викликати алергічну реакцію, є біла конюшина, гречка, просо, еспарцет, картопляна барда, пивна дробина, корми, уражені грибами.

У новонароджених тварин алергія може бути викликана згодовуванням молозива (молока) від іншої матері або переходом з материнського молока на замінник цілісного молока. Склад замінника цілісного молока може мінятися, тому сам цей корм може викликати алергію в будь-які терміни його використання. Експериментально кормову алергію у поросят-от'емишей викликали переводом їх з молочного типу годівлі на концентратний.

Патогенез. Центральна ланка патогенезу кормової алергії - це сенсибілізація організму і імунна відповідь на повторне введення кормового алергену. У тварин кормова алергія розвивається так само, як і у людини. Харчова алергія може розвиватися при детермінованій антигенспецифічної схильності до формування алергії на харчові антигени за участю антитіл класу IgЕ. Разом з тим генетичні чинники не є основними у формуванні харчової алергії. Харчова алергія у тварин виявляється гіперчутливістю проміжного III типу, опосередкованими імунними комплексами, або сповільненою гіперчутливістю IV типу, опосередкованими Т-лімфоцитами [62].

До чинників, сприяючих розвитку алергічної реакції, відносять імунні дефіцити, підвищення проникності слизовою оболонкою кишечника при її ураженні, ферментопатію, недостатню екскреторну функцію підшлункової залози, дискінезію жовчовивідних шляхів, тобто чинники, що призводять до порушення травлення і полегшують проникнення алергенів в кров'яне русло. При нормальному стані шлунково-кишкового тракту, достатній функції підшлункової залози і печінки проникнення алергенів в кров'яне русло буває важке, а отже, і викликати імунну відповідь вони не можуть. Таким чином, розвиток кормової алергії забезпечується двома основними умовами: генетичною схильністю і станом органів травлення, печінки і підшлункової залози. Кормові алергени зрештою викликають підвищення синтезу і вивільнення з клітин гістаміну і інших біологічно активних речовин, які призводять до появи судинних і інших розладів.

Симптоми. У тварин частіше кормова алергія розвивається за сповільненим типом - від декількох годин до декількох діб з переважним шкіряним або шлунково-кишковим або з іншим проявом. Одна з ранніх ознак кормової алергії - висипання на безшерстих ділянках шкіри: в області живота, колінної складки, внутрішньої поверхні вушної раковини, п'ятачку. Шкірні висипання мають еритематозний, папульозний, везікулезний характер і супроводжуються свербінням, розчосами. У кішок вони в 25 % випадків проходять протягом 1...3 тиж, в 50 % випадків -4...6 тиж, іноді затягуються до 9...10 тиж. У кішок алергія розвивається швидше, ніж у собак. Разом з шкірними висипами з'являються набряки шкіри і підшкірної клітковини. З боку шлунково-кишкового тракту відзначають коліки, посилену салівацію, анорексію, діарею. У собак і свиней можлива блювота.

Незабаром після прийому корму тварина проявляє неспокій, воно озирається на живіт, приймає неприродні пози, з'являються і інші симптоми колік. Пальпація живота виявляє хворобливість, що указує на розвиток гострого гастроентериту. У жуйних тварин констатують гіпотонію або атонію рубця, книжки, послену слинотечу. Діарея (пронос) - дуже часта ознака харчової алергії як у молодих, так і у дорослих тварин. Гострий гастроентерит характеризується діареєю, метеоризмом кишечника, фекалії покриті слизом.

При кормовій алергії відзначають набряк глотки і гортані, алергічний риніт. Для набряку глотки і гортані характерні неприродне положення голови і шиї, утруднене ковтання, хрипи і шуми стеноз гортані. Для алергічного риніту - посилені слизово-водянисті витіки з носа, утруднене дихання з відкритим ротом, набряклість слизистої оболонки носових раковин.

Крім алергії сповільненої дії кормова алергія може розвиватися за типом анафілактичного шоку. В цьому випадку ознаки алергії з'являються негайно після поїдання корму і розвиваються дуже бурхливо (див. Анафілактичний шок).

У собак і кішок клінічний прояв найчастіше зустрічається в ураженні шкіри і шлунково-кишкового тракту. Нерідко констатують одно- або двостороннє запалення зовнішнього вуха. Найчастіше клінічні прояви у вигляді шкірних реакцій. У собак частіше вражаються лицьова частина морди, нижня третина кінцівок, живіт. У кішок сліди від розчосів зазвичай на лицьовій частині морди, боків і спині. Первинні зміни шкіри відсутні. У вказаних вище місцях локалізації з'являються вторинні пошкодження, оскільки тварина дряпає, кусає, гризе місця, що зудять, або ж із-за постійного вилизування обезбарвлюється шерсть. Вторинні пошкодження проявляються у вигляді дерматиту. Розлад шлунково-кишкового тракту у собак і кішок виявляється діареєю, метеоризмом кишечника, тенізмами, блювотою, колітом. У поросят відзначають пригнічення, погане поїдання корму, метеоризм кишок, діарею. Характерні шкірні висипи - еритема, пухирі, ерозії (унаслідок расчесов).

Діагностика. Застосовують загальні методи діагностики алергічних хвороб. Методом виключення окремих підозрюваних кормів можна встановити факт кормової алергії. Але для цього буде потрібно тривалий час. Для встановлення раннього діагнозу використовують характерні клінічні ознаки, анамнестичні дані, результати застосування антигістамінних препаратів, ставлять шкірну пробу.

При постановці шкірної проби у поросят-от'емишей як алерген застосовують водно-сольовий білковий екстракт з комбікорму, використовуваного для їх годівлі, що містить фракції білка глютену. У підстави вуха з одного боку внутрішньошкірно ін'єктують 0,2 мл розчину алергену, а з іншого боку - фосфатний буфер, на якому розчиняли алерген в об'ємі 0,2 мл. Реакцію враховують через 1, 6, 12 і 24 год шляхом вимірювання товщини шкірної складки кутіметром, а також по інтенсивності гіперемії, набряклості і підвищенню місцевої температури шкіри. Через добу після постановки внутрішньошкірної проби визначають товщину шкірної складки у хворих поросят 3,6+0,22 мм, а у здорових тварин 0,01...0,04 мм [128].

Диференціювати кормову алергію слід від кропив'янки, атопічного дерматиту, лікарської алергії, алергічного риніту, бешихи (у свиней). Кропив'янка часто пов'язана не тільки з поїданням кормів, що мають фотодинамічну властивість, але і з дією на шкіру тваринного сонячного випромінювання. Атопічний дерматит хоча і має схожість з кормовою алергією відносно генетичної схильності, але не обумовлений поїданням певних кормів, як при кормовій алергії. Алергічний риніт переважно обумовлений попаданням на слизові оболонки дихальних шляхів алергенів, що містяться в повітрі. Виключають дерматози іншої етіології (див. Диференціальна діагностика хвороб шкіри алергічної і іншої етіології).

Медикаментозну алергію виключають шляхом збору анамнезу, з'ясування, які лікарські засоби призначалися тварині і на яких з них алергічна реакція. В процесі постановки діагнозу дізнаються, які хвороби реєструвалися раніше у тварини.

Лабораторно при кормовій алергії відзначають еозинофілію, наявність великої кількості еозинофілів в мазках-відбитках носового секрету. У нормі їх виявляють одиниці. Бешиха свиней протікає з підвищенням температури тіла.

Лікування. Усувають вірогідну причину алергії, виключають з раціону підозрілий корм. Собакам і кішкам призначають гіпоалергічні корми, в сухій або консервованій формі. У випадках при своєчасному виключенні з раціону корму або добавки, що викликали алергію, хвороба далі не розвивається і медикаментозне лікування не потрібне.

У інших випадках призначають антигістамінні препарати першого покоління (дімедрол, дипрозін, супрастин, тавегіл) або другого покоління (астемізол, кларітін) або третього покоління (бікарфен, телфаст, фінкарол). У клінічній медицині перевага віддається телфасту (фексофенадін), який має високу специфічністю і високу спорідненість з Н₁-рецепторамі, не блокує рецептори інших медіаторів, володіє достатньо тривалим протигістамінним ефектом. У ветеринарії частіше використовують димедрол, діпрозін, супрастин, тавегіл і інші антигістамінні препарати. Димедрол вводять внутрішньом'язово, підшкірно або всередину коням, ВРХ в дозах 0,4...0,5мг/кг, свиням, вівцям, козам 0,5...2мг/кг (поросятам-от'емишам 2...4 мл 1%-го розчину), собакам 0,6...0,8 міліграм/кг 2...3 разу на добу. Астемізол призначають всередину в орієнтовних дозах 0,1 •0,2 міліграм/кг 1 раз на добу. Кларитін теж призначають всередину в орієнтовних дозах 0,1...0,15 міліграм/кг 1 раз на добу. Бікарфен дають тваринним всередину в орієнтовних дозах 1... 1,5 міліграм/кг 2 рази на добу. Курс лікування антигістамінними засобами 5...10 діб.

Окрім антигістамінних засобів призначають кофеїн, кордіамін і ін., кальцію глюконат і в необхідних випадках глюкокортікостероїди (преднізолон і ін.). Кофєїнбензоат натрію вводять підшкірно у формі 10%-го або 20%-го розчину великим тваринам 5...8 міліграм/кг (20...25 мл 10%-го розчину або 10...12 мл 20%-го розчину), свиням, вівцям, козам 10...11 міліграму/кг, собакам, кішкам 18...19 міліграм/кг (з масою тіла 20 кг 10%-го розчину З мл, 20%-го розчину - 1,5 мл) 2...3 разу на добу. Кордіамін вводять підшкірно або внутрішньом'язово коням і ВРХ (дорослим) 10...20 мл, свиням і вівцям 1...4мл, собакам 0,5...2 мл 2...3 разу на добу.

Для зменшення порозності судин, зниження набряку тканин доцільно внутрішньовенно або внутрішньом'язово ввести кальцію глюконат у формі 10%-го розчину великим тваринам 25...30 міліграму/кг (50...200 мл), свиням, вівцям, козам 40...50 міліграм/кг (5...15 мл), собакам - 60...70 міліграм/кг (10... 15 мл) 1 раз на добу.

З кортикостероїдів при необхідності вводять внутрішньом'язово або всередину преднізолон великим тваринам 0,025...0,05 міліграм/кг, свиням, вівцям, козам 0,1...0,2 міліграм/кг, собакам 0,4...0,5 міліграм/кг (до 1...2 міліграма/кг в добу) 2 рази на добу протягом 5...7 діб. Кортизон вводять всередину або внутрішньом'язово великим тваринам 0,1... 0,2 міліграм/кг, свиням, вівцям 0,3...0,5 міліграм/кг, собакам 0,5... 1 міліграм/кг в добу.

Для лікування харчової алергії можна використовувати екзекан і фітоеліт. До складу екзекана входять протизапальні компоненти, вітаміни і амінокислоти. До складу препарату фітоеліта входять екстракти кропиви, сушеніци болотною, кореня лопуха, календули, кореня кульбаби, ромашки, ехиноцєї і звіробою в певних пропорціях.

При лікуванні харчової алергії певне значення надають адсорбентам - активоване вугілля, ентеросорбент і ін. Вугілля активоване призначають всередину коням в дозах 20...150 г, свиням 5...10 г, собакам 0,5...2 г і кішкам 0,5...р. Ентеросорбент, ентерокат застосовують всередину собакам в дозі 0,2...0,3 г/кг 2...4 рази на добу протягом 3...5 днів. За наявності шлунково-кишкових або інших захворювань проводять відповідне їх лікування.

Профілактика. Виключають з раціону підозрілі, цвілі корми, що містять алергени для конкретної тварини. Тваринам, схильним до алергії, згодовують сухі або консервовані гіпоалергічні корми, гарантовані фірмами-виробниками. Гіпоалергічним кормом вважають м'ясо індички і баранини. На замінник цілісного молока телят переводять поступово з попередньою перевіркою. У випадках необхідності заміни материнського молозива (молока) подібним продуктом від іншої корови (свиноматки, вівцематки, кобили) також доцільно провести попередню перевірку, виключити можливість появи кормової алергії. Велику увагу приділяють складу преміксів і добавок, яких в даний час дуже багато.

Під лікарською алергією розуміють непереносимість лікарських препаратів, обумовлену участю імунних реакцій гуморального або клітинного типу.

Під сироватковою хворобою розуміють алергічну реакцію організму, що розвивається у відповідь на парентеральне введення великої кількості чужорідного білка (сироватки, вакцини і ін.) і характеризується лихоманкою, еритемою, збільшенням лімфовузлів і іншими ознаками.

У клінічній ветеринарії дані про лікарську алергію вельми мізерні, хоча можливість її виникнення не заперечується. У тварин часто відзначають несприятливу дію деяких фармакологічних засобів на морфофункціональний стан печінки, нирок і інших органів. Реакція тварин на парентеральне введення імунних сироваток, вакцин і інших білкових компонентів розглядається як сироваткова хвороба. При фармакологічній експертизі лікарських засобів, біологічних препаратів, вітамінних добавок, ферментних і інших препаратів обов'язково дається оцінка їх алергічної нешкідливості для тварин.

Етіологія. Лікарську алергію можуть викликати природні пеніциліни (пеніцилін, біцилін), напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін, ампіцилін, ампіокс), цефалоспоріни (цефалоспорін, цефалорідін, цефалетін), стрептоміцини, аміноглікозиди (неоміцин, канаміцин, мономіцин, гентоміцин), тетрациклін, сульфаніламідниє препарати, йод, імунні сироватки і вакцини, кров тарин-реконвалісцентів. Хвороба розвивається у відповідь на парентеральне введення чужорідного білка (сироватки). Поява сироваткової хвороби залежить від кількості введеного препарату, його якості.

Патогенез. Лікарські препарати можуть викликати активний синтез і вивільнення клітинами-мішенями (огрядні клітини) медіаторів алергічного запалення під дією IgЕ-антитіл, IgМ, IgА. При дії IgЕ-антитіл розвивається реакція негайного типу, яка може виявлятися анафілактичним шоком, кропив'янкою, ринітом, загостренням атопічного дерматиту. Механізм альтерації клітин під впливом антитіл класу IgМ і IgА полягає в здатності утворення імунних комплексів. При сироватковій хворобі утворення імунних комплексів відбувається за участю всіх класів імуноглобулінів. У основі сироваткової хвороби лежить зустріч білка (антигена), що повторно вводиться в організм, з антитілами, що утворилися у відповідь на первинне введення чужорідного білка. Утворення імунних комплексів приводить до активації компоненту агрегації тромбоцитів і до пошкодження тканин.

Симптоми. Найбільш важким проявом лікарської алергії є анафілактичний шок, який розвивається переважно на введення вакцин, сироваток, крові тварин-реконвалісцентів. Симптоми сироваткової хвороби можуть розвиватися відразу після введення чужорідного білка, що поступає в організм раніше або через 1...2 тиж. Вони виявляються за типом системних або локальних уражень. При локальному, легкому прояві сироваткової хвороби клінічні ознаки можуть обмежитися лише помірним пригніченням, гіперемією, шкірним висипом, набряком шкіри, зниженням апетиту. При сироватковій хворобі системного, важкого прояву розвиваються ознаки анафілактичного шоку. Підвищується температура тіла, збільшуються лімфовузли, наступає різке пригнічення, відмова від корму, набряк легень, ядуха, тахікардія, падіння кров'яного тиску, набряк слизових оболонок, витікання з носа водянистого транссудату, протеїнурія, мимовільне сечовипускання. Подібні ознаки можуть відмічатися на введення пеніцилінів і деяких інших медикаментів. Системні реакції типу анафілактичного шоку зустрічаються порівняно рідко. Важка затяжна форма сироваткової хвороби може ускладнюватися гломерулонефритом і ураженням інших органів.

Лабораторно у хворих сироватковою хворобою встановлюють зниження загальної кількості лейкоцитів в крові, прискорення СОЕ, в сечі - наявність білка (протеїнурія), формених елементів крові (гематурія).

Лікарська алергія несироваткового походження протікає значно легше і клінічно виявляється головним чином ураження слизових оболонок носа, очей, шкіри. Шкірні висипання (геморагічні, везикульозні, пустули і ін.) - найчастіші ознаки лікарської алергії. При призначенні потенційно небезпечних медикаментів всередину (сульфаніламіди, парацетамол, амінозін і ін.) спостерігають блювоту (у собак, кішок, свиней), коліки (у коней), пронос або запор, можливі шкірні висипання.

Алергія будь-якої етіології супроводжується ураженням печінки з вірогідним розвитком медикаментозного гепатиту алергічної природи. На відміну від гепатиту, викликаного токсинами патогенних грибів, пестицидами і іншими отруйними речовинами при гепатиті алергічної природи, разом з симптомами ураження печінки виявляються ознаки алергії (шкірні висипання і ін.), еозинофілія. При алергічному гепатиті, що підтверджується лабораторними тестами, ознаки захворювання зникають після відміни підозрюваного медикаменту.

Діагностика. Діагноз на лікарську алергію і сироваткову хворобу ґрунтується на даних анамнезу, клінічних ознаках і реакції організму на відміну підозрюваного медикаменту (вакцини, сироватки, крові тварин-реконвалісцентів). Враховують можливу генетичну схильність до алергії, що обтяжують хвороби шлунково-кишкового тракту і інших органів.

Диференціальна діагностика базується на факті розвитку алергії після введення в організм якого-небудь медикаменту або білкового препарату (сироватки, вакцини і ін.).

Лікування. При попаданні медикаменту-алергену всередину намагаються промити шлунок слабким розчином калія перманганату, або натрію бікарбонату, або чистою водою. Роблять глибоку очисну клізму, призначають адсорбенти, обволікаючі і послаблюючі засоби.

Фармакотерапія полягає перш за все в знятті алергічної реакції. Для цього призначають противогістамінні препарати першого, другого або третього покоління. У необхідних випадках антигістамінні препарати доповнюють глюкокортікостероїдами.

При лікуванні алергічного шоку підшкірно або внутрішньом'язово вводять 0,1%-й розчин адреналіну коням і ВРХ 5...10 мл, собакам 0,2...0,5 мл з інтервалом 5...10 хв. Внутрішньовенно 0,1%-й розчин адреналіну вводять поволі коням і ВРХ 2...3 мл, козам і вівцям 0,2...0,6 мл, собакам 0,1...0,5 мл; вказані дози розбавляють 5...10%-м розчином глюкози або ізотонічним розчином натрію хлориду в 10 разів. Внутрішньом'язово призначають димедрол або супрастин, тавегіл, всередину або внутрішньовенно - преднізолон (0,025...0,5 міліграм/кг), дексаметазон (0,02...0,05 міліграм/кг).

Профілактика. При призначенні біологічного препарату або медикаменту необхідно знати про його побічні ефекти, зокрема алергічних. Не слід завищувати дози медикаментів і біопрепаратів, особливо твариною з обтяжуючою спадковістю або страждаючим шлунково-кишковими і шкірними захворюваннями, хворобами алергічної природи (атопічний дерматит, кропив'янка). У випадках переливання крові або коли відміна медикаменту небажана або неможлива, рекомендується провести примедикацию. За 1 я до переливання крові або призначення медикаменту вводять невелику дозу (для крові -1:1000 частина передбачуваної кількості, для медикаменту - 1:10 частина) і спостерігають за твариною. Відсутність ознак алергії дає підстава для призначення повної дози крові, що перевіряється, або лікарської речовини. Перевірка імунних сироваток, вакцин на алергенність проводиться на біофабриках.

КОНТАКТНА алергія — реакція на зіткнення з яким-небудь речовиною. Наприклад, побутова хімія, нашийник, барвники (одяг, меблі) і багато іншого. На роздратованому ділянці шкіри з’являється висип, почервоніння. У важких випадках пухирі, мокнучі екземи, набряки. Як правило, ознаки алергії у собак дають про себе знати через кілька днів після контакту з дратівливим речовиною, і зазвичай при тривалому контакті. Цей вид алергії часто плутають з бактеріальними і грибковими інфекціями, опіками, обмороженнями, травмами.

Один з рідкісних видів контактного дерматиту — алергія на траву у собак. У літню пору на животі та стегнах вихованця помітні висип і почервоніння, наростає свербіж, можливі вторинні інфекції. Таких вихованців припадає вигулювати в черевиках і пильовиках. Якщо виявляється алергія на лапах у собак, чутливих до трави, подушечки опухають, стають грубими, покриваються тріщинами.

Симптоми алергії у собак проявляються свербінням шкіри, почервонінням і висипаннями, появою лупи в місцях, де тварина часто свербить, з’являються залисини. Шерсть може випадати і не в місцях чесання, але нерівномірно по всьому тілу. Однак зовнішні прояви — лише видима частина проблеми, а її основа у внутрішніх середовищах організму.

Алопеція у собак характеризується випадінням шерсті або порушенням росту волосся. Це захворювання буває різних видів. Наприклад, можуть відзначатися окремі ділянки облисіння, порідшання волосяного покриву, облисіння навколо очей у собак і т. д. У цей період тварини особливо мають потребу в регулярному догляді. При цьому необхідно:

— вичісувати випадає шерсть у довгошерстих порід відпові