Пациенты с пересаженным сердцем

Общие сведения

Количество пациентов с пересаженным сердцем ра­стет, потому что трансплантацию сердца выполня­ют все чаще и показатели выживаемости улучша­ются. Операции, которые проводят реципиентам в раннем периоде после трансплантации сердца: ре­визия средостения; повторная трансплантация. Операции в позднем периоде после трансплантации сердца: дренирование очагов инфекции; ортопеди­ческие вмешательства; другие операции, не связан­ные с трансплантацией сердца и ее осложнениями.

Пересаженное сердце полностью денервировано, поэтому вегетативная нервная система не оказыва­ ет на него прямого влияния. Формирование и прове­дение сердечного импульса не нарушено, но отсут­ствие влияний со стороны блуждающего нерва проявляется относительно высокой ЧСС в покое (100-120/мин). Симпатические импульсы не по­ступают к сердцу, однако реакция на циркулирую­щие в крови катехоламины нормальна или даже усилена из-за денервационной чувствительности (повышенная плотность рецепторов). Сердечный выброс, как правило, находится на нижней границе нормы. При физической нагрузке сердечный выб­рос возрастает медленно, потому что выраженность этой реакции зависит от нарастания концентрации катехоламинов в крови. Зависимость между конеч-но-диастолическим объемом и сердечным выбросом (описывается уравнением Старлинга, гл. 19) сохра­няется, поэтому пересаженное сердце часто называ­ют зависимым от преднагрузки. Ауторегуляция ко­ронарного кровообращения не нарушена.

В ходе предоперационного обследования целе­направленно оценивают функциональное состоя­ние пересаженного сердца, а также выявляют ос­ложнения, возникновение которых обусловлено лечением иммунодепрессантами. Наибольший риск отторжения сердца наблюдается в течение первых трех месяцев после операции. По истече­нии этого срока частота отторжения составляет приблизительно один эпизод на больного за 1 год.

Отторжение может проявляться аритмиями (в первые 6 мес. после операции) или ухудшением пе­реносимости физической нагрузки (вследствие прогрессирующего нарушения насосной функ­ции). Для своевременного распознавания оттор­жения применяют ЭхоКГ в динамике, но наиболее достоверные сведения дает биопсия миокарда. Ускоренное развитие коронарного атеросклеро­за — очень распространенное и серьезное осложне­ние, ограничивающее срок жизни пересаженного сердца. Из-за денервации ишемия и инфаркт мио­ карда чаще всего протекают без боли. Все вышепе­речисленное диктует необходимость проведения периодических обследований на предмет выявле­ния коронарного атеросклероза, в том числе мето­дом ангиографии.

В схему иммунодепрессантной терапии обычно включают циклоспорин, азатиоприн и преднизон. Основные побочные эффекты иммунодепрессан-тов: нефротоксичность, депрессия костного мозга, гепатотоксичность, оппортунистические инфек­ции и остеопороз. Часто развиваются артериаль­ная гипертензия и задержка жидкости, что требует назначения диуретиков и ингибиторов АПФ. При проведении больших операций показаны ударные дозы кортикостероидов (гл. 36).

Анестезия

У пациентов с пересаженным сердцем успешно применяют практически все методики анестезии, в том числе регионарные. Функция трансплантата в значительной степени зависит от преднагрузки, которую необходимо поддерживать на нормаль­ном или повышенном уровне. Пациенты с переса­ женным сердцем очень плохо переносят быструю вазодилатацию, потому что у них она не сопровож­дается рефлекторным повышением ЧСС. Вазопрес-соры непрямого действия (эфедрин, дофамин) менее эффективно ее купируют по сравнению с пре­паратами прямого действия. Это объясняется от­сутствием запасов катехоламинов в нейронах мио­карда (гл. 12). На случай повышения ЧСС всегда должны иметься готовые к применению шприцы с изопротеренолом или адреналином в разведении (10 мкг/мл). Опиоиды или ингибиторы ацетилхо-линэстеразы не вызывают брадикардии. Холинобло-каторы, панкуроний или меперидин не увеличивают ЧСС. Вместе с тем холиноблокаторы рекомендует­ся использовать при устранении действия миоре­лаксантов, для снятия внесердечных м-холинерги-ческих эффектов ацетилхолина.

Показан тщательный ЭКГ-мониторинг, позво­ляющий выявить ишемию миокарда. На ЭКГ обычно бывает два зубца P: один представляет ак-

тивность синусового узла реципиента (как прави­ло, в ходе операции он остается интактным), дру­гой — активность синусового узла донора. На сину­ совый узел реципиента влияет вегетативная нервная система, но он не изменяет функцию пере­ саженного сердца. При больших операциях реко­мендуется инвазивный мониторинг АД, ЦВД и ДЛА; во время установки катетеров необходимо строго соблюдать правила асептики.

Случай из практики: перелом бедра у пожилой женщины, вызванный падением

Женщине в возрасте 71 года планируется проведе­ние открытой репозиции и внутреннего остеосин-теза в связи с переломом левого бедра. В анамнезе два приступа головокружения за несколько дней до падения. Пациентка помнит, как стояла в ванной комнате и чистила зубы, а затем очнулась на полу, ощущая боль в бедре. Предоперационная ЭКГ: си­нусовый ритм, длительность интервала PQ 220 mc, блокада правой ножки пучка Гиса.

Почему анестезиолог должен обратить внимание на обмороки в анамнезе?

Обмороки у пожилых больных часто обусловлены аритмиями и вызвавшими их органическими забо­леваниями сердца. Реже аритмии возникают в отсутствие органического поражения сердца. Сер­дечные обмороки обычно случаются при внезапном пароксизме аритмии, которая резко угнетает сердеч­ный выброс и нарушает мозговой кровоток. Менее выраженные нарушения мозгового кровообращения проявляются головокружениями и предобморочны-ми состояниями. К обмороку могут привести как бради-, так и тахиаритмии (гл. 19). В табл. 20-16 пе­речислены кардиологические и внесердечные забо­левания, являющиеся причиной обмороков.

Каков механизм возникновения брадиаритмии?

Брадиаритмии возникают в результате дисфункции синусового узла или нарушения АВ-проводимости. Задержка или блокада импульса может произойти на любом уровне между синусовым узлом и дис­тальной частью системы Гиса-Пуркинье (гл. 19). Причины обратимых нарушений проведения: пато­логический тонус блуждающего нерва, электролит­ные нарушения, побочное действие лекарственных препаратов, гипотермия, ишемия миокарда. Не­обратимые нарушения (на протяжении некоторого

времени они могут быть преходящими) включают либо изолированные нарушения проводящей систе­мы, либо органические поражения сердца (чаще всего это артериальная гипертензия, ИБС или по­рок сердца).

Какова патофизиология дисфункции синусового узла?

При дисфункции синусового узла ЭКГ в 12-ти стан­дартных отведениях может быть нормальной, за ис­ключением эпизодов отказа синусового узла или преходящей синоатриальной блокады (блок выхо­да). Клинические проявления возникают, когда длительность отказа синусового узла превышает 3 с или эффективная ЧСС становится меньше 40/мин. Симптомы включают преходящее головокружение, обмороки, спутанность сознания, усталость и одышку. Гемодинамически значимая дисфункция

ТАБЛИЦА 20-16. Причины обмороков

Заболевания сердца

Аритмии

Тахиаритмии (обычно при ЧСС >180/мин)

Брадиаритмии (обычно при ЧСС < 40/мин)

Препятствие изгнанию крови из левого желудочка

Аортальный стеноз

Гипертрофическая кардиомиопатия

Массивный инфаркт миокарда

Миксома предсердия

Препятствие изгнанию крови из правого желудочка

Тетрада Фал л о

Первичная легочная гипертензия

Эмболия легочной артерии

Стеноз клапана легочной артерии

Препятствие изгнанию крови из обоих желудочков

Тампонада сердца

Массивный инфаркт миокарда

Внесердечные заболевания

Патологически усиленные рефлексы

Вазо-вагальный обморок (вазодепрессорный

рефлекс)

Гиперчувствительность каротидного синуса

Невралгии

Постуральная гипотензия

Гиповолемия

Симпатэктомия

Вегетативная дисфункция

Длительное натуживание (проба Вальсальвы)

Нарушения мозгового кровообращения

Эпилепсия

Метаболические нарушения

Гипоксия

Выраженная гипокапния

Гипогликемия

синусового узла, или синдром слабости синусового

узла, часто провоцируется применением (3-адрено-блокаторов, антагонистов кальция, дигоксина и хи-нидина. Термин синдром брадикардии-тахикардии

используют в тех случаях, когда после пароксизма тахиаритмии (обычно это трепетание предсердий или мерцательная аритмия) возникает отказ сину­сового узла или брадикардия. В последнем случае брадикардия, вероятно, отражает неспособность си­нусового узла восстановить нормальный автома­тизм, угнетенный в результате тахиаритмии. Для постановки диагноза применяют холтеровский мо­ниторинг ЭКГ, а также мониторинг ЭКГ на фоне провокационных проб (массаж каротидного синуса, учащающая предсердная ЭКС).

Каковы ЭКГ - признаки АВ - блокады?

Признаки АВ-блокады: нарушения деполяриза­ции желудочков (блокада ножки пучка Гиса); уд­линение интервала PQ (АВ-блокада 1-й степени); неспособность некоторых импульсов из предсер­дий деполяризовать желудочки (АВ-блокада 2-й степени); АВ-диссоциация (АВ-блокада 3-й степе­ни, называемая также полной АВ-блокадой).

Что определяет значимость нарушений проведения?

Уровень нарушения проведения, риск прогресси-рования до полной АВ-блокады, а также вероят­ность того, что латентные водители ритма будут способны поддерживать стабильный и адекват­ный замещающий ритм (ЧСС > 40/мин). В отсут­ствие активности более проксимальных водите­лей ритма их функцию может взять на себя пучок Гиса. В норме пучок Гиса — самый дистальный участок проводящей системы, который способен поддерживать стабильный ритм (обычно ЧСС 40-60/мин). Если роль водителя ритма выполня­ет пучок Гиса и нарушений внутрижелудочкового проведения нет, то комплексы QRS имеют нор­мальную конфигурацию. Если водителем ритма является дистальный участок системы Гиса-Пуркинье, то ритм часто нестабильный и ЧСС < 40/мин, что приводит к появлению широких комплексов QRS.