Хлоридчувствительный метаболический алкалоз

Снижение объема внеклеточной жидкости сопро­вождается усиленной реабсорбциейКа* в почечных канальцах. В этом случае недостаточно ионов СГ,

ТАБЛИЦА 30-5. Причины респираторного алкалоза

необходимых для полного связывания реабсорби-рованных ионов Na⁺, поэтому для сохранения элек­тронейтральности должна увеличиться экскреция ионов H". Фактически ионы HCO₃^-, которые долж­ны были выделиться с мочой, реабсорбируются вновь, приводя к возникновению метаболического алкалоза. Следовательно, сохранение объема вне­клеточной жидкости имеет приоритет перед под­держанием постоянства рН. Экскреция K⁺ также увеличивается, потому что помогает сохранить электронейтральность. Более того, гипокалиемия стимулирует экскрецию H⁺ (и реабсорбцию HCO₃"), что способствует прогрессированию метаболичес­кого алкалоза. Действительно, выраженная гипо­калиемия может быть единственной причиной развития алкалоза. Для хлоридчувствительного метаболического алкалоза характерна низкая кон­центрация хлоридов в моче (< 10 ммоль/л).

Наиболее распространенной причиной возник­новения хлоридчувствительного метаболического алкалоза является применение диуретиков. Фуро-семид, этакриновая кислота и тиазидные диурети-ки повышают почечную экскрецию Na⁺, Cl" и K⁺, приводя к истощению запасов NaCl, гипокалиемии и легкому метаболическому алкалозу. Потери желу-

дочного сока также часто сопровождаются развити­ем хлоридчувствительного метаболического алка­лоза. Желудочный сок содержит 25-100 ммоль/л H"", 40-160 ммоль/л Na⁺, 15 ммоль/л K⁺ и около 200 ммоль/л СГ. Рвота или удаление содержимого желудка (через назогастралъный зонд) способны вызвать тяжелый метаболический алкалоз, сниже­ ние объема внеклеточной жидкости и гипокалие- мию. При хроническом респираторном ацидозе, когда компенсаторно в крови повышена концентра­ция бикарбоната, быстрая нормализация PaCO₂ приводит к развитию метаболического алкалоза (постгиперкапнический алкалоз). Метаболический алкалоз быстро возникает при искусственном вскармливании младенцев смесями, содержащими Na⁺ без хлоридов, что объясняется компенсатор­ным увеличением почечной экскреции H⁺ (или K⁺).

ТАБЛИЦА 30-6. Причины метаболического алкалоза