Существует физиологическая и патологическая артериальная гиперемия. Их различает два критерия -Адекватность — соответствие артериальной гиперемии изменению функции и метаболизма в органах и тканях• Адаптивность — наличие (или отсутствие) приспособительного биологического значения артериальной гиперемии в каждом конкретном случае.
Физиологическая артериальная гиперемия
Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Может быть функциональной и защитно‑приспособительной.
• Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).
• Защитно‑приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и процессов (например, — в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.
Патологическая артериальная гиперемия
Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную — повреждающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда — кровоизлияниями и кровотечениями.
Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.
• Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания HbO2 в венозной крови).• Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.• Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.• Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове‑ и лимфонаполнения.• Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.(величение диаметра артериол и прекапилляров. Возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекает плазма и форменные элементы крови)Ускорение тока крови по микрососудам.Уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра»)
Значение и последствия
При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, субстратов метаболизма и — в связи с этим — возрастает фильтрационное давление. Последнее в регионе артериальной гиперемии ведёт к некоторому повышению объёма межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточных и неклеточных структур взамен повреждённых или погибших.
В то же время чрезмерная и/или затянувшаяся артериальная гиперемия может создать условия для оттока из очага воспаления токсичных соединений, микроорганизмов, БАВ и попаданию их в общий кровоток. Длительное расширение артериол и прекапилляров может сочетаться также с постепенно нарастающим повышением проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления. Жидкость и содержащиеся в ней белки из просвета микрососудов выходят во внесосудистое пространство — начинает образовываться экссудат.
Венозная гиперемия- в виде увеличения просвета посткапилляров и венул и замедления в них тока крови.
Предстаз
Через некоторое время появляются периодические маятникообразные движения крови «вперёд назад». Это является признаком перехода венозной гиперемии в состояние, предшествующее стазу (предстаз). Причина маятникообразного движения крови: в очаге воспаления возникает механическое препятствие оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам. Препятствие создают возникающие при замедлении тока крови и гемоконцентрации агрегаты форменных элементов крови в просвете сосуда и пристеночные микротромбы. Таким образом во время систолы кровь движется от артериол к венулам, а во время диастолы — от венул к артериолам.