Расстройства крово- и лимфообращения.

Артериальное полнокровие

Трофическое обеспечение тканей в организме человека осуществляется с участием сердца и разветвленной сети кровеносных и лимфатических сосудов, обеспечивающих доставку к клеткам кислорода и питательных веществ и удаление углекислого газа и продуктов жизнедеятельности клетки. Нормальное функционирование кровеносной системы обеспечивается сокращениями сердца и артерий, венозной — экскурсией грудной клетки и диафрагмы, сокращением скелетных мышц, существованием клапанов в венах. Важную роль в нормальной циркуляции крови играет такое ее физическое свойство как вязкость.

Ток лимфы определяется уровнем центрального венозного давления, зависящим от сократительной способности миокарда, сокращений скелетных мышц (в пищеводе, желудке и кишечнике — гладких мышц), наличия клапанов в лимфатических сосудах.

Перераспределение этих жидких тканей в организме, например, усиление кровенаполнения мышц при их интенсивной работе, носит приспособительный характер и обеспечивает максимальный коэффициент полезного действия той или иной структуры. Краткосрочные нарушения циркуляции крови и лимфы практические не оказывают никакого влияния на состояние органов, чего нельзя сказать в отношении выраженных нарушений крово- и лимфообращения, приводящих к структурным изменениям тканей и органов, что уже является предметом патологической анатомии. К таким патологическим расстройствам относятся артериальная гиперемия, венозное полнокровие, стазы, кровоизлияния, тромбозы, эмболии и некоторые другие.

Определение. Артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) — патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью артериального участка кровеносного русла.

Встречаемость. Патологическое переполнение артериальных сосудов кровью встречается намного реже физиологической артериальной гиперемии.

Классификация. По механизму развития выделяют следующие формы артериальной гиперемии.

1) ангионевротическая гиперемия, например, гиперемия руки после повреждения плечевого сплетения;

2) коллатеральнаягиперемия, например, при сдавлении основного артериального ствола опухолью или ущемлении органа в грыжевом кольце;

3) гиперемия после ишемии, например, переполнение кровью артерий в брюшной полости при быстром удалении накопившейся при циррозе печени в полости брюшины жидкости;

4) вакатная (от слова «вакуум») гиперемия, которая может наблюдаться, например, при разгерметизации кабины самолета или при постановке медицинских банок;

5) воспалительная гиперемия;

6) гиперемия от воздействия физических или химических факторов, например, гиперемия от «ожога» крапивой или общая, например, при перегреве организма;

7) гиперемия вследствие артерио-венозного свища.

Условия возникновения. Наиболее частым условием является нарушение симпатической иннервации артерии или нормального ответа мышечной оболочки артерии на действие катехоламинов, при этом сосудорасширяющее действие парасимпатической нервной системы начинает преобладать (ангионевротическая, воспалительная гиперемия, гиперемия после ишемии или от воздействия физических или химических факторов). Все эти перечисленные варианты гиперемий являются разновидностями вазопаралитической гиперемии.

Коллатеральная гиперемия и гиперемия вследствие артерио-венозного свища возникают за счет перераспределения крови.

Условием вакатной гиперемии является нахождение ткани или всего организма в условиях пониженного давления.

Механизмы возникновения. Ангионевротическая гиперемия связана с повреждением симпатических нервных стволов. С лечебной целью такая гиперемия применяется для улучшения кровотока в ноге у больных с патологическим, обычно атеросклеротическим, сужением артерий нижних конечностей. Для достижения такой гиперемии удаляют поясничный сипатический ганглий.

Коллатеральная гиперемия связана с возникновением препятствия (например, при перевязке) в основном артериальном стволе. Очевидно, что при возникновении такого рода препятствия лица с рассыпным типом кровоснабжения органа находятся в более выгодных условиях по сравнению с имеющими стволовой тип кровоснабжения.

Гиперемия после ишемии связана с выработкой в ишемизированных тканях веществ, способных расширять сосуды. Наиболее изучен этот механизм в сердечной мышце.

Расширение артерий (к слову, и вен тоже) при вакатной гиперемии связано с тем, что если в норме давление в сосудах уравновешивается атмосферным давлением и давлением тканей, то при понижении внешнего давления этот баланс нарушается, и сосуды оказываются растянутыми.

Воспаление сопровождается появлением в ткани целого ряда биологически активных веществ, которые воздействуют на гладкомышечные клетки мелких артерий и артериол таким образом, что эти клетки становятся на протяжении определенного периода времени нечувствительными к прессорному действию катехоламинов, что проявляется расширением этих сосудов.

При воздействии химических или физических факторов они либо непосредственно воздействуют на гладкомышечные клетки артерий и артериол, либо способствуют дегрануляции тучных клеток и выделению последними гистамина и некоторых других вазодилятаторов.

Одновременное ранение проходящих рядом артерии и вены может приводить к тому, что кровь из артерии начинает поступать в вену.

Макроскопическая картина. Наблюдается покраснение тканей.

Гиперемию после ишемии можно часто увидеть летом у женщины или мужчины в шортах, сидевших до этого, закинув одну ногу на другую.

Ангионевротическая гиперемия половины лица может быть одним из признаков наличия долевой пневмонии с этой же стороны.

Микроскопическая картина. Расширение артерий и артериол неминуемо влечет за собой и пассивное расширение капилляров, поэтому в тканях помимо мелких артерий визуализируется большое количество заполненных эритроцитами капилляров (рис.39.1а), большая часть из которых в норме находится в спавшемся состоянии и оказывается незаметной. В расширенных капиллярах ток крови замедляется вплоть до полной остановки — стаза, нередко при этом наблюдается сладж-феномен ¹ со слипанием эритроцитов, формирующих подобие монетных столбиков.

Клиническое значение. Было бы неверным считать, что чем больше крови поступает в ткани, тем лучше. Наличие в ткани большего количества крови и протекание большего количества крови за единицу времени — не одно и то же. Расширение капилляров, которое, как было сказано выше, сопровождает артериальную гиперемию, ведет к снижению в них кровотока, а это, в свою очередь — к ухудшению поступления в ткань кислорода и питательных веществ и замедлению выведения из них СО₂ и продуктов метаболизма. Кроме того, артерии — это не трубы, по которым пассивно течет кровь, перекачиваемая сердцем (подсчитано, что мощности даже такого изумительного насоса, каким является сердце, не хватило бы для преодоления сопротивления в кровеносной сети), а мышечные органы, сокращение которых наряду с сердцем способствует продвижению крови. Выпадение этой функции артерий также должно вызывать замедление кровотока в гиперемированном участке органа.

При гиперемии, возникающей после ишемии, под действием выработавшихся в ишемизированной ткани веществ, активируется перекисное окисление липидов с разрушением клеточных мембран, при этом реперфузия и реоксигенация тканей сопровождается гораздо большим их повреждением, чем сама ишемия.

Воспалительная гиперемия за счет замедления кровотока в капиллярах способствует выходу лейкоцитов за их пределы. В то же время, если концентрация вызывающих такую гиперемию биологически активных веществ в крови резко повысится, то системное расширение мелких артерий и артериол приведет к несоответствию объема кровеносного русла и объема циркулирующей крови и, следовательно, к острой сосудистой, а вслед за ней и острой сердечной недостаточности нередко со смертельным исходом.

 

Венозное полнокровие

Определение. Венозное полнокровие — патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью венозного участка кровеносного русла.

Встречаемость. Общее венозное полнокровие является распространенным осложнением различных сердечных заболеваний, осложняющихся острой или хронической сердечной недостаточностью.

Наиболее частыми причинами острой сердечной недостаточности являются гипоксия миокарда, обусловленная кровопотерей, нарушением проходимости венечных артерий сердца, острыми отравлениями алкоголем, окисью углерода и другими токсическими веществами, инфекционные миокардиты и вторичные поражения сердечной мышцы у больных с наличием в организме выраженного инфекционного процесса, тяжелые нарушения сердечного ритма.

Хроническая сердечная недостаточность чаще всего наблюдается у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, алкогольной кардиомиопатией, врожденными или приобретенными пороками сердца.

Местное венозное полнокровие встречается реже как результат закупорки, сдавления венозных сосудов или сброса крови из ветвей воротной вены в систему нижней полой вены.

Классификация. По распространенности венозное полнокровие может быть общим и местным. По длительности существования различают венозное полнокровие острое и хроническое.

Условия возникновения. Общее венозное полнокровие возникает в результате сердечной недостаточности, то есть нарушения насосной функции сердца. Местное венозное полнокровие связано с нарушением оттока венозной крови на каком-то ограниченном участке.

Механизмы возникновения. При остро возникшей слабости сердечной деятельности вены, а вслед за ними и капилляры оказываются расширенными и переполненными кровью, что сопровождается нарушением оттока тканевой жидкости в кровеносные капилляры. Одновременно за счет повышения центрального венозного давления повышается давление в грудном лимфатическом протоке и впадающих в него лимфатических сосудах. Все это сопровождается довольно резким увеличением в размерах ряда органов и развитием в них зернистой дистрофии за счет гипоксии. Накапливающаяся в результате отека жидкость, обозначаемая как транссудат, может содержаться как в тканях, так и в серозных полостях.

Поскольку в дикой природе наиболее частой причиной острого нарушения сердечного выброса является кровопотеря, то реагировать на это снижение организм приспособился соответствующим образом. С баро- и хеморецепторов артерий химический сигнал поступает в почки, в которых за счет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы начинается усиленная реабсорбция Na⁺ и воды из первичной мочи, нацеленная на сохранение потенциально уменьшившегося из-за кровопотери объема циркулирующей плазмы. При сердечной недостаточности, обусловленной кровопотерей, этот механизм действительно защищает организм от гибели, однако, в остальных случаях увеличение объема циркулирующей крови создает дополнительную нагрузку на и без того неэффективно работающее сердце, а также способствует формированию отеков за счет задержки в тканях ионов Na⁺.

При хронической сердечной недостаточности увеличение в размерах органов дополняется также развитием в них жировой дистрофии и активизацией апоптоза, в результате которого на месте отмерших клеток компенсаторно разрастается соединительная ткань.

В легких хроническое венозное полнокровие из-за повышения давления крови в капиллярах сопровождается выходом эритроцитов в просвет альвеол, их разрушением и синтезом из их обломков в макрофагах и альвеолоцитах гемосидерина. За счет отложений гемосидерина легкое приобретает ржавый цвет. В легких происходит не только застой, но и компенсаторно-адаптационный спазм и последующее утолщение стенок ветвей легочной артерии, что приводит к сужению их просвета и несколько уменьшает приток крови и нагрузку на левый желудочек сердца. Одновременно с застоем крови в легких развивается и застой лимфы с отеком стромы легкого и дальнейшим развитием в ней соединительной ткани, что ведет к уплотнению легкого.

Разрастание соединительной ткани происходит и в других органах как за счет тканевой гипоксии, связанной с отеком, так и за счет накопления веществ, в норме удаляемых из ткани с лимфой.

Макроскопическая картина. При остром общем венозном полнокровии органы существенно увеличиваются в размерах, при этом, например, масса печени и селезенки может увеличиваться вдвое.

Количество крови в органах увеличивается еще в большей степени. Так, если в норме в 1 г ткани печени содержится 20–22 миллиона эритроцитов, при кровопотере — 9–10 миллионов, то при острой сердечной недостаточности при травматическом шоке этот показатель может достигать 76–78 миллионов клеток (Повзун С.А., 1990).

Помимо полнокровия органов в них развиваются отеки — это отек легких и головного мозга. В других органах значимых отеков не бывает, потому что либо эпизод острой сердечной недостаточности разрешается спонтанно или благодаря лечебным мероприятиям, либо смерть больного наступает раньше, чем успевают возникнуть такие отеки.

Для хронического венозного полнокровия характерен ряд признаков.

1) Бурая индурация ¹ легких. Легкие вместо мягко-эластичной приобретают упруго-эластичную консистенцию, коричневатый цвет, особенно заметный на разрезе, при этом поверхность разреза имеет вид мелкоячеистой сеточки (рис.40.1а).

2) Мускатная печень. Увеличенный орган с поверхности, а особенно на разрезе по своему рисунку напоминает срез мускатного ореха за счет чередования желто-коричневых участков, соответствующих периферийным отделам печеночных долек, и красных участков, соответствующих полнокровным центрам долек (рис.40.2).

3) Цианотическая индурация селезенки. Увеличенная селезенка, имеющая не вишневый, а синюшный (цианотичный) цвет на разрезе и сизо-синюшный с поверхности, несколько уплотнена за счет разрастания стромы (рис.40.3а). Если в норме масса селезенки составляет 120–180г, то при цианотической индурации она может увеличиваться до 250г, но никогда не увеличивается до таких значений, как при остром венозном полнокровии.

4) Цианотическая индурация почек. В уплотненных почках на разрезе корковое вещество выглядит не розовым, а светло-синюшным, а мозговое_— не вишневым, а темно-синюшным. Масса почек увеличивается незначительно.

Фиброз наблюдается и в ткани поджелудочной железы, однако специального названия он не имеет.

5) Акроцианоз ². Этим термином обозначают синюшную окраску кожи кистей, стоп, кончиков ушей, носа, губ, иногда всего лица. В условиях замедленного кровотока кровь в капиллярах успевает отдать тканям большую часть кислорода, в эритроцитах остается меньше оксигемоглобина, чем и обусловлен синюшный цвет кожи, а не ярко-красный, как при артериальной гиперемии. Акроцианоз может наблюдаться и при остром венозном полнокровии.

Указанные изменения могут существовать у больного годами. При нарастании сердечной недостаточности отток тканевой жидкости оказывается все более затрудненным, и появляются отеки в тканях и серозных полостях.

6) Анасарка ^[6] — это отек подкожной жировой клетчатки, хотя при этом также имеет место отек кожи и скелетных мышц. Наиболее ярко эти отеки бывают выраженными на голенях и стопах и на тыльной стороне кистей, которые подушкообразно утолщены. При нарастании отеков они обычно появляются на передней брюшной стенке и на пояснице. При рассечении таких тканей на трупе с поверхности разреза обильно стекает слегка окрашенная кровью жидкость, а сами ткани имеют желеобразную консистенцию.

7) Асцит — это скопление транссудата в полости брюшины. Транссудат, накапливающийся в серозных полостях, представляет собой прозрачную, желтоватую, слегка опалесцирующую жидкость с содержанием белка не более 3%. Объем асцитической жидкости у умерших от сердечной недостаточности обычно колеблется от 150 до 1000 мл, в то время как при местном застое крови в воротной вене при так называемом синдроме портальной гипертензии он может достигать 10–12 литров, существенно затрудняя экскурсию диафрагмы и вызывая компрессию органов брюшной полости.

8) Гидроторакс. Этим термином обозначают скопление транссудата в плевральных полостях. Гидроторакс в большинстве случаев бывает двусторонним, его объем обычно не превышает 300 мл с каждой стороны, но иногда может достигать и 1 л. Иногда (почему? — не ясно) гидроторакс бывает односторонним. 

9) Гидроперикард — это скопление транссудата в полости сердечной сорочки. В норме в ней содержится не более 50 мл серозной жидкости, при гидроперикарде ее объем может составлять 150–200 мл, а иногда и более.

10) Гидроцеле — водянка яичка.

Скопление транссудата между листками серозной оболочки яичка встречается также и как проявление местного венозного застоя при варикозном расширении вен семенного канатика.

В финале заболевания (потому, что с такой патологией человек быстро умирает) развиваются также отек легких и головного мозга.

11) Кардиогенный отек легких характеризуется тем, что легкие приобретают упруго-студенистую консистенцию, масса каждого из них может достигать 1000 г и более (при норме 450г — левое и 550г — правое). С поверхности разреза в таких случаях обильно стекает даже без надавливания на ткань легких розоватая пенистая жидкость. Такая же жидкость обнаруживается и в просветах бронхов. Кусочек отечного легкого при помещении его в воду тонет. При кардиогенном отеке нередко становится заметной на поверхности плевры сеточка из расширенных лимфатических капилляров (рис.40.4а).

12) Отек и дислокация головного мозга,проявляются также увеличением его массы, которое, однако, в отдельно взятом наблюдении проследить невозможно из-за большого разброса показателей нормальной массы головного мозга. Макроскопические признаки отека головного мозга не всегда убедительны, чего нельзя сказать о признаках его дислокации. В связи с уже упоминавшимся «объемным конфликтом» происходит смещение головного мозга в большое отверстие затылочной кости, от краев которого на продолговатом мозге образуется циркулярное вдавление — странгуляционная борозда. Аналогичное вдавление образуется на полушариях мозжечка от его намета.

Микроскопическая картина. При остром венозном полнокровии наблюдается расширение вен и капилляров, заполненных эритроцитами. Визуализируются также лимфатические капилляры, которые в норме практически незаметны.

В легких помимо полнокровия вен и капилляров межальвеолярных перегородок у умерших от острой сердечной недостаточности в большинстве случаев наблюдается также кардиогенный отек. Он проявляется а) наличием в просветах альвеол жидкости, слабо, окрашивающейся эозином (рис.40,5) б) разволокнением перивазальной и перибронхиальной соединительной ткани (рис.40.6а), а также ткани висцеральной плевры, в которых можно различить расширенные лимфатические капилляры — тонкостенные сосудики без форменных элементов крови в просвете (рис.40.7а).

В печени наблюдается расширение и полнокровие центральных вен и всех синусоидов либо только отделов, прилежащих к центральным венам. Видны расширенные пространства Диссе, в норме неразличимые на светооптическом уровне (рис.40.8а). В соединительной ткани портальных триад можно различить расширенные лимфатические капилляры.

Бытует представление о том, что между просветом синусоида и пространством Диссе существует двусторонний ток жидкостей, однако это не так: из синусоида разные вещества действительно поступают в пространство Диссе и в гепатоцит. Продукты же жизнедеятельности гепатоцита поступают в пространство Диссе, а оттуда не в синусоид, а в лимфатические капилляры, локализующиеся в портальных триадах. Повышение давления и задержка лимфы в них ведет к отеку и расширению пространств Диссе.

В головном мозге помимо расширения и переполнения кровью вен и многочисленных дотоле незаметных капилляров нередко наблюдается появление перивазальных оптически пустых пространств, что связывают с отеком мозга (рис.40.9а). В отношении таких же перицеллюлярных пространств и связи их с отеком мнения специалистов не однозначны.

Поскольку венозный застой всегда сопровождается циркуляторной гипоксией    тканей, то ему обычно сопутствуют зернистая дистрофия, наблюдающаяся в гепатоцитах и в эпителии проксимальных канальцев почек.

При хроническом венозном полнокровии отмечаются:

— в легких — скопления эритроцитов и макрофагов с гемосидерином в просветах альвеол, утолщение межальвеолярных перегородок и стенок ветвей легочных артерий, гемосидерин в альвеолоцитах (рис.40.10а);

— в печени — выраженное истончение от постоянного давления печеночных балок в центрах долек, переполнение синусоидов в этих зонах и центральных вен, изредка жировые вакуоли в гепатоцитах периферических отделов долек (рис.40.11), а в случае так называемого сердечного фиброза — разрастание соединительной ткани вокруг центральных вен.

Последний не следует путать с циррозом, при котором разрастание соединительной ткани происходит перипортально с последующим распространением ее в паренхиму, в том числе по направлению к центральным венам. Возникновение сердечного фиброза предположительно связывают с имевшими место ранее у некоторых «сердечников» эпизодами критического падения артериального давления с развитием дисциркуляторных так называемых центролобулярных некрозов гепатоцитов с последующим замещением некротических масс соединительной тканью;

— в селезенке — переполнение кровью красной пульпы, разрастание соединительной ткани;

— в почке — переполнение кровью vasarecti, фиброз в интерстиции;

— в других органах — переполнение кровью вен, фиброз и липоматоз стромы.

Клиническое значение. Общий венозный застой является проявлением сердечной недостаточности — острой или хронической.

Острый общий венозный застой в тяжелых случаях сопровождается отеком легких с явлением дыхательной недостаточности и отеком и дислокацией головного мозга, который за счет сдавления жизненно важных центров в продолговатом мозге проявляется замедлением дыхания и сердечных сокращений вплоть до полной остановки дыхания и сердечной деятельности.

Уплотнение легких при их бурой индурации проявляется усилением легочного рисунка на рентгенограмме, а их гемосидероз — появлением у больного ржавой мокроты, при микроскопии которой выявляются нагруженные гемосидерином макрофаги, называемые нередко «клетками сердечных пороков». Затемнениями на рентгенограмме проявляется гидроторакс, который также сопровождается притуплением перкуторного звука и нарушением проведения дыхания в соответствующих зонах грудной клетки. Гидроперикард проявляется расширением границ сердца, определяемых как перкуторно, так и рентгенографически. Скопление жидкости в сердечной сорочке мешает нормальной экскурсии сердца, в плевральных полостях — легких.

Изменения органов при хроническом общем венозном застое, хотя и сопровождаются дистрофическими изменениями в органах, лишь изредка проявляются умеренной их функциональной недостаточностью.

Тромбоз

Определение. Тромбоз ¹ — это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца с образованием фибрина.

Тромбоз и свертывание крови — не одно и то же. Тромбоз — результат целого каскада клеточных взаимодействий и химических реакций, в финале которого происходит свертывание крови. В то же время свертывание может быть самостоятельным процессом, происходящим, например, посмертно или вообще вне организма. Говорить о формировании в результате свертывания сгустка крови, как это нередко можно слышать в устной речи и даже прочитать в некоторых учебниках, некорректно, поскольку сверток крови — это результат химических превращений ее белковых компонентов, а не простое повышение их концентрации.

Встречаемость. И в качестве физиологической реакции, и в качестве патологического явления тромбоз весьма распространен. Особенно часто он встречается при хронических заболеваниях сердца и сосудов, при инфекционных заболеваниях и осложнениях, при наличии в организме злокачественной опухоли.

Классификация. Тромбоз или тромбообразование может быть местным или генерализованным, распространенным. Последнее встречается намного реже при так называемом синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдроме).

По внешнему виду и своему составу тромбы могут быть:

— белыми, состоящими преимущественно из фибрина,

— красными, содержащими в себе помимо фибрина большое количество эритроцитов между его нитями,

— смешанными или слоистыми, в которых как с поверхности, так и на разрезе отмечается чередование красных и белых слоев.

Так называемые «тромбоцитарные тромбы» таковыми не являются, поскольку не содержат фибрина, и должны расцениваться как тромбоцитарные агрегаты.

В зависимости от положения в сосуде (камере сердца) различают тромбы пристеночные, обтурирующие и свободные. Строго говоря, все тромбы изначально формируются на стенке сосуда или сердца, только одни из них в дальнейшем могут полностью закупоривать просвет сосуда. Пристеночные тромбы в сердце, чаще в левом предсердии, могут со временем отрываться от места их формирования и свободно перемещаться в соответствующей камере сердца, приобретая со временем шаровидную форму.

Условия возникновения. Общими условиями, способствующими тромбообразованию, являются следующие.

1. Усиление способности крови свертываться (гиперкоагуляция). В норме целый комплекс клеток и химических компонентов крови образуют свертывающую и противосвертывающую системы, которые -_находятся в неустойчивом равновесии и компенсируют друг друга. Количественное преобладание факторов свертывания, которое чаще всего является результатом недостатка противосвертывающих факторов, ведет к патологическому тромбообразованию.

2. Повышение вязкости крови. Оно может произойти, как правило, из-за того, что или становится больше «гущи», то есть форменных элементов крови, или меньше «юшки», то есть плазмы. Первое встречается, например, при лейкозах или эритроцитозе, когда в крови начинает циркулировать необычно большое количество нормальных или опухолевых клеток крови. Второй вариант встречается чаще, например, у пострадавших с обширными ожогами, у которых с обожженной поверхности происходит массивное испарение воды и выход плазмы в ткани и в повязки, у больных с тяжелыми профузными поносами (особенно у детей), с длительной неукротимой рвотой. Вязкость крови может также повышаться и за счет качественного изменения белкового состава крови, например, при так называемой миеломной болезни, при которой опухолевые клетки выделяют в кровоток несуществующие в норме белки — парапротеины, делающие плазму более вязкой.

Тромбообразованию способствует ряд местных условий.

1. Повреждение эндотелия. Оно может быть вызвано самыми различными факторами. В норме эндотелий синтезирует простациклин (простагландин PgI₂), являющийся главным фактором, препятствующим агрегации тромбоцитов. Кроме того, эндотелиоциты в норме покрыты тонким слоем фибрина-мономера, несущего на себе положительный электрический заряд и играющего роль своего рода «антипригарного покрытия», закрывающего стыки между эндотелиоцитами и препятствующего оседанию тромбоцитов на стенке сосуда. Как только эта защита оказывается нарушенной, тут же происходит прилипание тромбоцитов в зоне повреждения и дальнейшее формирование тромба.

2. Замедление кровотока. При этом форменные элементы не равномерно распределены в створе сосуда, а формируют пристеночный пул, что при прочих равных условиях облегчает агрегацию тромбоцитов, концентрация которых, как и других клеток крови, в пристеночной зоне увеличена.

3. Появление турбулентных (вихревых) потоков крови. Они возникают при патологическом расширении сосудов, например, варикозном расширении вен или камер сердца, например, при постинфарктной аневризме (мешковидном выпячивании) левого желудочка. В этих условиях происходит отмешивание тромбоцитов и других форменных элементов крови, концентрация которых у стенки повышается. Нельзя также исключить изменения электрических зарядов тромбоцитов и нарушения их взаимоотталкивания.

Помимо общих для всех людей факторов, дополнительным условием может быть индивидуальная генетически детерминированная предрасположенность к тромбообразованию. Так, например, установлено, что при такой частой патологии как тромбоз вен нижних конечностей не менее 50% больных имеют так называемую точковую лейденскую мутацию гена V фактора коагуляции. Это делает акцелерин таких индивидов нечувствительным к инактивации комплекса «тромбомодулин-белок С». В результате сильно снижается способность сосудистой стенки ограничивать тромбообразование. Полагают, что этот ген, делающий риск тромбоза выше в 6–30 раз, имеется примерно у 5% людей.

Механизмы возникновения. Формирование тромба происходит в следующей последовательности (рис.41.1):

1) адгезия (прилипание) тромбоцитов в зоне повреждения эндотелия;

2) агглютинация и дегрануляция тромбоцитов;

3) выпадение фибрина;

4) агглютинация тромбоцитов и преципитация белков крови;

5) сжатие тромба.

В зоне повреждения эндотелия нет препятствий для адгезии тромбоцитов, поэтому они прилипают и за счет имеющихся у них рецепторов к коллагену, витронектину и фактору фон Виллебранда сосудистой стенки прочно фиксируются на последней. Распластываясь, они образуют площадку, которая служит катализатором для последующей сборки на ней тромба. В процессе дегрануляции они выделяют тромбоксан А₂ и тромбоцитактивирующий фактор, способствующие спазму сосуда в месте его повреждения, а также активации и агрегации других тромбоцитов. Цитоадгезин мембран тромбоцитов обеспечивает связывание фибриногена и агглютинацию других тромбоцитов. Экспрессия Р-селектина на мембранах тромбоцитов вызывает фиксацию на них моноцитов и нейтрофильных лейкоцитов. Выделение этими клетками протеаз способствует активации цитоадгезиновых рецепторов и дополнительной активации факторов свертывания.

После превращения фибриногена в фибрин за счет активации актомиозиновых комплексов тромбоцитов, находящихся между нитями фибрина, происходит стягивание, сближение этих нитей, приводящее к ретракции (сокращению в объеме) сформировавшегося свертка крови, который за счет этого становится более прочной и надежной пломбой.

Дегранулирующиеся тромбоциты помимо прочих биологических регуляторов выделяют различные факторы роста, обеспечивающие регенерацию стенки сосуда либо врастание из нее в тромботические массы фибробластов.

Реализация клеточного звена гемостаза происходит в течение 2–5 минут. Для образования фибрина требуется от 40 секунд до 4–9 минут. Ретракция свертка занимает 20–60 минут.

С тромбом после его формирования могут происходить следующие благоприятные, относительно благоприятные и неблагоприятные изменения.

1) Лизис тромба. Уже в процессе формирования тромба активируются тромболитические факторы. Вероятно, как и многие защитные реакции в организме тромбоз (на всякий случай!) характеризуется избыточностью, поэтому излишки тромботических масс растворяются в ближайшее же время, а в дальнейшем, после восстановления целостности стенки сосуда, то же самое происходит и с остатками тромба.

2) Организация тромба — это прорастание его соединительной тканью, которая способствует восстановлению структуры сосуда, однако восстановлению неполному. Уже примерно к третьим суткам после образования тромба в нем могут выявляться первые фибробласты.

3) Реканализация тромба. Этим «сантехническим» термином обозначают частичное восстановление проходимости закупоренного тромбом сосуда. Образование тромба, в том числе и обтурирующего, заканчивается, как уже упоминалось, его сжатием. За счет растрескивания тромба в нем образуются щелевидные каналы, по которым возобновляется кровоток, хотя и редуцированный. Эти каналы могут вторично затромбироваться, но могут и остаться, при этом стенки их довольно быстро выстилаются эндотелием, и сосуд продолжает ограниченно функционировать.

4) Петрификация(обызвествление) тромба обычно наблюдается в тромботических наложениях на створках (заслонках) клапанов сердца при ревматизме, реже в варикозно расширенных венах нижних конечностей.

5) Тромбоэмболия — отрыв частиц тромба и перемещение их по сосудам¹ — является неблагоприятным исходом тромбоза.

6) Гнойное расплавление тромба при его инфицировании – абсолютно неблагоприятный исход, чаще приводящий больного к смерти. Дело в том, что представление о стерильности крови несколько условно. Из кишечника или из дремлющих очагов инфекции (воспаление придаточных пазух носа, часто протекающее бессимптомно, периодонтит и т.п.) отдельные бактерии проникают в кровоток, но за счет бактерицидных свойств крови быстро погибают, и размножения их не происходит. Если же на пути такой бактерии встречаются тромботические массы, представляющие белковую питательную среду для микроба, происходит инфицирование тромба и его нагноение. Частицы расплавленного и инфицированного тромба отрываются и перемещаются с током крови. Последствия такого перемещения — самые драматичные: от формирования гнойных полостей в органах до сепсиса.

Макроскопическая картина. Во встречающихся наиболее часто пристеночных тромбах различают 1) головку (место фиксации к сосудистой стенке), 2) тело и 3) хвост. Такой тромб всегда ориентирован хвостом вперед по току крови. Нарастание его также происходит со стороны хвоста.

Тромбы в венах — это всегда красные тромбы (рис.41.2), тогда как в артериях — белые или слоистые. Тромбы, образующиеся в аневризмах сердца или аорты - всегда слоистые (рис.41.3). Тромб имеет плотновато-эластичную консистенцию. При извлечении его из сосуда в отличие от посмертного свертка крови он не распластывается по секционному столу, а сохраняет свою форму.

Микроскопическая картина. В зависимости от цвета тромба помимо нитей фибрина в нем выявляется большее или меньшее количество эритроцитов. При организации вначале видно врастание фибробластов со стороны стенки сосуда (рис.41.4), в дальнейшем — появление среди фибрина новообразованных капилляров.

При реканализации (рис.41.5а) в замещенном соединительной тканью тромбе видна щель (щели), выстланная эндотелием.

В петрифицированном тромбе отложившаяся известь имеет вид кристаллических масс синего цвета при стандартной окраске среза гематоксилином и эозином. При нагноении среди свежих тромботических масс фибрина в них определяется большое количество сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов.

Стареющий фибрин меняет свои тинкториальные свойства, что может быть использовано для определения возраста тромба с помощью специальных окрасок, таких как, например, оранжевый-красный-голубой (ОКГ) (рис.41.6а).

Клиническое значение. Тромбоз в отношении его значения для организма — «палка о двух концах». Главная его положительная роль состоит в том, что он препятствует массивному вытеканию крови за пределы поврежденного сосуда. К чему ведет нарушение тромбообразования, известно на примере гемофилии, при которой даже небольшое кровотечение может оказаться смертельным. Не менее важное значение тромбоза состоит в укреплении стенки сосуда, особенно артериального в зоне атероматозной бляшки. Покрышка такой бляшки тонкая и непрочная. Если при ее надрыве бляшка не прикрывается тромботическими массами, то это чревато, в первую очередь, тем, что пульсовая волна в этом месте начнет расслаивать артерию (так называемая расслаивающая аневризма), что неминуемо приведет к ее разрыву. Аналогичным образом тромб укрепляет стенку постинфарктной аневризмы сердца, не давая ей разорваться и устраняя образовавшиеся излишки объема желудочка.

Отрицательное значение тромбоза заключается, в первую очередь, в том, что прекращение кровотока по сосуду может приводить к инфаркту: именно тромбоз является наиболее частым механизмом, приводящим к инфаркту миокарда или головного мозга. Другим серьезным осложнением является отрыв части тромба и перемещение его с током крови — тромбоэмболия, представляющая опасность в связи с возможностью развития инфарктов и рефлекторной остановки сердечной деятельности. Об опасности гнойного расплавления тромба уже говорилось. Такое осложнение в современных условиях наблюдается чаще всего в так называемых паракатетеризационных тромбах, образующихся в вене (чаще всего верхней полой или подключичной) в месте стояния в ней пластикового катетера, вводимого туда через прокол в коже для массивных продолжительных вливаний растворов. Тромбы на створках клапанов сердца препятствуют полному закрытию створок (рис.41.7а), а шаровидный тромб в левом предсердии может периодически перекрывать отверстие митрального клапана (рис.41.8а).