Контагиозные геморрагические лихорадки 1 страница

       а) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

       б) Аргентинская и боливийская геморрагическая лихорадка

       в) лихорадка Ласса

       г) лихорадка Марбург

       д) лихорадка Эбола

       12.2.основные клинические признаки.

В основе патогенеза всех геморрагических лихорадок - повреждение эндотелия капилляров с последующим развитием ДВС-синдрома, тяжелых микроциркуляторных расстройств во всех органах и тканях. Морфологически характерны полиорганность поражения, острые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и геморрагический синдром от множественных мелких петехий (в том числе в жизненно важных органах, например в ЦНС) до крупных кровоизлияний и кровотечений (что наблюдается значительно реже). При некоторых из лихорадок может наблюдаться преимущественное поражение того или иного органа, как, например почек при ГЛПС или печени при желтой лихорадке, но это может наблюдаться не во всех случаях заболевания.

В основе клиники геморрагических лихорадок – тромбогеморрагический синдром - симптомокомплекс, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния.

Стадии тромбогеморрагического синдрома:

1-ая стадия – гиперкоагуляции - начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная.

2-ая стадия - нарастающей коагулопатии потребления, непостоянной фибринолитической активности - характеризуется падением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС)

3-ая стадия - стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая, или полный синдром ДВС).

4-ая стадия - восстановительная стадия, или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма.
Основные клинические проявления геморрагических лихорадок:

а) характерно сверхострое молниеносное начало без продромального периода (исключение – лихорадка Ласса)

б) ведущие симптомы – многоволновая фебрильная лихорадка и геморрагический синдром (при этом угрожающая жизни объемная потеря крови крайне редка).

в) в финале фатально протекающей геморрагической лихорадки – кома или делирий, которые являются проявлением энцефалопатии на фоне тяжелых циркуляторных расстройств и эндогенной токсинемии вследствие поражения паренхиматозных органов

г) в периферической крови: значительная лейкопения, которая при массивном геморрагическом синдроме сменяется умеренным лейкоцитозом, и тромбоцитопения.

12.3. клиника, диагностика, лечение.

1. Желтая лихорадка - карантинная особо опасная инфекция, возбудитель – флавовирус.

Клиника: инкубационный период обычно 3-6 дней. В легкой форме заболевание продолжается всего 1-3 дня и напоминает грипп, за исключением отсутствия катаральных проявлений. При этом на фоне лихорадки у больного регистрируется брадикардия, зачастую развиваются носовые кровотечения. Умеренно тяжелые и злокачественные формы заболевания характеризуются тремя клиническими периодами

а) период инфекции - внезапное начало заболевания с головными болями, подъемом температуры до 40 ^оС без относительной брадикардии. Головная боль быстро сменяется болями в шее, спине и нижних конечностях. Появляется тошнота и рвота. На протяжении первых трех дней заболевания лицо больного гиперемировано, склеры инъецированы. Типичен вид языка: ярко-красные края и кончик в сочетании с белым, обложенным центром. Относительная брадикардия появляется на второй день, часто возникают носовые и десневые кровотечения.

б) период ремисии – на 3-й день критически понижается температура; при злокачественном течении в это время могут развиться кровотечение, анурия, делирий.

в) период интоксикации - вновь повышается температура, но пульс не учащается. Желтуха обнаруживается на третий день новой волны лихорадки. Затем появляются кровотечения различных локализаций. Из классических признаков следует отметить не столько желтуху, сколько желудочное кровотечение, которое развивается обычно не раньше, чем на 4-й день и часто служит предвестником смерти. У 90% пациентов на 3-й день развивается массивная альбуминурия, однако отеков или асцита не наблюдают. Длительность лихорадки в период интоксикации обычно составляет 5-7 дней, хотя может достигать 2-х недель.

Диагностика: обнаружение АТ к вирусу желтой лихорадки и АГ вируса с помощью ИФА.

Лечение: этиотропного лечения нет.

1) строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, тиамин и рибофлавин, викасол, витамин РР).

2) при развитии тромбогеморрагического синдрома - гепарин 20-60 тыс. ЕД/сут (в/в по 5-10 тыс. ЕД каждые 4 ч или капельно с растворами глюкозы) под контролем свертывающей системы крови.

3) ГКС (преднизоло по 40-60 мг/сут), при упорной рвоте – парентерально гидрокортизон до 300 мг/сут

4) анестезин, аминазина с 1% раствора димедрола 0,5% раствором новокаина для десенсибилизации.

5) инфузионная терапия, борьба с ацидозом, гемодиализ при ОПН.

2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – возбудитель – вирус Хантаан, распространяется грызунами, заражение происходит при вдыхании сухих испражнений, содержащих вирус.

Клиника: инкубационный период 10-25 дней.

5 фаз клинического течения:

а) ф ебрильная (инвазивная) фаза - начало заболевания обычно внезапное с ознобом и лихорадкой, болями в спине, животе и генерализованными миалгиями. Тошнота и рвота наблюдаются часто, но не являются постоянными симптомами. Диареи не бывает. Головная боль во фронтальной и ретроорбитальной области, фотофобия. Лихорадка фебрильная, пик ее приходится на 3-4 день заболевания, а на 4-7 день температура литически понижается. При этом развивается брадикардия. Первоначально артериальное давление остается в пределах нормы. Типично диффузное покраснение кожи, наиболее выраженное на лице и шее, напоминающее тяжелый солнечный ожог. Эритема бледнеет при надавливании. Одновременно с гиперемией кожи выявляют дермографизм. Небольшой отек век вызывает затуманенность зрения. Наблюдается инъекция конъюнктивальных сосудов, подконъюнктивальные кровоизлияния. Для ГЛПС характерна интенсивная гиперемия слизистой оболочки глотки, не сопровождающаяся болевыми ощущениями. У 50% больных петехии, прежде всего, появляются на мягком небе. Через 12-24 часа их можно обнаружить на коже в местах повышенного давления

К 4-му дню заболевания число лейкоцитов варьирует от 3,6 до 6*10⁹/л, сопровождается нейтрофилезом, СОЭ на первой неделе остается нормальной. Между 2-м и 5-м днем появляется альбуминурия, в мочевом осадке обнаруживают микрогематурию и гиалиновые цилиндры. У трети пациентов возможны изменения на ЭКГ: синусовая брадикардия, снижение или инверсия зубца Т. В СМЖ могут находить небольшую примесь эритроцитов.

б) гипотензивная фаза - на 5-й день заболевания (в последние 24-48 часов фебрильной фазы) могут развиться гипотензия или шок, сохраняющиеся в течение 1-3 дней. Головные боли часто становятся менее выраженными, появляется тахикардия.

Развивается заметная протеинурия. Исходно нормальная относительная плотность мочи начинает снижаться. Постепенно нарастает азотемия. В периферической крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофиллез, токсическая зернистость гранулоцитов, тромбоцитопения менее 70*10⁹/л.

в) олигурическая фаза (геморрагическая или токсическая фаза) - знаменуется возвращением артериального давления к нормальным или даже повышенным значениям. Преобладающий симптом – олигурия. У больных сохраняются слабость и жажда, боли в спине усиливаются, могут последовать затяжные икота и рвота. Быстро нарастает азотемия, сопровождаясь гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией. Тяжелый метаболический ацидоз развивается редко. Несмотря на то, что количество тромбоцитов нормализуется, геморрагические проявления становятся все более выраженными, включая петехии, рвоту "кофейной гущей", мелену, кровохарканье, массивную гематурию и кровоизлияния в ЦНС. Увеличенные лимфатические узлы в этой фазе могут стать напряженными и болезненными.

Без восстановления диуреза, приблизительно на 7-9 день заболевания вследствие нарушения водно-электролитного баланса развиваются осложнения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы и легких. Нарушения деятельности ЦНС характеризуются дезориентацией, сильным беспокойством, вялостью, заторможенностью, параноидным бредом и галлюцинациями. У некоторых пациентов развиваются судороги по типу больших эпилептических припадков, отек легких и пневмония, нарушения ритма и проводимости.

г) полиурическая фаза - после восстановления диуреза состояние больных постепенно улучшается, они начинают принимать пищу. В этой стадии пациенты могут страдать от дегидратации и гипокалиемии.

д) фаза выздоровления - в течение 3-6 недель. Постепенно восстанавливается масса тела. Больные жалуются на мышечную слабость, интенционный тремор, отсутствие уверенности и устойчивости. Сохраняются гипостенурия и полиурия, однако у большинства через 2 месяца концентрационная функция почек восстанавливается.

Диагноз: обнаружение специфических антител класса IgM с помощью твердофазного ИФА.

Лечение:

1) постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3-4 нед (при тяжелых формах), стол №4, достаточное количество витаминов (особенно РР, С)

2) при тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде - преднизолон по 0,5-1 мг/кг в течение 3-5 дней.

3) антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности - ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс)

4) коррекция водно-солевого баланса, по показания – экстракорпоральный гемодиализ.

5) при развитии тромбогеморрагического синдрома - внутривенно гепарин (капельно с растворами глюкозы) в дозе от 10 до 60 тыс. ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови.

Кобринская лихорадка клинически проявляется такими же симптомами, как и ГЛПС.

13. Пищевые токсикоинфекции:  

       13.1 определение, клиника, диагностика, неотложная терапия.

Пищевые токсикоинфекции - группа острых бактериальных кишечных инфекций и интоксикаций, обусловленных употреблением в пищу продуктов, инфицированных (контаминированных) патогенными и условно-патогенными МБ, в которых они размножились и накопились их токсины.

Этиология: условно-патогенные микробы, способные продуцировать экзотоксин, а при разрушении выделять эндотоксин (обыкновенный протей, клебсиелла, энтеропатогенные кишечные палочки и др.)

Клиника: 2 синдрома - гастроэнтеритический и общей инфекционной интоксикации.

а) синдром острого гастрита - характеризуется периодическими болями и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой; при глубокой пальпации отмечается болезненность в эпигастрии

б) синдром острого энтерита - выражается урчанием, периодическими схваткообразными болями по всему животу, обильным жидким стулом; испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску; при пальпации живота выявляется урчание, шум плеска, болезненность в проекции тонкой кишки, толстая кишка не изменена; следствием энтерита является обезвоживание

в) синдром острого колита - проявляется периодическими схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, тенезмами, ощущением неполного освобождения кишечника после дефекации; стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе - некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки - слизи, крови; пальпаторно спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки; может развиться инфекционно-токсический шок или инфекционно-токсическая энцефалопатия.

г) общеинфекционный синдром - головная боль, общая слабость, головокружение, познабливание или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной.

Диагностика: связь с употреблением недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный период, острое начало, синдромы острого гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита. Для установления этиологии токсикоинфекции проводят бактериологическое исследование испражнений с целью выявления патогенных энтеробактерий (ректальные мазки берут в приемном покое и в отделении, посев на питательные среды и идентификация производится в бактериологической лаборатории), выявляют антигены возбудителей в биологических жидкостях больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах внешней среды (иммуноферментный метод, метод флуоресцирующих антител, реакция коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре, реакция торможения пассивной гемагглютинации, полимеразная цепная реакция).

Неотложная терапия: удаление из желудочно-кишечного тракта возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кипяченой водой для отбора пробы с целью бактериологической диагностики, а затем 2% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцовокислого калия до чистых промывных вод. Для связывания и выведения токсинов из ЖКТ после промывания желудка - энтеросорбенты (полифепан, полисорб МП, уголь активированный). При выраженной дегидратации - регидратационная терапия.

       13.2 к линика, лечение.

Клиника - см. вопрос 13.2.

Лечение пищевых токсикоинфекций:

1. Госпитализация по клиническим (больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим (принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам населения, невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства) показаниям.

2. Промывание ЖКТ, сорбенты (см. вопрос 13.1.)

3. Неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса (водно-электролитные растворы: лактосоль, дисоль, трисоль, раствор Рингера, обильное питье - растворы оралит, регидрон, глюкосалан, гастролит малыми порциями)

4. Лечебное дробное питание в сочетании с ферментными препаратами.

5. АБ показаны только в случае лихорадки более 2 дней, при наличии гепатолиенального синдрома, колита (энтеросептол, левомицетин, нитрофураны, метронидазол)

14. Чума:

       14.1 клиника, диагностика, лечение.

Чума - острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью принимать септическое течение. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология: Yersinia pestis - Гр- МБ.

Эпидемиология: резервуар - различные грызуны и зайцеобразные, хищники; среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс, переносчик - блоха. Заражение происходит при укусе блохой, которая срыгивает содержимое желудка с большим количеством чумных палочек или от человека воздушно-капельным путем при легочной форме.

Патогенез: возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам кожи без лимфангита в регионарные л\у, где захватывается мононуклеарами, размножается в них с развитием воспалительной реакции в л.у., что приводит к резкому увеличение л.у., слиянию и образованию конгломератов (бубонная форма). Затем развивается геморрагический некроз л.у., при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. Возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму (септическая форма). Особенно опасны с эпидемических позиций «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни (воздушно-капельный путь распространения), при которой развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом.

У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона (первично септическая).

При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, в легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом.

Клиническая картина: инкубационный период 3-5 сут. Начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39°С и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация - сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка - шатающейся. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему.

При осмотре больного – кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами (петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок). Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом («натертый мелом»), утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120—140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6-12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.

Клинические формы:

а) кожная форма - на коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.

б) бубонная форма - характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука). Бубон - болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 60-70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15—20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов – вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии, нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1—3 дня опережают появление бубонов. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехии и кровоизлияния отмечают у 5-50% больных, и на поздних этапах болезни они могут быть обширными. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в субклинической форме отмечается в 86% случаев. У 5-10% из них этот синдром сопровождается выраженными клиническими проявлениями в виде гангрены кожи, пальцев конечностей, стоп.

В случаях резкого снижения неспецифической резистентности макроорганизма возбудители способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы). В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная), в других – после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная).

в) первично-септическая форма - начинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1-2 сут. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39°С и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения – возбуждение, заторможенность, в ряде случаев - делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40°С и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия — пульс очень частый — 120-130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12-40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия, а вскоре – и анурия, а также геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев – гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы чрезвычайно велико и достигает 40-60 тыс в 1 мл³.

г) вторично-септическая форма - состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.

д) первично-легочная форма - заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании в первые часы - тахикардия, нарастающая одышка. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный кашель с вязкой стекловидной прозрачной мокротой. В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения ЦНС. Нарушается психический статус. Больные становятся возбужденными или заторможенными Речь их невнятная. Нарушается координация движений, появляется тремор, затрудняется артикуляция. Повышаются брюшные и коленные рефлексы, обостряется чувствительность к свету, холоду, недостатку свежего воздуха и т. д. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2—3-го дня температура тела нередко превышает 40°С. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65—85/50 мм рт. ст. Развиваются острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5-2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных палочек В крови выявляется полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15-20-30-10⁹/л, а также токсические изменения клеток белой крови.

е) вторично-легочная форма - имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная. На 2-3-й день заболевания на фоне минимальных иифильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей.

Диагноз: эпиданамнез (пребывание в эндемичных районах), клиника, бактериоскопические, бактериологические и серологические (РПГА, РН, реакции непрямой иммунофлуоресценции)исследования (исследуется пунктат нагноившегося л.у., мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной).

Лечение:

1) при подозрении на чуму этиотропное лечение должно быть начато немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза

2) используют АБ (стрептомицин, тетрациклиновые, левомицитин, ампициллин, гентамицин), которые вводятся парентерально в дозах, зависимых от клинической формы чумы. Одновременно с АБ вводят солевые растворы, гемодез и ГКС, т.к. парентеральное введение АБ может привести к бурному бактериолизису и резкому падению АД.

3) патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (коллоиды и кристаллоиды в/в в сочетании с форсированным диурезом, глюкокортикостероиды), противошоковая терапия, при наличии геморрагий - купирование синдрома ДВС (свежезамороженная плазма), плазмаферез.