Внутричерепная гипертензия

Внутричерепная гипертензия — это устойчивое повышение внутричерепного давления (ВЧД) бо­лее 15 мм рт. ст. Некомпенсированное увеличение объема ткани или жидкости в герметичной полос­ти черепа с ригидными стенками вызывает устой­чивое повышение ВЧД (гл. 25). Причины внутри­черепной гипертензии включают увеличение объема ткани или жидкости, нарушения ликворо-оттока, гиперемию мозга (увеличение мозгового кровотока и кровенаполнения мозга), а также сис­темные расстройства, приводящие к отеку мозга. Возможно сочетание нескольких факторов; так, при опухолях задней черепной ямки внутричереп­ная гипертензия обусловлена не только отеком

мозга, но и нарушением ликворооттока вследствие сдавления четвертого желудочка (обструктивная гидроцефал ия).

В начальных стадиях внутричерепная гипертен­зия может протекать бессимптомно, но при прогре-сирующем повышении ВЧД неизменно появляется головная боль, тошнота, рвота, отек дисков зри­тельных нервов, очаговые неврологические рас­стройства, нарушения сознания. Когда ВЧД превы­ шает 30ммрт. ст. и более, мозговой кровотокухуд­шается и возникает порочный круг: ишемия вызыва­ет отек мозга, из-за чего возрастает ВЧД, что в свою очередь усугубляет ишемию мозга. Без лече­ния больной погибает от повреждения или катаст­рофического вклинения мозга (гл. 25.). Часто на­блюдают периодическое повышение АД и замедле­ние пульса (рефлекс Кушинга), что иногда сочета­ется с внезапным подъемом ВЧД (плато или А-вол-ны) в течение 1-15 мин. Этот феномен обусловлен ауторегуляторными механизмами, когда при ише­мии периодически снижается сопротивление сосу­дов мозга; к сожалению, последующее увеличение внутричерепного объема крови повышает ВЧД. В итоге тяжелая ишемия и ацидоз полностью нару­шают ауторегуляцию мозгового кровообращения, и мозговой кровоток (и соответственно, ВЧД) пас­сивно изменяется в зависимости от величины АД.

Отек мозга

Повышение содержания воды в мозге может быть обусловлено несколькими механизмами. Чаще всего возникает вазогенный отек, вызванный уве­личением проницаемости гематоэнцефалического барьера, что сопровождается выходом плазмы в ткань мозга. Повышенное АД способствует вазо-генному отеку. Причины вазогенного отека: меха­ническая травма, воспалительные заболевания мозга, опухоли мозга, артериальная гипертония, ишемический инсульт (инфаркт мозга). При мета­болических расстройствах (гипоксемия, системная ишемия) нарушается активный транспорт натрия из клетки в интерстициальную жидкость, что при-

водит к прогрессирующему набуханию клеток мозга (цитотоксический отек). При обструктивной гидроцефалии цереброспинальная жидкость рас­пространяется в межклеточном пространстве моз­га, формируя интерстициальный отек. И наконец, причиной отека мозга может стать перемещение свободной воды в клетки мозга при внезапном сни­жении осмолярности плазмы (водное отравление).

Лечение

Лечение внутричерепной гипертензии и отека моз­га должно быть направлено на устранение их при­чины. Ликвидируют метаболические нарушения, по показаниям проводят оперативное вмешатель­ство. Вазогенный отек, особенно сочетанный с опу­холью, успешно лечат кортикостероидами (декса-метазон); полагают, что механизм действия заключается в стабилизации гематоэнцефаличес-кого барьера. Вне зависимости от причины можно временно, до принятия радикальных мер, умень­ шить отек мозга и снизить ВЧД путем ограниче­ ния приема жидкости и назначения осмотических и петлевых диуретиков. При введении диуретика ВЧД снижается в основном за счет удаления внут­риклеточной жидкости из здоровой ткани мозга. Умеренная гипервентиляция (до PaCO₂ 25-30 мм рт. ст.) снижает мозговой кровоток (гл. 25) и, следовательно, может значительно уменьшить ВЧД, но обладает опасным свойством усугублять очаговую ишемию мозга.

Маннитол (0,25-1,0 мг/кг в/в) значительно снижает ВЧД, действие его наступает быстро. По­вышая осмолярность плазмы до 300-315 мОсм/л (гл. 29), маннитол вызывает осмотический диу­рез. Маннитол, будучи слабым вазодилататором, может временно снизить АД, но его главный по­бочный эффект — преходящее повышение ОЦК, что при нарушенной функции кровообращения или почек чревато отеком легких. При операциях по поводу аневризм артерий виллизиева круга, артериовенозных мальформаций и внутричереп­ных гематом введение маннитола противопоказа­но до завершения этапа трепанации: в противном случае осмотический эффект уменьшает объем здоровой ткани, способствуя усилению кровоте­чения и увеличению гематомы. У пожилых боль­ных быстрое снижение объема мозга при введе­нии маннитола в редких случаях приводит к воз­никновению субдуральной гематомы вследствие разрыва тонкостенных вен, впадающих в верхний сагиттальный синус.

Петлевые диуретики (фуросемид) также ис­пользуют для лечения отека мозга, хотя их дей-

ствие по сравнению с таковым у осмодиуретиков выражено слабее и развивается медленнее (в тече­ние 30 мин). У петлевых диуретиков есть дополни­тельное преимущество: они подавляют образова­ние цереброспинальной жидкости. Целесообразно применять маннитол в сочетании с фуросемидом (синергизм), но выраженная потеря электролитов с мочой требует тщательного мониторинга калия сыворотки (гл. 28).