Клинические проявления гиперкалиемии

Наиболее значимо влияние гиперкалиемии на скелетные мышцы и миокард. Генерализованная мышечная слабость возникает при концентрации калия в плазме > 8 мэкв/л. Ее причиной является стойкая спонтанная деполяризация и инактивация натриевых каналов мембраны мышечных клеток (как при применении сукцинилхолина), что в конце концов приводит к восходящему параличу.

При концентрации калия в плазме > 7 мэкв/л замедление деполяризации в миокарде становится клинически значимым (рис. 28-6). По мере возрастания концентрации калия в плазме динамика изменений на ЭКГ выглядит следующим образом: высокий заостренный зубец T (часто сочетается с укороченным интервалом QT) -* расширение комплекса QRS —» удлинение интервала PQ —* исчезновение зубца P —* снижение амплитуды зубца R —* депрессия сегмента ST (иногда подъем) —* комплексы ЭКГ синусоидальной формы —» фиб-рилляция желудочков и асистолия. Гиперкалиемия незначительно влияет на сократимость мио-

карда. Гиперкалъциемия, гипонатриемия и ацидоз усиливают действие гиперкалиемии на сердце.

Лечение гиперкалиемии

Гиперкалиемия > 6 мэкв/л является показанием к лечению ввиду высокого риска смертельного исхода. Устраняют кардиотоксические проявления, мышечную слабость и нормализуют концентрацию калия в плазме. Методы лечения зависят от тяжести клинических проявлений и причин гиперкалиемии. При гиперкалиемии, сопряженной с ги-поальдостеронизмом, назначают заместительную терапию минералокортикоидами. Необходимо отменить прием препаратов, способствующих гиперкалиемии, а также уменьшить или прекратить поступление калия в организм.

Кальций (5-10 мл 10% раствора глюконата кальция или 3-5 мл 10 % раствора хлористого кальция) частично устраняет кардиотоксические эффекты гиперкалиемии и поэтому используется при выраженной клинической симптоматике. Действие кальция наступает быстро, но, к сожалению, носит преходящий характер. У больных, принимающих дигоксин, кальций рекомендуется применять с осторожностью, поскольку он способствует возникновению гликозидной интоксикации.

При метаболическом ацидозе инфузия бикарбоната натрия (обычно 45 мэкв) способствует поступлению калия в клетки и в течение 15 мин может снизить его концентрацию в плазме. (3₂-Адреномиметики способствуют перемещению калия в клетки и применяются при острой гиперкалиемии, сопряженной с массивными гемотранс-

фузиями (гл. 29); адреналин в низких дозах (0,5-2 мкг/мин) позволяет быстро снизить концентрацию калия в плазме и, кроме того, оказывает положительное инотропное действие. Инфузия глюкозо-инсулиновой смеси (30-50 г глюкозы и 10 ЕД инсулина) способствует перемещению калия в клетки, но максимальный эффект развивается не сразу, а в течение 1 ч.

При относительно сохранной функции почек показан фуросемид, который повышает экскрецию калия с мочой. При тяжелой дисфункции почек вывести калий из организма удается только с помощью ионообменных смол (например, полистиролсуль-фонат натрия внутрь или в клизме): 1 г полистирол-сульфоната натрия связывает 1 мэкв K⁺ и высвобождает 1,5 мэкв Na⁺; доза при приеме внутрь составляет 20 г в 100 мл 20 % раствора сорбитола.

Диализ показан при выраженной или рефрак-терной гиперкалиемии. Гемодиализ значительно быстрее и эффективнее, чем перитонеальный, снижает концентрацию калия в плазме. Гемодиализ позволяет удалить до 50 мэкв калия в 1 ч, перитонеальный диализ — 10-15 мэкв/ч.

Анестезия

При гиперкалиемии плановые операции откладывают, пока концентрация калия в крови не будет снижена до нормы. Необходимо также не допустить ее повторного повышения. Проводят тщательный ЭКГ-мониторинг. Противопоказано введение сукцинилхолина и любых калийсодержащих инфузионных растворов (например, раствора Рин-гера с лактатом). Во избежание повторного повы-

Рис. 28-6. Электрокардиографические признаки гиперкалиемии. По мере возрастания концентрации калия в плазме динамика электрокардиографических изменений выглядит следующим образом: высокий остроконечный симметричный зубец T, часто в сочетании с укороченным интервалом QT —»• расширение комплекса QRS, удлинение интервала PQ, исчезновение зубца P, снижение амплитуды зубца R, депрессия (иногда подъем) сегмента ST -» комплексы сину-соидальной формы —»• наконец, фибрилляция желудочков или асистолия

шения концентрации калия в плазме во время операции необходимо предупреждать возникновение метаболического и дыхательного ацидоза. ИВЛ целесообразно проводить в режиме умеренной гипервентиляции. И наконец, необходим мониторинг нервно-мышечной проводимости, поскольку гиперкалиемия усиливает действие миорелаксантов.

Нарушения обмена кальция

Кальций содержится в основном в костях (98 %), но поддержание его нормальной внеклеточной концентрации чрезвычайно важно. Ионы кальция вовлечены практически во все физиологические процессы, включая мышечное сокращение, высвобождение нейромедиаторов и гормонов, свертывание крови и метаболизм костной ткани. Следовательно, нарушения обмена кальция способны привести к тяжелым расстройствам многих физиологических процессов.

Обмен кальция в норме

В норме суточное потребление кальция составляет 600-800 мг. Всасывание происходит главным образом в проксимальном отделе тонкой кишки. В кишечнике также осуществляется секреция кальция, скорость которой постоянна и не зависит от абсорбции. Обычно до 80 % потребляемого кальция выделяется с калом.

Экскреция кальция осуществляется через почки, составляя в среднем 100 мг/сут, и может варьироваться от 50 до > 300 мг/сут. В норме 98 % фильтруемого в почечных клубочках кальция реабсорбируется. Реабсорбция кальция (как и натрия) происходит в проксимальных канальцах и в восходящей части петли Генле. В дистальных канальцах реабсорбция кальция зависит от секреции паратиреоидного гормона (ПТГ), тогда как реабсорбция натрия — от секреции альдостерона. Повышение концентрации ПТГ в крови увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных канальцах и снижает его экскрецию почками.