Характеристика острых кишечных инфекций

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Дополнительного профессионального образования

РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

УТВЕРЖДЕНО

Решением Учёного Совета

ГБОУ ДПО РМАПО

Минздравсоцразвития России

Января 2012 г.

Л.Н. МАЗАНКОВА, С.Г. ГОРБУНОВ

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

У ДЕТЕЙ

Методические рекомендации для врачей

МОСКВА - 2012

ББК 55.141

УДК 616.9

Организация разработчик – ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России (ректор – академик РАМН, проф. Л.К. Мошетова).

 

Авторы:

Л.Н. Мазанкова – доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой детских инфекционных болезней;

С.Г. Горбунов – доктор медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней.

 

Диагностика и лечение острых кишечных инфекций у детей: Методические рекомендации для врачей - М., РМАПО – 2012. – 47 с.

 

Аннотация

Методические рекомендации для врачей соответствуют дисциплине «острые кишечные инфекции» по специальности «инфекционные болезни».

В методических рекомендациях для врачей изложены вопросы этиологии, патогенеза, особенности эпидемиологии и клинического течения острых кишечных инфекций (ОКИ) у детей. Представлены современные методы диагностики ОКИ – бактериологические, серологические, молекулярно-генетические и др., даны основные дифференциально-диагностические критерии. Подробно рассматривается лечение детей с ОКИ, включая диетотерапию, назначение антибактериальных и противовирусных средств, пробиотиков, иммунотропных препаратов. Показана эффективность различных методов профилактики.

Методические рекомендации предназначены для врачей инфекционистов, педиатров, врачей общей практики (семейных врачей), гастроэнтерологов и других специалистов, работающих в поликлиниках и стационарах, а также для врачей-интернов и клинических ординаторов для подготовки к сертификационному экзамену на цикле ОУ по специальности «инфекционные болезни».

 

Библиография: 7.

 

ББК 55.141

Рецензенты:

Доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой детских инфекционных болезней ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России Помогаева А.П.

Кандидат медицинских наук. профессор кафедры факультетской педиатрии ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, главный детский инфекционист Департамента здравоохранения Краснодарского края                                                         Александрова О.К.

 

 

Авторские права сохраняются за разработчиком, в связи с этим перепечатка и тиражирование методических рекомендаций для врачей могут быть осуществлены только при соответствующем согласовании.

 

ISBN 978-5-7249-1657-8

 

                                                                                                                      © Российская медицинская академия

                                                                                                                       последипломного образования, 2012

СОДЕРЖАНИЕ

Введение…………………………………………………………………….стр. 4

Характеристика острых кишечных инфекций……………………………стр. 4

· Шигеллезы…………………………………………………………....стр. 4

· Эшерихиозы……………………………………………………….....стр. 9

· Сальмонеллез………………………………………………………...стр. 13

· Кампилобактериоз…………………………………………………...стр. 18

· Ротавирусная инфекция……………………………………………..стр. 21

· Калицивирусная инфекция………………………………………….стр. 24

Лечение острых кишечных инфекций…………………………………….стр. 27

· Лечение бактериальных диарей…………………………………….стр. 32

· Лечение вирусных диарей…………………………………………...стр. 40

Заключение………………………………………………………………….стр. 43

Контрольные вопросы……………………………………………………...стр. 45

Литература…………………………………………………………………..стр. 47

ВВЕДЕНИЕ

 

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (МКБ-10: А00–А09)

Острые кишечные инфекции (ОКИ) у детей представляют собой актуальную проблему педиатрии из-за их широкой распространенности и роли, которую они играют в формировании гастроинтестинальной патологии у детей. ОКИ занимают 2-е место в структуре инфекционной заболеваемости и смертности детей раннего возраста.

В настоящих методических рекомендациях для врачей представлены следующие ОКИ: шигеллёзы, эшерихиозы, сальмонеллез, кампилобактериоз, ротавирусная инфекция и калицивирусная инфекция.

Для каждой нозологической формы изложены особенности ее этиологии, патогенеза, эпидемиологии, клинического течения, диагностики и дифференциальной диагностики, а также способы профилактики и прогноз заболевания. Отдельно описаны вопросы лечения бактериальных и вирусных ОКИ, включая диетотерапию, методы проведения регидратации, показания к назначению антибактериальных препаратов и других средств этиопатогенетической терапии.

 

ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

 

1. Шигеллезы (МКБ-10: А03.0–А03.9)

Шигеллезы – острые инфекционные заболевания человека с фекально-оральным путем передачи, характеризующиеся общей интоксикацией и поражением кишечника с развитием дистального колита.

Эпидемиология. Выживаемость возбудителей вне организма человека (резистентность) относительно невелика: под воздействием прямых солнечных лучей шигеллы погибают в течение 30 мин, при нагревании до 60 °С – через 10–20 мин, 1%раствор хлорамина убивает возбудителей дизентерии за 1 мин. Микробы переносят замораживание до 40 дней, в почве могут сохраняться в течение нескольких месяцев, в воде выживают до 2 мес., что представляет большую эпидемическую опасность. Во внешней среде наиболее устойчивы бактерии Зонне. В пищевых продуктах шигеллы не только длительно сохраняются, но и способны размножаться.

Источником инфекции может быть больной дизентерией или бактериовыделитель. Возбудители выделяются во внешнюю среду с испражнениями больных. Заражение происходит вследствие попадания дизентерийных бактерий через рот (фекально-оральная инфекция).

Пути инфицирования – контактно-бытовой, пищевой, водный.

Контактно-бытовой путь заражения реализуется преимущественно
в семьях с низким уровнем санитарной культуры, а также в детских коллективах при нарушении санитарно-эпидемического режима. Среди пищевых продуктов большое значение имеют молоко, салаты, винегреты и другие пищевые продукты, не подвергающиеся повторной термической обработке.

Вспышки дизентерии с пищевым путем заражения отмечают преимущественно в теплое время года; они обусловлены шигеллами Зонне.

Водные эпидемии бывают вызваны шигеллами Флекснера.

Дизентерией болеют в основном дети от 3 до 10 лет, посещающие детские коллективы. Дети в возрасте до 1 года болеют редко. Заболевания дизентерией регистрируют в течение всего года, но наибольший подъем заболеваемости совпадает с теплым сезоном года (июль, август). Специфический иммунитет нестоек.

Этиология и патогенез. Возбудители шигеллезов – шигеллы, относимые к семейству Enterobacteriaceae. В настоящее время описано более 50 серотипов дизентерийных микробов. Представители шигелл – факультативные анаэробы, неподвижные грамотрицательные палочки длиной 2–4 мкм, шириной 0,5–0,8 мкм; спор, капсул и жгутиков они не имеют. Согласно Международной классификации (1980), различают четыре подгруппы шигелл (А, В, С, D), включающие четыре вида возбудителя: А – S. dysenteriae, В – S. flexneri, С – S. boydii, D – S. sonnei.

В подгруппу А относят 10 сероваров, в том числе шигеллы Григорьева–Шига, Ларджа–Сакса, Шмитца–Штутцера, способные вырабатывать экзотоксин, термолабильная фракция которого обладает нейротропным действием, стимулируя вегетативную нервную систему. В подгруппе В шигеллы Флекснера имеют поверхностные реснички (пили), с помощью которых они адгезируются к эпителиальным клеткам кишечника – колоноцитам. Шигеллы Бойда в подгруппе С представлены в классификации 15 сероварами. Подгруппа D (Зонне) серологически однородна.

Наибольшее распространение и эпидемическую значимость имеют два вида шигелл – Зонне и Флекснера, а в странах тропического пояса активно циркулируют шигеллы Григорьева–Шига.

Развитие и течение шигеллезов зависят от вирулентных свойств возбудителя и восприимчивости макроорганизма к инфекции в зависимости от состояния его иммунитета. К свойствам вирулентности относят следующие способности микроорганизмов:

• образовывать токсины (токсинообразование);

• проникать в эпителиоциты и размножаться в слизистой оболочке толстой кишки (инвазивность);

• синтезировать антибиотические вещества и подавлять рост кишечных палочек (колицитогенность);

• выделять ферменты (гиалуронидазу, фибринолизины, гемолизины, каталазу, плазмакоагулазу) и другие биологически активные вещества.

При попадании в ЖКТ через рот шигеллы частично погибают под действием желудочного и кишечного соков, желчи и благодаря активации неспецифических факторов защиты (секреторного IgA, макрофагов, лизоцима и др.), что сопровождается высвобождением эндотоксина и всасыванием его в кровь (фаза токсинемии). Развивается общетоксический синдром с поражением различных органов и систем, в первую очередь ЦНС, что приводит к развитию нейротоксикоза. Он характеризуется отеком головного мозга, нарушением микроциркуляции, гипертермией и судорогами. Под действием экзо- и эндотоксинов шигелл происходят усиление проницаемости сосудистой стенки, нарушение иннервации и васкуляризации органов, развитие геморрагического синдрома. Эндотоксемия сопровождается снижением дезинтоксикационной функции печени с нарушением различных видов обмена веществ.

Размножение (колонизация) шигелл происходит преимущественно в эпителиоцитах слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Нарушение иннервации кишечника проявляется спастическим сокращением сигмовидной и прямой кишок и возникновением болезненных позывов к дефекации – тенезм. Активация биологических активных веществ под действием энтеротоксинов лежит в основе гиперсекреции жидкости и электролитов в кишечнике и нарушения гомеостаза, но основное значение в развитии диарейного синдрома при шигеллезах придают воспалительному процессу. Генерализация инфекции (бактериемия) для шигеллеза не характерна.

Клиническая картина. Инкубационный период при дизентерии продолжается 1–7 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела. Нарастают слабость, вялость, головная боль. На фоне лихорадки отмечают озноб. Аппетит снижен или отсутствует. В первые дни возможна рвота. Характерно появление схваткообразных болей в животе, локализующихся в левой подвздошной области. Развиваются симптомы дистального колита: спазм и болезненность нижнего отдела толстой кишки (сигмовидной кишки), мучительные тянущие боли и тенезмы (ложные болезненные позывы на дефекацию), сфинктерит и податливость ануса. Стул жидкий, скудный, с примесью слизи и прожилок крови («ректальный плевок»), каловые массы практически исчезают.

Шигеллезы классифицируют по типу, тяжести и течению.

К типичным формам болезни относят случаи, при которых отмечают развитие колитического симптомокомплекса на фоне интоксикации разной степени; к атипичным причисляют стертую, диспептическую и гипертоксическую формы.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. Течение дизентерии может быть острым (до 2 нед.), затяжным (до 1 мес.), гладким и с осложнениями. Хроническое течение болезни в последние годы не встречают.

Легкая форма дизентерии характеризуется кратковременным повышением температуры тела до субфебрильных цифр или отсутствием лихорадки. Общее состояние больного страдает мало. Отмечают боли в животе, спазм сигмовидной кишки. Стул 3–4 раза в сутки, каловый, с примесью слизи и прожилками крови. Иногда кровь отсутствует. Болезнь заканчивается выздоровлением через 3–5, реже 6–8 дней.

Среднетяжелая форма дизентерии отличается развитием умеренно выраженной интоксикации. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38–39 °С, В первые дни отмечают рвоту, снижение аппетита, слабость, вялость, головную боль, боли в животе схваткообразного характера, тенезмы. Стул учащается до 10–15 раз в сутки, теряет каловый характер, скудный, со слизью и кровью. Живот напряжен, нередко втянут, пальпируется спазмированная болезненная сигмовидная кишка.

Тяжелая форма дизентерии с преобладанием местных явлений начинается остро, с повышения температуры до 39^оС. Дети жалуются на постоянные боли в животе, позывы на дефекацию, часто ложные. Анус податлив. Сигмовидная кишка спастически сокращена, прощупывается в виде болезненного плотного жгута. Стул теряет каловый характер, частый, временами «без счета», со слизью и прожилками крови. Дефекация не приносит больному облегчения. При частых тенезмах возможно выпадение прямой кишки.

Тяжелая форма дизентерии с преобладанием симптомов интоксикации характеризуется развитием нейротоксикоза. Заболевание напинается остро, с резкого подъема температуры тела до 39–40 ^оС и выше, сопровождающегося ознобом. На фоне лихорадки возникают
судороги, иногда потеря сознания. Остро нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Ребенок бледный, конечности холодные.. Тоны сердца глухие, АД снижено, ЧСС повышена. Дыхание аритмичное. Расстройств стула в начале заболевания может и не быть. Колитический синдром выражен слабо.

У детей первого года жизни отмечают диспептическую форму болезни, характеризующуюся постепенным началом. Стул кашицеобразный или жидкий, патологические примеси могут отсутствовать.

Стертую форму дизентерии диагностируют у больных с кратковременными кишечными расстройствами, когда в течение 1–2 дней бывает разжиженный стул, иногда со слизью. Снижение аппетита и небольшие боли в левой подвздошной области встречают не у всех детей.

Диагностика осуществляется с применением бактериологических методов (выделение шигелл из испражнений). У детей старшего возраста информативны серологические методы – реакция пассивной гемагглютинации с эритроцитарным диагностикумом и реакция нейтрализации, которые рекомендуют для распознавания стертых форм
дизентерии в очагах и для дифференциальной диагностики с транзиторным бактерионосительством. Диагностически значимым считают нарастание титра антител в 4 раза и более в сыворотках крови, взятых с интервалом 7–10 дней, а также появление AT в титре 1:200 в первой сыворотке крови.

Ректороманоскопию в настоящее время используют только для дифференциальной диагностики дизентерии с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.

Окончательный диагноз дизентерии в типичных случаях можно поставить на основании эпидемиологических и клинических данных без лабораторного подтверждения.

Дифференциальный диагноз проводят с инвазивными инфекциями – сальмонеллезом, кампилобактериозом, иерсиниозом, энтерогеморрагическим и энтероинвазивным эшерихиозами. Также необходимо дифференцировать шигеллезы у детей с балантидиазом, амебиазом, аскаридозом и другими гельминтозами. При рецидивах гемоколита следует исключить неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

Профилактика.  Большую роль в борьбе с шигеллезами играют санитарное просвещение населения, повсеместное выполнение санитарно-гигиенических требований, строгий санитарный надзор за пищевыми предприятиями и водоснабжением. Обязательна изоляция больных дизентерией, работающих в сфере питания.

У постели больного проводят текущую дезинфекцию, после госпитализации – заключительную. Одновременно назначают бактериологическое обследование контактных лиц в очаге. За ребенком, общавшимся с больным, ведут наблюдение в течение 7 дней. При
появлении случаев заболевания в детском коллективе проводят однократное бактериологическое обследование детей и персонала.

Прогноз благоприятный.

2. Эшерихиозы (МКБ-10: А04.0–А04.4)

Эшерихиозы – группа острых бактериальных инфекций с фекально-оральным путем передачи, клиническим проявлением которых бывает диарейный синдром на фоне развития энтерита или энтероколита.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Здоровые бактерионосители в эпидемическом процессе играют меньшую роль. Основной путь передачи инфекции – контактно-бытовой, его регистрируют преимущественно у детей первого года жизни. При возникновении вспышек эшерихиоза в детских коллективах часто регистрируют алиментарный или пищевой путь заражения. Возможен эндогенный путь развития эшерихиоза. Подъем заболеваемости наблюдают в летнеосенний период.

У детей, перенесших эшерихиозную инфекцию, вырабатывается типоспецифический иммунитет, отличающийся слабой напряженностью.

Этиология и патогенез. Энтеропатогенные кишечные палочки (эшерихии) впервые обнаружил и описал австрийский ученый Т.Эшерих в 1885 г. Кишечную палочку относят к грамотрицательным микроорганизмам. Палочка имеет закругленные концы, ее размеры составляют 0,5–0,8 на 1,5–3 мкм. Эшерихии хорошо растут на простых питательных средах (среда Эндо и др.) в аэробных условиях при температуре 37 ^оС, устойчивы во внешней среде, но быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. Эшерихии имеют три антигена: О – соматический (термолабильный), Н – жгутиковый и К – капсульный.

Группа эшерихии неоднородна. Большая часть из них составляет основу нормальной аэробной микрофлоры кишечника. Согласно классификации ВОЗ (1981), все эшерихии, вызывающие заболевания человека, разделены на пять подгрупп.

• Энтеропатогенные эшерихии, к которым относят серовары О18, 026, О41, О44, О55, О86, О111, О112, О114, 0119, 0125, 0127, 0128, О142, О158, О408, вызывающие заболевания у детей раннего возраста.

• Энтеротоксигенные эшерихии – серовары О2, Об, О8, Oil, O15, 020, 025, О27, О78, О85, О112, О114, О115, О126, О128, О139, О142, О148, О153, О166, О167, которые обусловливают у детей и взрослых холероподобные заболевания.

• Энтероинвазивные эшерихии – серовары О28, О29, О32, О112, OI24, О129, О135, О136, О143, О144, О151, О164, О167, обладающие инвазивными свойствами и вызывающие шигеллезоподобные заболевания.

• Энтерогеморрагические эшерихии – серовар О157, вызывающий геморрагический колит.

• Энтероагрегативные кишечные палочки, к которым относят серовары О26 и О111, обладающие шигоподобным токсином (веротоксином).

При энтеропатогенных эшерихиозах начальным этапом патологического процесса в тонкой кишке бывают адгезия эшерихий к ворсинкам эпителиоцитов и их колонизация в слизистой оболочке.

Происходят повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание эпителия кишки и развитие воспалительного процесса. У новорожденных и детей первого года жизни возможно развитие бактериемии и сепсиса с транслокацией эшерихий в различные органы и ткани и формированием гнойно-септических очагов (колисепсис).

Под действием эндотоксинов и ферментов (муциназы, протеазы), выделяющихся при разрушении микробов, а также при участии гистамина нарушаются процессы внутриполостного и мембранного пищеварения, развиваются вод но-электролитные нарушения, что приводит к развитию диарейного синдрома. Под действием эндотоксинов (термолабильного и термостабильного) возникают тяжелые расстройства гемодинамики и микроциркуляции в разных органах и системах (печени, сердце, почках) и нарушение проницаемости клеточных мембран с развитием гипокалиемии и гипернатриемии, что клинически проявляется в виде пастозности тканей, отека и набухания головного мозга.

Энтеротоксигенные эшерихии не обладают инвазивностью и размножаются в тонкой кишке на поверхности микроворсинок слизистой оболочки с выделением экзотоксина. Термолабильный энтеротоксин (холероподобный) активирует аденилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что сопровождается усилением образования циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), увеличение концентрации которого приводит к гиперсекреции воды и электролитов в просвет кишечника и развитию водянистой (секреторной) диареи. Термостабильная фракция энтеротоксина активирует гуанилатциклазу с образованием цГМФ, способствующего нарушению обратного всасывания электролитов и воды в кровь, усугубляя тяжесть водно-электролитных нарушений. На синтез циклических нуклеотидов и механизмы кишечного всасывания и секреции воды и электролитов в просвет кишечника активное влияние оказывают простогландины.

Энтероинвазивные эшерихии размножаются (колонизируют) преимущественно в толстой кишке; в результате адгезии и инвазии в колоноциты они вызывают прогрессирующее слущивание и разрушение эпителия с развитием катарального или фибринозно-язвенного воспаления (дизентериеподобные заболевания).

В основе патогенеза энтерогеморрагического эшерихиоза лежит патогенное воздействие на кишечную стенку и другие органы экзотоксина Е. coli О157:Н7, который носит название веротоксина, обладающего цитотоксическим, некротическим и гемолитическим свойствами.

Клиническая картина

Эшерихиозы, вызываемые энтеропатогенными кишечными палочками (МКБ-10: А04.0). Инкубационный период – 2–7 дней. Характерно подострое, реже острое начало заболевания. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечаются вялость, слабость, снижение аппетита. Рвота и срыгивания – наиболее постоянный симптом, появляющийся с 1-го дня заболевания, он носит повторный и упорный характер. Отмечают метеоризм. Стул «брызжущий», обильный, желтого цвета с умеренным количеством слизи. Частота стула нарастает к 5–7-му дню болезни. Выраженная потеря жидкости с рвотой и жидким стулом быстро приводит к развитию эксикоза. Различают эксикоз I, II и III степеней, при которых ребенок соответственно теряет 5, 10 и более 10% массы тела; развиваются сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора тканей и эластичности кожи вплоть до образования симптома «кожной складки», западение большого родничка, глазных яблок. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, приглушенностью сердечных тонов, падением АД. Наряду с этим наблюдается снижение диуреза в виде олигурии или анурии.

Нарушения ЦНС выражаются в беспокойстве ребенка, сменяющемся при эксикозе II–III степени заторможенностью вплоть до развития комы.

Эшерихиозы, вызванные энтеротоксигенными кишечными палочками (МКБ-10: А04.1). Инкубационный период – от нескольких часов до 3 дней. У детей старшего возраста заболевание начинается остро и протекает по типу пищевой токсикоинфекции. Характерны упорная, неукротимая рвота, боли в эпигастральной области, жидкий стул без примесей. Общеинфекционные симптомы выражены незначительно. Выздоровление наступает к концу первой недели болезни. У детей младшего возраста возникают повторная рвота, частый водянистый стул, возможно развитие эксикоза. Температурная реакция не характерна.

Эшерихиозы, вызванные энтероинвазивными кишечными палочками (МКБ-10: А04.2).   Инкубационный период составляет в среднем 1–3 дня. Заболевание клинически напоминает острую дизентерию. Характерно острое начало болезни с подъема температуры тела до фебрильных и субфебрильных значений. Больные жалуются на боли в животе схваткообразного характера, иногда отмечают тенезмы. Стул скудный, без каловых масс, со слизью, зеленью, возможно появление прожилок крови. При пальпации живота определяют спазмированную болезненную сигмовидную кишку.

Эшерихиозы, вызванные энтерогеморрагическими кишечными палочками (МКБ-10: А04.3). Клинически характеризуются явлениями гемоколита на фоне выраженного тосикоза. Энтерогеморрагическая кишечная палочка О157 является наиболее частой причиной развития гемолитико-уремического синдрома (ГУС).

Диагностика. Диагностику эшерихиозов проводят с учетом результатов эпидемиологических, клинических и бактериологических исследований. В общем анализе крови определяются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. В копрограмме выявляются нейтральный жир, слизь, лейкоциты и эритроциты при развитии энтероколита и гемоколита. Лабораторное подтверждение инфекции у детей осуществляют только бактериологическим методом диагностики при выделении патогенных эшерихий из испражнений.

Дифференциальный диагноз инфекций, вызываемых энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями, проводят с ОКИ, протекающими по типу водянистых диарей (ротавирусной инфекцией, сальмонеллезом), а также с функциональными нарушениями со стороны ЖКТ (лактазной и дисахаридазной недостаточностью, синдромом нарушенного кишечного всасывания и др.). Энтероинвазивные эшерихиозы следует дифференцировать с шигеллезом, сальмонеллезом, кампилобактериозом, а также с неинфекционной патологией: кишечной инвагинацией, аллергоэнтеропатиями и др.

Прогноз благоприятный.

3. Сальмонеллез (МКБ-10: А01–А02)

Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание человека с фекально-оральным путем передачи возбудителей (сальмонелл), характеризующееся поражением кишечника по типу острого гастроэнтероколита и/или развитием тифоподобных и септических форм.

Эпидемиология. Сальмонеллезы относят к группе антропозоонозов. Источником инфекции наиболее часто становятся различные животные. Особую опасность представляют водоплавающие птицы, индейки и куры. Возбудители сальмонеллеза контаминируют яйца птиц. Источником инфекции может быть больной человек или носитель сальмонелл. Основной механизм передачи фекально-оральный. Большое значение в детских коллективах имеет контактно-бытовой путь распространения инфекции, особенно при внутрибольничных вспышках. У старших детей инфекция передается пищевым путем через инфицированные мясные и молочные продукты, овощи. Описаны водные вспышки сальмонеллеза. Подъем заболеваемости регистрируется в летне-осенний период. После перенесенной инфекции формируется нестойкий непродолжительный (6–12 мес.) типоспецифический иммунитет.

Этиология и патогенез. Возбудитель сальмонеллеза относится к роду Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Различают один вид и 7 подвидов сальмонелл, включающих более 2000 сероваров. По структуре О-Аг, согласно классификации Кауфмана–Уайта, сальмонеллы подразделяют на группы А, В, С, D, Е и т.д. Сальмонеллы – палочки с закругленными концами длиной 2–4 и шириной 0,5 мкм. Иногда они принимают овальную или нитевидную форму. Сальмонеллы – грамотрицательные аэробы, спор и капсул не образуют. В структуре сальмонелл различают два антигена: Н – жгутиковый и О – соматический. Заболеваемость сальмонеллезом у детей чаще обусловлена S. typhimurium, S. heidelberg, S. Derby, S. enteritidis. Наибольшее клиническое значение имеет S. typhimurium. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде при низких температурах, в фекалиях (более 40 дней), длительно сохраняются в воде, почве, пищевых продуктах. Растут на обычных питательных средах.

Основной патологический процесс развивается в ЖКТ, преимущественно в тонкой кишке. В верхних отделах ЖКТ под действием факторов неспецифической зашиты происходят разрушение сальмонелл, высвобождение и всасывание в кровь эндотоксинов, что соответствует развитию интоксикации, или фазе токсемии. Далее происходят адгезия (прилипание) и колонизация сальмонелл к эпителиоцитам тонкой или толстой кишки (энтеральная фаза). Благодаря инвазивности и цитотоксичности сальмонеллы проникают в эпителиоциты, собственную пластинку слизистой оболочки и размножаются в макрофагах и фолликулах мезентериальных лимфатических узлов, что приводит к разрушению эпителиоцитов, отторжению микроворсинок и развитию местного воспалительного процесса в кишечнике (от катарального до гранулематозного). Фаза бактериемии и генерализации инфекции связана с распространением сальмонелл лимфогенным и гематогенным путями в другие органы и ткани с формированием гнойно-септических очагов. Токсикоз характеризуется нарушениями функций сердечно-сосудистой, центральной нервной систем, изменением обмена веществ и угнтением функций органов ретикуло-эндотелиальной системы (печени и селезенки), нередко – коры надпочечников.

Внутриклеточное паразитирование сальмонелл в эпителиоцитах кишечника и/или в желчном пузыре определяет возможность их длительного персистирования в организме с формированием рецидивирующего течения сальмонеллеза или бактерионосительства.

Клиническая картина. Выделяют желудочно-кишечную, тифоподобную, септическую, респираторную (гриппоподобную) и бессимптомную формы заболевания.

По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, а по течению – острую (до 1 мес.) и затяжную (более 1 мес.) формы заболевания. Возможно реконвалесцентное бактериовыделение (без развития инфекционного воспалительного процесса в кишечнике), которое, как и бактерионосительство, протекает бессимптомно.

Инкубационный период при сальмонеллезе составляет от нескольких часов до 7 дней.

При желудочно-кишечной форме заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38–40 ^оС, которая держится 1–5 дней, иногда имеет волнообразный характер. У старших детей заболевание может ограничиться развитием гастрита, когда основными симптомами становятся боли в эпигастральной области и повторная рвота. Для гастроэнтерита характерно наличие повторной рвоты, болей в животе и жидкого стула без примесей. Гастроэнтероколит и энтероколит развиваются чаще у детей грудного возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до фебрилъных цифр. Стул жидкий, с примесью слизи, зелени («болотная тина»), крови (гемоколит). В тяжелых случаях развивается токсикоз с эксикозом. Для сальмонеллеза характерно поражение сердечно-сосудистой системы: приглушение сердечных тонов, ослабление пульса, снижение АД, брадикардия. Довольно часто у больных сальмонеллезом отмечают увеличение печени и селезенки. В анализах мочи могут быть протеинурия, лейкоцитурия и цилиндрурия. Эти изменения кратковременны и носят обратимый характер. В анализах крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Тифоподобная форма характеризуется длительной (до 10–14 дней) лихорадкой постоянного, волнообразного или неправильного типа. Отмечают вялость, адинамию, сильную головную боль, боли в мышцах и суставах, нарушение сна, артериальную гипотензию, брадикардию. При осмотре выявляют увеличение печени и селезенки, вздутие живота, патологический стул, иногда запоры. В анализе крови может быть лейкопения.

Септическая форма чаще встречается у детей 1-го года жизни. Проявляется интоксикацией, длительной лихорадкой с ознобами, гепатолиенальным синдромом, диареей и множественными гнойными поражениями различных органов и тканей (септикопиемией).

Респираторная (гриппоподобная) форма отличается наличием интоксикации, повышенной температуры тела и симптомов поражения верхних дыхательных путей (гиперемии зева, одышки, хрипов в легких, сухого кашля). Изменений функций ЖКТ нет.

Бессимптомная форма диагностируется при отсутствии каких-либо клинических проявлений болезни с учетом данных бактериологического и серологического обследования.

Критериями тяжести клинических форм заболевания могут служить характер и выраженность основных симптомов болезни.

Легкая форма: температура тела нормальная или субфебрильная, держится 1–2 дня. Симптомы интоксикации незначительны, снижен аппетит. Частота стула менее 5 раз в сутки.

При среднетяжелой форме температура тела достигает 38–39 ^оС, держится 2–4 дня, иногда до 7 дней. Выражены симптомы интоксикации, головная боль, бледность, вялость, отсутствие аппетита. Характерны повторная рвота, стул до 10–15 раз в сутки, сильные схваткообразные боли в животе.

Тяжелую форму диагностируют при наличии высокой лихорадки (39°С и выше), многократной рвоты, частого жидкого стула (более 15 раз в сутки), а также при развитии токсикоза с эксикозом, нейротоксикоза (сильная головная боль, судороги).

Развитие осложнений обусловлено наслоением вторичной флоры и формированием бактериальных очагов инфекции.

Внутрибольничный (нозокомиальный) сальмонеллез, вызванный антибиотикорезистентными штаммами сальмонелл, у детей раннего возраста протекает в тяжелой форме, с симптомами выраженной интоксикации, бактериемией, развитием токсико-септической формы болезни и/или токсико-дистрофического синдрома. Присоединение сальмонеллеза к ОРВИ, пневмонии, ОКИ другой этиологии сопровождается развитием микст-инфекции с быстрой генерализацией процесса (сепсис смешанной этиологии). Заболевание имеет затяжное, нередко волнообразное течение с формированием стойкого бактериовыделения.

Диагностика. Основным методом лабораторной диагностики считают бактериологический. Материалом для исследования могут служить рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, моча, а в случае генерализации процесса – гемокультура.

Из серологических методов рекомендуют реакцию пассивной гемагглютинации с эритроцитарным сальмонеллезным диагностикумом. Для исследования берут парные сыворотки в конце первой недели заболевания и через 7–10 дней. Диагностическим считают титр 1:400 или нарастание титра специфических AT в 4 раза и более.

Дифференциальный диагноз. Сальмонеллез дифференцируют с эшерихиозом, шигеллезом, кампилобактериозом, а также заболеваниями неинфекционного генеза – гипотрофией различного генеза, токсико-дистрофическим синдромом, болезнью Крона, иммунодефицитными состояниями.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Кампилобактериоз

Кампилобактериоз – зооантропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся преимущественным поражением различных отделов ЖКТ с развитием гастроинтестинальных форм и возможной генерализации инфекции у лиц с иммунологической несостоятельностью.

Кампилобактериоз является одной из основных причин бактериальных кишечных инфекций, в том числе у детей, однако уровень его лабораторной верификации в нашей стране остается низким, не отражая истинного значения этой инфекции в структуре инфекционной заболеваемости.

Этиология. Возбудитель кампилобактериоза (кампилобактерии) – грамотрицательные микроаэрофильные изогнутые, неспоробразующие подвижные палочки, относящиеся к роду Campylobacter, семейству Spirillaceae. В настоящее время известно более 10 видов и подвидов кампилобактерий, вызывающих заболевание у животных и человека, однако наибольшее значение в этиологии кампилобактериоза у людей имеют C. jejuni, C. coli, C. laridis, C. fetus. При этом подавляющее большинство случаев заболевания как у взрослых, так и у детей связано с C. jejuni.

Кампилобактерии довольно устойчивы во внешней среде: при температуре 2–4°С длительно (от 2 нед. до 1 мес. и более) сохраняют жизнеспособность в испражнениях, воде открытых водоемов, молоке, инфицированном мясе.

Являясь микроаэрофилами и термофилами, кампилобактерии требуют особых условий культивирования (хорошо растут при температуре 42°С и содержании кислорода в газовой смеси не более 5%) и специальных питательных сред, что ограничивает широкое внедрение бактериологической диагностики кампилобактериоза.

Эпидемиология. Источником инфекции при кампилобактериозе могут быть животные, в первую очередь, сельскохозяйственные (коровы, свиньи), домашняя птица (утки, куры), а также человек, больной или бактериовыделитель.

Фекально-оральный механизм передачи реализуется в основном через пищевой (при употреблении недостаточно термически обработанных пищевых продуктов) и водный пути. Контактно-бытовой путь передачи имеет второстепенное значение. Возможен трансплацентарный и гемотрансфузионные пути передачи. Восприимчивость к кампилобактериозу довольно высокая: индекс контагиозности достигает 0,5. Болеют взрослые и дети всех возрастов. Кампилобактериоз регистрируется в течение всего года, чаще в виде спорадических случаев, с подъемом заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез.  Ведущую роль в патогенезе кампилобактериоза играют инвазивные свойства возбудителя и его способность колонизировать различные отделы ЖКТ, вызывая поражение тонкой кишки с развитием энтерита (секреторная диарея) и/или – толстой кишки с развитием воспалительного процесса в слизистой оболочке, клинически проявляющегося колитическим синдромом (инвазивная диарея). В случае низкой иммунологической реактивности (дети с различными ИДС, гипотрофией, новорожденные) возможна генерализация инфекции с развитием тяжелых генерализованных форм заболевания.

Клиническая картина. Выделяют локализованную (гастроинтестинальную), генерализованную, иннапарантную (стертую) форму заболевания и бактерионосительство.

Гастроинтестинальные формы по топике поражения ЖКТ делятся на варианты с преимущественным поражением верхних отделов ЖКТ и развитием гастроэнтерита, и вариант с преимущественным поражением нижних отделов с развитием колита (вплоть до дистального колита) или энтероколита.

При первом варианте заболевание чаще имеет подострое начало на фоне нормальной или субфебрильной температуры, с постепенным появлением рвоты и водянистой диареи, сопровождающейся в большинстве случаев абдоминальным синдромом различной интенсивности (часто требующей исключение острой хирургической патологии), и иногда – явлениями метеоризма. Кратность стула при данном варианте заболевания чаще не превышает 5–6 раз в сутки, стул обильный водянистый, преимущественно без патологических примесей. Симптомы интоксикации выражены умеренно или отсутствуют. Характерно легкое или среднетяжелое течение и быстрая обратная динамика развития основных клинических проявлений. Данный вариант в целом имеет благоприятное течение и чаще регистрируется у детей старше 3 лет.

Второй вариант кампилобактероиоза (энтероколит, колит) чаще манифестируется остро, при этом отмечается фебрильная лихорадка или гипертермия на фоне выраженных симптомов интоксикации, однако в ряде случаев, как и при первом варианте явления токсикоза могут отсутствовать. Стул в первые сутки может быть обильным, но в дальнейшем становится более скудным, многократным (более 10 раз в сутки), часто содержит патологические примеси в виде слизи, зелени, крови (от единичных прожилок, до значительного количества), свидетельствующие о развитии воспалительного процесса в слизистой оболочке толстой кишки. У многих детей диарея сопровождается тенезмами, ложными позывами к дефекации, спазмом сигмовидной кишки. Абдоминальный синдром выражен умеренно, чаще локализуется в левых отделах и является непостоянным. При данном варианте, особенно у детей раннего возраста заболевание может иметь тяжелое течение, однако чаще отмечается довольно быстрое (в течение 1–3 сут.) купирование лихорадки и явлений токсикоза, при относительно более длительном сохранении кишечного синдрома (в отличие от шигеллеза при котором наблюдается параллелизм между длительностью и выраженностью кишечного синдрома и симптомов интоксикации).

У детей на фоне гастроинтестинальной формы кампилобактериоза могут отмечаться явления гепатоза, реактивного панкреатита. К редким осложнениям относится ГУС.

Генерализованные формы кампилобактериоза чаще вызываются C. fetus и клиническая картина которых аналогична регистрируемой при грамотрицательном сепсисе: лихорадка, выраженный токсикоз, потеря в весе, миалгии, гнойные очаги в виде менингита, эндокардита, гнойного артрита, абсцесса легкого и др. Генерализованные формы развиваются у детей на фоне иммунологической недостаточности (ИДС различной этиологии). По типу генерализованной инфекции кампилобактериоз протекает у новорожденных. Прогноз в данном случае всегда серьезный, уровень летальности – высокий.

Лабораторная диагностика

Бактериологическое исследование с использованием селективных питательных сред проводят в ранние сроки болезни до назначения этиотропных препаратов, что повышает его эффективность. Материалом для исследования могут служить фекалии, кровь, желчь, околоплодные воды, гнойное содержимое при абсцедировании, ЦСЖ.

Метод латекс-агглютинации с определением антигена кампилобактерий в копрофильтратах (диагностический титр 1:4 и выше) является недорогим диагностическим экспресс-тестом.

 Наиболее перспективным высокочувствительным и информативным является метод ПЦР, который основан на определении участка генома возбудителя в фекалиях больных.

Могут также использоваться серологические тесты (ИФА, РСК, РНГА) с определением специфических антител в парных сыворотках крови больного

Профилактика. Специфическая профилактика не проводится.

5. Ротавирусная инфекция (МКБ-10: А08)

Ротавирусная инфекция – ОКИ, вызываемая ротавирусами и характеризующаяся поражением ЖКТ по типу гастроэнтерита. Возбудитель поражает человека и животных.

Эпидемиология. Ротавирусная инфекция имеет повсеместное распространение, может проявляться в виде спорадических случаев, локальных групповых заболеваний и массовых вспышек. Регистрируют в течение всего года, однако более 80% случаев выявляют в холодное время года  – с декабря по март.

Источники инфекции – больные и вирусоносители. Дети первого года жизни часто заражаются от инфицированных матерей, а дети более старшего возраста  –  в организованных детских коллективах. Возможно заражение человека от животных. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет.

Ротавирусы у больных обнаружены только в фекалиях. В окружающую среду ротавирусы выделяются с 1-го дня болезни в течение 5–7 дней, что определяет эпидемиологическую опасность больных в этот период. По мере нормализации стула выделение ротавирусов с фекалиями резко сокращается, возможно вирусоносительство. Основной механизм передачи ротавирусов фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и бытовым путями передачи.

На объектах внешней среды ротавирусы сохраняют жизнеспособность от 10–15 дней до 1 мес., в фекалиях – от нескольких недель до 7 мес. Ротавирусы обнаружены в воде рек, озер, в водопроводной воде, отдельных пищевых продуктах (молоке и др.). Описаны вспышки ротавирусной инфекции в родильных домах и стационарах различного профиля.

AT к ротавирусам выявляют у 50–60% детей первого года жизни, в возрасте старше 3 лет  – уже более чем у 90% и практически у всех взрослых, что свидетельствует о перенесенной инфекции. Возможны повторные случаи заболевания, так как формирующийся иммунитет нестойкий.

Особенности эпидемического процесса при ротавирусной инфекции:

• повсеместность территориального распространения;

• выраженная зимняя или зимне-весенняя сезонность;

• поражение лиц всех возрастных групп;

• высокий удельный вес среди заболевших детей в возрасте от 1 года до 3 лет;

• высокая контагиозность и преобладание водного и бытового путей передачи инфекции;

• локальность домашних очагов, ограниченных одной семьей;

• возможность бессимптомного вирусоносительства среди детей и взрослых;

• возможность внутрибольничного распространения инфекции.

Этиология и патогенез. Ротавирус человека относят к роду Rotavirus семейства Reoviridae. Название «ротавирус» происходит от латинского слова rota  – колесо, которое частица вируса напоминает в электронно-микроскопических препаратах. Ротавирус человека обнаружен при помощи электронной микроскопии в клетках эпителия двенадцатиперстной кишки и экстрактах фекалий больных, где он содержится в значительной концентрации (до 10¹¹ частиц в 1 г фекалий). Вирион ротавируса  –  двухкапсидная сферическая частица диаметром 70–75 нм, содержит РНК. По антигенной специфичности ротавирусы разделяют на четыре серотипа.

 Ротавирусы вызывают прямое поражение кишечного эпителия. Благодаря устойчивости к воздействию протеолитических ферментов и желчи вирусы достигают эпителия тонкой кишки и внедряются в высокодифференцированные клетки ворсинок. В результате репликации вирусов происходит разрушение энтероцитов с последующим их замещением незрелыми клетками. Нарушаются ферментативные системы энтероцитов, расщепляющие углеводы, в первую очередь лактозу, что приводит к развитию вторичной лактазной недостаточности. Накопление не расщепленных углеводов сопровождается повышением осмотического давления в толстой кишке, нарушением реабсорбции воды и электролитов. В результате возникает водянистая диарея, обусловленная ферментативной дисфункцией. Концентрация цАМФ в эпителии тонкой кишки при ротавирусной инфекции не изменяется, что отличает это заболевание от эшерихиозов.

Клиническая картина. Клинические проявления ротавирусной инфекции имеют много общего с таковыми при других ОКИ, что затрудняет диагностику этого заболевания. Инкубационный период – от 15 ч до 3–5 сут., чаще всего 1–3 дня.

Характерно острое начало, когда все симптомы болезни развиваются в первые сутки болезни. Наиболее характерным для ротавирусной инфекции считают поражение ЖКТ, которое у 60–70% больных сочетается с развитием симптомов поражения респираторного тракта. Иногда катаральные явления могут предшествовать дисфункции кишечника. Респираторный синдром характеризуется умеренной гиперемией и зернистостью стенок зева, мягкого неба и небных дужек, заложенностью носа, покашливанием.

Поражение ЖКТ характеризуется развитием гастроэнтерита. Стул жидкий, водянистый, пенистый, слабоокрашенный, без примесей или с небольшой примесью слизи. Частота стула в среднем не превышает 4–5 раз в сутки, но у детей младшего возраста может достигать 15–20 раз.

Длительность диареи у детей старшего возраста 3–7 дней, у грудных детей  –  нередко до 10–14 дней. Рвота чаще возникает одновременно с диареей или предшествует ей, бывает повторной и продолжается 1–2 дня. Температура тела, как правило, не превышает 38,5–39 °С и нормализуется к 3–4-му дню болезни. Наиболее типичные признаки общей интоксикации – слабость, вялость, адинамия, головная боль, головокружение. Тяжесть заболевания определяется развитием эксикоза I–II, реже III степени (рис. 14-17).

Диагностика. Диагноз ротавирусной инфекции в связи с неспецифичностью клинической симптоматики представляет значительные трудности и требует обязательного лабораторного подтверждения. Для обнаружения ротавирусов или их антигенов в фекалиях рекомендуют методы электронной микроскопии, реакцию коагглютинации, встречного иммуноэлектрофореза и другие экспресс-методы.

Серологическое обследование больных с целью определения антител в сыворотке крови имеет значение при ретроспективном анализе, поэтому для ранней серологической диагностики ротавирусной инфекции рекомендуют определение антител класса IgM методом твердофазной реакции коагглютинации.

Дифференциальный диагноз проводят с гастроэнтеритами другой этиологии.

Профилактика. Профилактические мероприятия аналогичны таковым при других ОКИ с фекально-оральным путем передачи и включают оздоровление окружающей среды, улучшение санитарно-гигиенического состояния населенных пунктов, обеспечение санитарных норм водоснабжения, канализации, повышение уровня личной гигиены. При возникновении групповых заболеваний в детских учреждениях проводят карантинные мероприятия в течение 5 дней с момента изоляции последнего больного. В очагах ротавирусной инфекции и стационаре, где находятся больные, дезинфекционные мероприятия целесообразно проводить по режимам и с использованием средств, рекомендуемых при вирусном гепатите А и энтеровирусных инфекциях.

Для вакцинации против ротавирусной инфекции разработано две пероральных вакцин «Rotarix» «Rotateq». Специфическую профилактику ротавирусной инфекции в нашей стране не проводят.

Прогноз благоприятный.

Калицивирусная инфекция

Клицивирусная инфекция – группа кишечных инфекций, вызываемых энтеротропными вирусами семейства Caliciviridae c фекально-оральным механизмом передачи, характеризующиеся непродолжительным течением с развитием симптомокомплекса поражения преимущественно верхних отделов ЖКТ на фоне умеренновыраженных симптомов интоксикации или их отсутствия.

Этиология. Семейство Caliciviridae включает 4 рода вирусов, два из которых (норо- и саповирусы), являются патогенными для человека. Название Caliciviridae произошло благодаря морфологии вируса, напоминающего чашу. Это – безоболочечные, РНК-содержащие вирусы, чрезвычайно устойчивые во внешней среде, к воздействию высоких температур и липидных растворителей. Вирусы Norwalk (I и II генотипа), ставшие прототипом норовирусов и относящиеся к семейству калицивирусов, в экономически развитых странах являются причиной до 30% вирусных диарей и стоят на втором месте по частоте обнаружения после ротавирусов, причем генотип II встречается в 10 раз чаще, чем генотип I. Вторым представителем семейства калицивирусов является саповирус (старое название – саппороподобный вирус), который значительно реже регистрируется как возбудитель вирусных диарей у детей, что связано в первую очередь с тем, что большинство случаев заболевания протекает в легкой или субклинической форме

Эпидемиология. Источник инфекции – больной и вирусоноситль. Значимость животных как резервуара инфекции в настоящее время обсуджается. Основным механизмом передачи является фекально-оральный, который реализуется посредством пищевого, водного и контактно-бытового пути.          

Восприимчивость – довольно высокая. Калицивирусы распространены повсеместно и инфицируют все возрастные группы, однако чаще болеют дети старшего возраста и взрослые.

Для калицивирусных инфекций, в отличие от ротавирусных диарей, не характерна четкая сезонность, однако некоторый подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимний период. 

Характерна спорадическая и вспышечная заболеваемость калицивирусными инфекциями. Калицивирусы являются наиболее частой причиной вспышек диарейных заболеваний. Вспышки калицивирусной инфекции чаще регистрируются в стационарах и учереждениях с длительным пребыванием контингента (дома престарелых, детские дома).  

Caliciviridae индуцируют непродолжительный иммунитет, что сопряжено с риском повторного заражения     

Патогенез. Входными воротами для калицивирусов является слизистая оболочка ЖКТ. Достигая эпителия тонкой кишки калицивирусы внедряются в высокодифференцированные клетки ворсинок. В результате репликации вирусов происходит разрушение энтероцитов с последующим замещением их на функционально незрелые клетки. Нарушается пристеночное пищеврение с накоплением в просвете тонкой кишки большого количество нерасщепленных углеводов (в первую очередь лактозы) с развитием вторичной лактазной недостаточности, вследствие которой возникает осмотическая диарея. Нерасщепленные углеводы в дальнейшем подвергаются микробной ферментации в нижних отделах ЖКТ, что сопровождается наряду с повышением осмотического давления в толстой кишке и нарушением реабсорбции воды и электролитов, также повышенным газообразованием, клинически проявляющимся развитием водянистой диареи на фоне явлений метеоризма. Поражение ЖКТ при калицивирусных инфекциях всегда протекает без развития воспалительного процесса в слизистой оболочке. 

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 4–5 сут., чаще бывает коротким, в среднем составляя 12–48 ч.

Особенностью клинической картины всех калицивирусных инфекций является наличие симптомокомплекса поражения верхних отделов ЖКТ в виде тошноты, рвоты и боль в животе на фоне умеренно выраженных симптомов интоксикации или их отсутствия. Превалируют субклинические, легкие и среднетяжелые формы инфекции

Норовирусные инфекции. Начало заболевания в большинстве случаев острое, манифестируется с развития тошноты, рвоты на фоне субфебрильной или нормальной температуры. Повышение температуры до фебрильных цифр для норовирусных инфекций не характерно, однако может иметь место в случае заболевания детей с отягощенным преморбидным фоном или при ассоциированных инфекциях.

Рвота – наиболее частый симптом заболевания. Выраженность рвоты может быть различной: от однократной до многократной (более 10 раз в сутки). Вне зависимости от выраженности, продолжительность рвоты чаще не превышает 1–3 дней.

Диарея при норовирусных инфекциях может быть непостоянным клиническим симптомом и развивается в 50–60% случаев. Стул имеет водянистый характер, без патологических примесей. Выраженность диареи чаще не бывает значительной, частота стула не превышает 4–5 раз в сутки.      

Осложнения для норовирусных инфекций не характерны. В случае выраженной рвоты, особенно в сочетании с диареей возможно развитие эксикоза не более I–II степени.

Выздоровление наступает быстро – за 24–48 ч.

Для саповирусных гастроэнтеритов характерны в основном легкие или субклинические формы заболевания с непродолжительным течением, без осложнений, исход, как правило, благоприятный.

Диагностика. Лабораторная диагностика калицивирусных инфекций основана на детекции антигенов норо- и саповирусов или их генетического материала в фекалиях методами латекс-агглютинации и ПЦР соответственно.

Дифференциальный диагноз проводят с гастроэнтеритами другой этиологии.

Профилактика. Профилактические мероприятия аналогичны таковым при других ОКИ с фекально-оральным путем передачи. Методы специфической профилактики не разработаны.

Прогноз благоприятный.