Установлено, что каждый участок слизистой оболочки имеет определенную температуру. Средняя температура кожи нижней губы равна 33,1о С, а верхней – 33,9о С; в зоне границы кожи и красной каймы губ температура снижается. Температура слизистой оболочки рта повышается в каудальном направлении. Температура твердого неба выше в дистальных отделах и при удалении от средней линии.
Температура зуба также колеблется в различных его участках с определенной закономерностью: на режущем крае и жевательной поверхности температура ниже (30,4-30,5о С), чем в пришеечной области (30,9о С). При исследовании зубов как верхней, так и нижней челюсти установлена тенденция к постепенному повышению температуры во всех областях коронки по направлению от центральных резцов к большим коренным зубам.
Термометрия зуба играет огромную роль в разработке рациональных способов препарирования зуба в таком режиме, при котором тепловая травма эмали, дентина и пульпы была бы минимальной.
Врач-стоматолог должен помнить, что при формировании кариозной полости или препарировании зуба под коронку происходит нагревание его тканей вследствие сопротивления (трения) действующего режущего (шлифующего) инструмента. Повышение температуры зуба выше 45о С может явиться причиной ожога эмали и дентина и привести к термической травме пульпы. Для предотвращения этих явлений необходимо тщательно подбирать инструменты, учитывая величину и форму бортов и препаровальных дисков, скорость их вращения, а также материалы, из которых они изготовлены. Кроме того, следует строго соблюдать режим работы. Важными условиями являются прерывистость препарирования и использование высокоскоростных бормашин. При этом значительно ускоряется операция сошлифовывания твердых тканей, уменьшается давление и вибрация режущего инструмента и при достаточном охлаждении предупреждается ожог тканей зуба. Особое значение придается виду охлаждения, исправности охлаждающей системы и правильному направлению струи воды на место контакта режущего инструмента с твердыми тканями зуба.
Охлаждение влияет на кровообращение слизистой оболочки следующим образом: сначала возникает спазм сосудов, при углублении охлаждения он усиливается, и микроциркуляция почти полностью прекращается. Резкое охлаждение, например, хлорэтилом, не разрушает ткани, и после прекращения его действия их функция восстанавливается. Под влиянием тепла в слизистой оболочке развивается гиперемия, а вслед за ней – отек окружающих тканей. Горячие блюда, нагретые в процессе работы зубоврачебные инструменты и другие, попавшие в рот горячие предметы могут вызвать ограниченный некроз слизистой оболочки. На месте ожога возникает пузырь, который вскоре вскрывается с образованием эрозии.
Нейрофизиологические механизмы восприятия боли.
Боль представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере.
Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют ноцицептивной системой (nocere-повреждение, cepere- воспринимать, лат.).
Ноцицептивная система. Боль, являясь рефлекторным процессом, включает и все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторы (ноцицепторы), болевые проводники, образования спинного и головного мозга, а также медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов.
Установлено, что любое воздействие, приводящее к повреждению тканей и являющееся адекватным для ноцицептора, сопровождается высвобождением алгогенных (вызывающих боль) химических агентов. Выделяют три типа таких веществ.
а) тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, ионы К и Н);
б) плазменные (брадикинин, каллидин);
в) выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция P).
По мнению Гольдшайдера, боль возникает не в результате раздражения специальных ноцицепторов, а вследствие избыточной активации всех типов рецепторов различных сенсорных модальностей, которые в норме реагируют только на не болевые, "не ноцицептивные" стимулы.
Антиноцицептивная система. Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод - антиноцицептив-ную систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной системы. Антиноцицептивная система представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами - опиоидной, моноаминергической (норадреналин, дофамин, серотонин), холин-ГАМК-эргическими системами.
Опиатные механизмы обезболивания. Впервые в 1973 г. было установлено избирательное накопление веществ, выделенных из опия, например морфина или его аналогов, в определенных структурах мозга. Эти образования получили название опиатных рецепторов. Наибольшее их количество находится в отделах мозга, передающих ноцицептивную информацию. Показано, что опиатные рецепторы связываются с веществами типа морфина или его синтетическими аналогами, а также с аналогичными веществами, образующимися в самом организме. В последние годы доказана неоднородность опиатных рецепторов. Выделены Мю-, дельта-, каппа-, сигма-опиатные рецепторы. Так, например, морфиноподобные опиаты соединяются с Мю-рецепторами, опиатные пептиды - с дельта рецепторами.
Каков же механизм обезболивающего действия опиатов? Считается, что они соединяются с рецепторами (ноцицепторами) и, так как имеют большие размеры, препятствуют соединению с ними нейротрансмиттера (субстанции P). Известно также, что эндогенные опиаты обладают и пресинаптическим действием. В результате этого уменьшается выделение дофамина, ацетилхолина, субстанции P, а также простагландинов. Предполагают, что опиаты вызывают угнетение в клетке функции аденилатциклазы, уменьшение образования цАМФ и, как следствие, торможение выделения медиаторов в синаптическую щель.
Адренэргичекие механизмы обезболивания. Установлено, что норадреналин тормозит проведение ноцицептивных импульсов как на сегментарном (спинной мозг), так и стволовом уровнях. Этот его эффект реализуется при взаимодействии с альфа-адренорецепторами. При болевом воздействии (равно как и стрессе) резко активируется симпатоадреналовая система (САС), мобилизуются тропные гормоны, бета-липотропин и бета-эндорфин как мощные аналгетические полипептиды гипофиза, энкефалины. Попадая в спинномозговую жидкость, они влияют на нейроны таламуса, центрального серого вещества мозга, задние рога спинного мозга, тормозя образование медиатора боли- субстанции Р и обеспечивая, таким образом глубокую анальгезию. Одновременно с этим усиливается образование серотонина в большом ядре шва, который также тормозит реализацию эффектов субстанции Р. Считается, что эти же механизмы обезболивания включаются при акупунктурной стимуляции не болевых нервных волокон.
Нарушения функций организма при боли. Расстройства функций Н.С. при интенсивной боли проявляются нарушением сна, сосредоточенности, полового влечения, повышенной раздражительностью. При хронической интенсивной боли резко уменьшается двигательная активность человека. Больной находится в состоянии депрессии, повышается болевая чувствительность в результате снижения болевого порога. Небольшая боль учащает, а очень сильная замедляет дыхание вплоть до его остановки. Может увеличиться частота пульса, системное АД, развиться спазм периферических сосудов. Кожные покровы бледнеют, а если боль непродолжительна, спазм сосудов сменяется их расширением, что проявляется покраснением кожи. Изменяется секреторная и двигательная функция ЖКТ. За счет возбуждения САС сначала выделяется густая слюна (в целом слюноотделение увеличивается), а затем за счет активации парасимпатического отдела нервной системы - жидкая. В последующем уменьшается секреция слюны, желудочного и панкреатического сока, замедляется моторика желудка и кишечника, возможна рефлекторная олиго- и анурия.
Болевая рецепция полости рта.
Особое значение для врача-стоматолога имеет изучение болевой чувствительности полости рта. Болевое ощущение может возникнуть либо при воздействии повреждающего фактора на специальный «болевой» рецептор – ноцицептор, либо при сверхсильных раздражениях других рецепторов. Ноцицептор составляют 25-40 % всех рецепторных образований. Они представлены свободными некапсулированными нервными окончаниями, имеющими разнообразную форму.
