Остеоартрозы крупных суставов. Этиология, патогенез. Классификация. Стадии остеоартроза. Вторичный синовит.

Деформирующий артроз — дегенеративно-дистрофическое заболевание, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующи­ми изменениями суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, приводящими к деформации суставов.

Остеоартроз — наиболее распространен­ное поражение суставов. У детей и подростков деформирующий артроз — следствие травмы или перенесенного заболевания опорно-двигательного аппарата. Заболевание является наиболее частой причиной временной нетрудоспособности, а инвалидность наступает реже и уже в III стадии —при деформации тазобедренного, затем коленного суставов.

Деформирующие артрозы по причине их развития делятся на первичные и вторичные. Первичные артрозы возникают в результате дегенеративного процесса, развивающегося в здоровом суставе под влиянием чрезмерной механической нагрузки. Вторичные артрозы бывают: 1) посттравматические; 2) на почве остеонекроза сустава; 3) на почве метаболических изменений в костях; 4) на почве эндокринных расстройств и т. д.

Этиологическим фактором развития первичных артрозов являет­ся несоответствие между механической нагрузкой, приходящейся на суставную поверхность хряща, и возможностями этой ткани сопротивляться нагрузке. Примером В этиологии вторичных артрозов играют роль значительные изменения физико-химических свойств хрящевой ткани, связанные с механической трав­мой и нарушением кровоснабжения: метаболические изменения в результате таких заболеваний, как подагра, нитрофосфатная артропатия, диабет, акроме­галия. Аномалия развития скелета при перегрузке хрящевой ткани суставных поверхностей также способствует развитию деформирующего артроза.

В основе патогенеза дегенеративно-дистрофического процесса в суста­вах лежит нарушение микроциркуляции в субхондральном слое, так как сустав­ной хрящ не имеет собственной сосудистой сети, а питание его осуществляется осмотическим путем из кости и внутрисуставной жидкости. Нарушение крово­снабжения, связанное с появлением стаза и как следствие гипоксии окружаю­щих тканей, ведет к изменению окислительных процессов в хрящевой ткани. При этом вторично снижается общее количество белково-сахаридных комплек­сов и одного из главных его компонентов — протеогликанов — как основного вещества, обеспечивающего стабильную структуру коллагеновой ткани хряща. Одновременно снижается гидрофильность суставного хряща. Уменьшение эла­стичности и прочности суставного хряща, связанное с нарушением метаболиз­ма и последующей дегенерацией, ведет к снижению сопротивляемости его функциональным нагрузкам. Параллельно возникают изменения в капсуле сустава, нередко ее сморщивание. С уменьшением сопротивляемости суставно­го хряща механическим нагрузкам на сустав увеличивается нагрузка на субхондральный слой костей, образующих сустав. Снижается высота межсуставных промежутков. Измененные суставные поверхности избыточно давят друг на друга. Для снижения механического давления на суставы компенсаторно, для увеличения площади опоры и уменьшения нагрузки на единицу площади сустава, появляются краевые костные разрастания на сочленяющихся поверх­ностях сустава. В дальнейшем происходит дегенерация хряща, деформация костных балок субхондральной области, нарушается функция мышечно-свя-зочного аппарата сустава и как следствие появляется деформация самого сус­тава. Суставной хрящ значительно дегенерирует, возникает резкое ограничение движения в деформированном суставе.

Клиническая картина. Боль в области суставов при деформирую­щем артрозе вначале имеет ноющий характер, постепенно усиливается с на­грузкой. Интенсивность боли увеличивается с нарастанием тяжести заболева­ния, она становится продолжительной. Повышенная утомляемость мышц ко­нечностей связана с увеличением физической нагрузки при движении. Позднее присоединяются крепитация при движении в суставе, ограничение подвижно­сти, развиваются контрактуры, которые прогрессируют вплоть до резкого огра­ничения подвижности — фиброзного анкилоза.