Экстракардиальные механизмы компенсации

1. В результате систолической или диастолической дисфункции сердца происходит гиперактивация нейрогормональных систем организма — САС, РААС, АДГ, ПНУП и др., а также дисфункция эндотелия.

Баланс различных нейрогормональных систем в норме:

• РААС, САС, эндотелин, вазопрессин - вызывают вазоконстрикцию, пролиферацию (ремоделирование органов) и антидиурез

•   NO, натрийуретические пептиды, брадикинин, простациклин, вазодилатирующие простаноиды -вызывают вазодилатацию, антипролиферацию, диурез

v   У здорового человека между ними равенство.

2. На начальных этапах развития заболевания активация этих систем, возникающая в результате систолической или диастолической дисфункции сердца, носит адаптационный характер и направлена на сохранение достаточного сердечного выброса, системного АД и перфузии органов и тканей. Этот эффект реализуется благодаря:
увеличению ЧСС;
повышению сердечного выброса за счет гиперфункции с последующей гипертрофией;
увеличению постнагрузки (вазоконстрикция);
увеличению преднагрузки и ОЦК (физиологическая задержка натрия и воды) и др.
3. Длительная чрезмерная активация нейрогормональных систем приводит к:
- избыточной задержке натрия и воды в организме (отечный синдром);
- резкому увеличению ОПСС (нарушение перфузии органов и тканей);
- чрезмерному возрастанию пред- и постнагрузки, что ведет к снижению функции сердца;
- стимулированию синтеза коллагена и развитию кардиофиброза;
- развитию некрозов кардиомиоцитов, прогрессирующему повреждению сердечной мышцы и формированию миогенной дилатации сердца.

 

ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ЛЕВОПРЕДСЕРДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

- митральный стеноз, миксома или тромб ЛП

 

ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

- постинфарктный кардиосклероз

- ишемическая кардиомиопатия

- аортальные пороки сердца

- митральная недостаточность

- артериальная гипертензия

- идиопатическая кардиомиопатия

 

Жалобы, детализация.

Одышка (dyspnoe) — один из наиболее ранних симптомов хронической СН. Вначале одышка возникает только при физической нагрузке и проходит после ее прекращения. По мере прогрессирования болезни одышка начинает появляться при все меньшей нагрузке, а затем и в покое.

Одышка появляется в результате повышения КДД и давления наполнения ЛЖ и свидетельствует о возникновении или усугублении застоя крови в венозном русле малого круга кровообращения.

Непосредственными причинами одышки у больных хронической СН являются:

· существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (замедление тока крови через нормально вентилируемые или даже гипервентилируемые альвеолы);

· отек интерстиция и повышение ригидности легких, что приводит к уменьшению их растяжимости;

· нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.

Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра.

Одышка появляется обычно через несколько минут пребывания больного в постели, но быстро проходит, как только он садится или занимает полусидячее положение. Нередко такие больные, ложась в постель, подкладывают под голову несколько подушек и в таком полусидячем положении проводят всю ночь.

Одышка возникает в результате увеличения венозного притока крови к сердцу, наступающего в горизонтальном положении больного, и еще большего переполнения кровью малого круга кровообращения. Появление такого вида одышки, как правило, свидетельствует о значительных нарушениях гемодинамики в малом круге кровообращения и высоком давлении наполнения (или давлении “заклинивания” — см. ниже).

Непродуктивный сухой кашель у больных ХСН нередко сопровождает одышку, появляясь либо в горизонтальном положении больного, либо после физической нагрузки. Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов (застойный бронхит). У больных с ХСН кашель является непродуктивным и проходит после эффективного лечения сердечной недостаточности.

Выраженная мышечная слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних конечностях, появляющиеся даже на фоне небольших физических нагрузок, также относятся к ранним проявлениям хронической СН. Эти симптомы далеко не всегда коррелируют с тяжестью одышки, выраженностью отечного синдрома и других признаков СН. Они обусловлены нарушением перфузии скелетных мышц, причем не только за счет уменьшения величины сердечного выброса, но и в результате спастического сокращения артериол, вызванного высокой активностью САС, РААС, эндотелина и уменьшением расширительного резерва сосудов.

Сердцебиение. Ощущение сердцебиений чаще всего связано с характерной для больных с СН синусовой тахикардией, возникающей в результате активации САС. Сердцебиения вначале появляются при физической нагрузке, а затем и в покое, как правило, свидетельствуя о прогрессирующем нарушении функционального состояния сердца. В других случаях, жалуясь на сердцебиение, больные имеют в виду ощущение сильных ударов сердца, связанных, например, с увеличением пульсового АД. Наконец, жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца могут указывать на наличие у больных разнообразных нарушений сердечного ритма, например, на появление фибрилляции предсердий или частую экстрасистолию.