Принципы лечения острых пневмоний.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ.

Острая пневмония - это острый экссудативно-воспалительный процесс различной этиологии и патогенеза с преимущественным поражением респираторных отделов лёг­ких и вовлечением в патологический процесс всех остальных анатомических структур. 

Заболеваемость очень высока - ежегодно 1 человек из 100 болеет пневмонией, а в период эпидемии гриппа этот процент возрастает.

В нашей стране общепринятой является классификация пневмоний, разработан­ная Н.С. Молчановым в 1962 году  и дополненная О.В. Коровиной, которая строится на различных критериях оценки патологического процесса.

Классификация острой пневмонии (В.П. Сильвестров, 1987).

I. По этиологии (с указанием возбудителя):  1. Бактериальная.

                                                                              2. Микроплазменная.

                                                                          3. Вирусная.

                                                                              4.Грибковая.

                                                                             5.Смешанная

II.     По клинико-морфологическим признакам:

                                           1.Паренхиматозная (крупозная, долевая).                            

                                                           2.Очаговая (дольковая, бронмония).

                                                         3.Интерстициальная.

III. По течению: 1. Острая. 2. Затяжная.

IV. По локализации:                       1. Правое легкое.

                                          2. Левое легкое.

                                         3. Двустороннее поражение.

                                          4. Доля, сегмент.

V. По наличию функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения: 1. Без функциональных нарушений.

               2. С функциональными нарушениями (их характеристика, выраженность).

VI.   По наличию осложнений: 1. Неосложненная.

                                                2.Осложненная(плеврит, экссудативный, абсцесс, бактериальный токсический шок, миокардит, эндокардит и др.).

Целесообразно отражать также степень тяжести острой пневмонии.

                                                   

                                                      Патогенез.

Говоря о патогенезе, надо отметить, что важным является вопрос о механизме инфицирования лёгочной ткани. При постоянном вдыхании микроорганизмов содержи­мое бронхов у здорового человека остаётся практически стерильным. Это осуществляет­ся благодаря наличию ряда защитных механизмов:

а) местных - адекватная работа эпителия носоглотки; мукоцилиарный клиренс, т.е. очищение бронхиальных путей содружественной работой реснитчатого эпителия при сохранённом кашлевом рефлексе и нормальном составе слизи (так у здорового че­ловека каждые 3 часа состав бронхиального секрета обновляется, и при этом элимини­руются все патогенные компоненты); фагоцитарная функция клеточных элементов -нейтрофилов; компоненты местного иммунитета - иммуноглобулин А, лизоцим, ин­терферон; сурфактант; альвеолярные макрофги.

б) общие механизмы клеточного и гуморального иммунитета.

Таким образом, для инфицирования лёгочной ткани чаще всего требуется бронхогенное проникновение микрофлоры при нарушении местного и общего иммунитета. Из­менения иммунитета могут предшествовать острой пневмонии или возникать в процессе острой вирусной инфекции, предшествующей развитию острой пневмонии.

Кроме бронхогенного пути инфицирования существует гематогенный и лимфогенный пути попадания инфекции.

 

Клиника острых пневмоний.  

Крупозная пневмония.

Клиническая картина (жалобы больного, физикальные данные) соответствует патоморфологическим изменениям и протекает в несколько стадий:

1. Стадия бактериального отёка или стадия прилива продолжается от 12 часов до 3-х суток и характеризуется резкой гиперемией и экссудацией лёгочной ткани с форми­рованием зоны отёка.

2- Стадия уплотнения, которая делится на 2 периода: а) период красного опече­нения лёгочной ткани (с 3-х суток альвеолы заполняются пропотевающей плазмой, бога­той фибрином и эритроцитами, т.н диапедез эритроцитов); б) период серого опеченения (через 3 суток после периода красного опеченения), при этом эритроциты разрушаются, гемоглобин превращается в гемосидерин, в альвеолах накапливаются лейкоциты, мас­сивно выпадает фибрин в виде плёнки.

3- Стадия разрешения (растворения фибрина под действием протеаз лейкоцитов и постепенного рассасывания экссудата).

Болезнь начинается остро, больные часто могут указать не только день, но и час возникновения болезни. Для начала заболевания характерны потрясающий озноб и по­вышение температуры тела до 40 °С. Через некоторое время присоединяется боль в грудной клетке при дыхании. В первые часы заболевания больного беспокоит сухой ка­шель, усиливающий боли в груди. Через 2 дня при кашле начинает выделяться «ржа­вая» мокрота.

При общем осмотре отмечается гиперемия щёк, одышка, бледность и цианоз ко­жи, герпетические высыпания в области губ и крыльев носа, тахикардия, соответствую­щая уровню температуры тела. При осмотре грудной клетки в первые дни можно отме­тить отставание одной её половины при дыхании. Голосовое дрожание над поражённой половиной грудной клетки усилено, а перкуторные и аускультативные данные соответ­ствуют стадии процесса. В начале болезни (стадия отёка) перкуторный звук даёт тимпанический оттенок, т.к. в это время в альвеолах одновременно находятся и воздух, и жидкость. Аускультативно - усиление везикулярного дыхания и начальная крепитация, которая возникает при разлипании альвеол на высоте вдоха при наличии в них небольшой количества экссудата. В стадии разгара - перкуторно определяется тупость звука. При аускультации - бронхиальное дыхание, но если в плевральной полости есть жидкость, то дыхание будет ослабленным.

В стадии разрешения воздух вновь проникает в альвеолы, поэтому появляется тимпанический оттенок перкуторного звука и крепитация. Температурная реакция длится около 5 дней.

Очаговая пневмония.

Встречается гораздо чаще, чем крупозная пневмония.

Клиническая картина очаговой пневмонии отличается постепенным началом заболевания, т.к. очаговая пневмония обычно развивается на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита. Для очаговой пневмонии характерны: лихорадка субфебрильного уровня, кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, умеренная одышка, общая слабость, потливость. При осмотре отмечается усиление голосового дрожания над оча­гом поражения, ограниченная зона притупления перкуторного звука, усиление везику­лярного дыхания, мелкопузырчатые влажные хрипы. По локализации пневмонии чаще отмечается поражение нижней доли правого лёгкого (из-за анатомических особенностей правого бронха).

Дополнительные методы исследования.

Клинический анализ крови.

При исследовании периферической крови больного острой пневмонией определяются однотипные изменения, но их выраженность при долевой и очаго­вой пневмонии различна. Очаговая пневмония характеризуется умеренным нейтрофильным лейкоцитозом, палочкоядерным сдвигом влево, умеренным повы­шением СОЭ.

При долевой пневмонии наблюдается более значительный лейкоцитоз, па-лочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ, эозинопения, лимфопения.

Клинический анализ мокроты. Мокрота больного содержит большое количество лейкоцитов, макрофагов. При долевой пневмонии мокрота включает эритроциты.

Бактериологический анализ мокроты.

Для уточнения этиологии и определения тактики лечения важен посев мокроты с выявлением возбудителя и определением чувствительности его к антибиотикам.

Биохимический анализ крови. Отмечаются неспецифические изменения (повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот, С-реактивного белка).

Рентгенологические методы исследования.

Рентгеноскопия (графия) органов грудной клетки позволяют подтвердить диагноз, уточнить локализацию и протяжённость патологических изменений.

При очаговой пневмонии появляются небольшие очаги воспалительной инфильт­рации лёгочной ткани в пределах сегмента.

При долевой -тотальное гомогенное затемнение в пределах доли.

Течение острых пневмонии.

Клиницисты выделяют острое течение пневмоний (с разрешением в течение 3-4 недель) и затяжное, которое завершается через 1,5-2 мес. лечения больного. Затяжное течение часто связано с фоновой патологией больного, развитием осложнений (абсцесс лёгкого, плеврит, острая дыхательная недостаточность, миокардит).

Принципы лечения острых пневмоний.

1. Обязательная госпитализация больных в случае крупноочаговых, плевропневмоний, а также детей, пожилых и ослабленных больных с сопутст­вующей патологией.

2. Строгий постельный режим во время всего лихорадочного периода.

3. Питание больного преимущественно жидкое, легкоусвояемой пищей в начале болезни. Затем - повышение энергетической ценности пищи.

4. Медикаментозная терапия.

- Этиотропное лечение антибиотиками, сульфаниламидными препаратами. Антибактериальная терапия должна быть ранней; с учётом возбудителя, и про­водиться в адекватной дозе. Нарушение этих требований приводит к тому, что пневмо­ния приобретает затяжное течение.

Длительность терапии определяется по схеме: «лихорадочный период болезни плюс 5-7 дней».

-Патогенетическая терапия проводится муколитиками и отхаркивающими средствами. Эти препараты вводятся в виде таблеток, капель, ингаляций.

-Симптоматическая терапия осуществляется путём инфузии жидкостей, использо­вания кардиотонических средств.

5. Физиотерапевтическое лечение проводится после нормализации температуры, при отсутствии кровохарканья.

Основным лечением острой пневмонии является назначение антибактериальных средств. Лечение пневмонии начинается немедленно после установки диагноза.Обязателен бактериологический контроль с определением возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Согласно консенсусу Российского национального конгресса пульмонологов, про­должительность антибактериальной терапии определяется видом возбудителя пневмо­нии. Неосложнённые бактериальные пневмонии лечатся ещё 3-4 дня после нормализа­ции температуры тела (при условии нормализации лейкоцитарной формулы).

При отсутствии эффекта от антибиотика в течение 2-3 дней, его меняют, при тя­жёлом течении пневмонии антибиотики комбинируют.

Не рекомендуется сочетание группы антибиотиков (пенициллинов, цефалоспоринов и гликопептидов) с сульфаниламидными препаратами. Механизм бактерицидного действия этих антибиотиков связан с воздействием только на размножающиеся бакте­рии. Сульфаниламидные препараты вызывают торможение этого процесса.

При внебольничных пневмониях, которые чаще всего вызываются пневмококками, гемофильными палочками и реже грамотрицательной флорой или микоплазмой, лечение начинают с антибиотиков 1-го ряда (группа пенициллинов - бензилпениц ил лины, ок са циллин, ампициллин, амоксициллин, агументин (амоксициллин и клавулановая кислота подавляет Я-лактамазу и защищает пенициллин), пиопен, азлоциллин, темоциллин).

Альтернативный препарат группы макролидов: старые - эритромицин, олет етрин; новые - сумамед, макропен.

Внутрибольничные пневмонии нередко вызываются резистентными штаммами стафилококков и для лечения рекомендуется оксациллин, сочетание антибиотиков с ин­гибиторами Я-лактомаз, ципрофлаксин.

При аспирационных пневмониях, связанных с грамотрицательной флорой или ана­эробами, рекомендуются аминогликозиды (1 пок - канамицин, 2 пок - гентамицин, 3 пок - амикан) или сочетание цефалоспоринов 3-го поколения (клафоран) с метронидазолом.

Если предполагается, что возбудитель синегнойная палочка, то применяют ами­ногликозиды, пенициллины 6-го поколения и цефалоспорины 4-го поколения.

Атипичные пневмонии вызываются микоплазмой, легионеллой, хламидиями. Для лечения используются макролиды.

У больных с иммунодефицитными состояниями пневмонии часто вызываются оппортунистической флорой и простейшими. Для их лечения используются бисептол, бактрим.

Дальнейшая коррекция антибактериальной терапии осуществляется в зависимости от клинического эффекта и результатов лабораторных исследований.

Важными факторами, свидетельствующими об угрозе затяжного течения пневмо­нии, являются поздние сроки госпитализации и высокое процентное содержание у глобулинов в день госпитализации. Положительная связь длительности заболевания с числом применявшихся антибиотиков кажется естественной. Но излишнее их примене­ние может способствовать сенсибилизации пациентов, провокации у них лекарственной лихорадки и васкулитов, что приводит к сохранению инфильтративных изменений в лёгких и трансформации их в фиброз, особенно на фоне иммунной патологии.

Нужно помнить, что документируемое рентгенологически, при поздней госпита­лизации затемнение в лёгких в отсутствии лихорадки, одышки, лейкоцитоза, может обуславливаться инфильтрацией лёгочной ткани уже не нейтрофильными лейкоцитами, обязательными в начале пневмонии, а сменившими их иммуноцитами (лимфоцитами и моноцитами) или фибробластами. Косвенным доказательством этого могут быть гипер-у-глобулинемия и высокая частота фиброза у пациентов с полисегментарными пневмо­ниями.

Как теперь стало очевидно, одна антибактериальная терапия не может обеспечить успех лечения, она должна сочетаться с мероприятиями, направленными па стимуляцию защитных и приспособительных реакций организма.

Арсенал средств, применяемых для лечения пневмонии, так обширен, что рацио­нальный выбор для практического врача во многих случаях затруднён. Отечественные исследователи предлагают практически обоснованный подход к лечению пневмонии, когда терапия меняется с учётом изменения клинических проявлений.

В начале болезни в фазе бактериальной агрессии основу составляют антибиотики и дезинтоксикационная терапия. Наряду с этим выполняются санитарно-гиенические мероприятия (режим, питание больного). Осуществляется симптоматическая терапия, предусматривающая устранение тягостных симптомов заболевания. Что касается жаро­понижающих средств и анальгетиков, то в виду возможного отрицательного влияния на иммунную реактивность их применяют только при выраженной гипертермии и плев­ральной боли.

При сильном сухом кашле назначают противокашлевые ненаркотические сред­ства которые уменьшают кашель, но оказывают секретолитическое действие и не сни­жают дренажную функцию бронхов (балтикс, стоп-туссин).

В этот период происходят разнообразные изменения клинических и лабораторных показателей: нарушения гемодинамики, микроциркуляции, проходимости мелких брон­хов, лейкоцитоз, гиперфибриногенемия, усиление перекисного окисления липидов и т.д.

Коррекцию процессов перекисного окисления липидов проводят вне зависимости от этиологии пневмонии. В остром периоде на высоте интоксикации назначают водо­растворимые антиоксиданты (аскорбиновая кислота, унитиол).

Для предупреждения гемодинамических расстройств используют аналептики, сердечные гликозиды, чаще корглюкон.

Острая пневмония характеризуется различными нарушениями иммунологической реактивности, особенности которых зависят от этиологии, патогенетических проявлений воспаления лёгких, распространённости процесса, остроты течения заболевания. Прехо­дящие нарушения иммунного ответа, наблюдаемые при острых пневмониях, обычно не требуют назначения иммуномодуляторов. Иммунокорригирующая терапия проводится в случаях выраженного дисбаланса регуляторного звена или депрессии макрофагального и эффекторного киллерного звена иммунитета.

В острых ситуациях при пневмонии крайне тяжёлого течения в качестве средства заместительной терапии синдрома вторичного дефицита антител применяют стерильный лиофилизированный эндобулин до исчезновения острых симптомов, в дозе 100 мг на 1 кг массы тела. Можно повторять с интервалами в одну неделю.

Для профилактики ДВС-синдрома вводят гепарин подкожно в течении лихора­дочного периода. При психомоторном возбуждении и бреде назначают ам ин а зин или галоперид ол.

Вторая фаза течения острой пневмонии - фаза клинической стабилизации - ха­рактеризуется формированием инфильтрата при сохранении интоксикации. В этом пе­риоде продолжается антибактериальное лечение, проводится активная противовоспали­тельная терапия с помощью как лекарственных, так и физиотерапевтических процедур.

Устранение лихорадки свидетельствует о переходе болезни в фазу морфологиче­ского восстановления, в процессе которого происходит рассасывание экссудата. Анти­биотики отменяют, продолжают противовоспалительную и рассасывающую терапию. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, а при показаниях и кортикостероидные препараты.

Одна из причин затяжного течения пневмонии - синдром бронхиальной обструк­ ции, который нередко сочетается с сохранением нерассосавшихся остатков инфильтрата или его фиброзным превращением. Для нормализации бронхиальной проходимости по­казаны бронхолитические, разжижающие мокроту и отхаркивающие средства. В первые дни болезни назначают холинолитики (атропин, платифиллин) или содержащие их комбинированные препараты (солутан). В дальнейшем сочетают адреиергические бронходшштаторы (беротек) и отхаркивающие средства. Применяют препараты,стимулирующие синтез сурфактанта (бромгексин). Назначают поливитаминные пре­ параты.

Рассасывание воспалительных инфильтратов означает переход болезни в фазу функционального восстановления и тем самым в период реконвалесценции. В период разрешения пневмонии для стимуляции процессов регенерации применяют метилура- цил, пентоксил, биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело), назначают адаптоге-ны (настойка корня женьшеня).

Формирование локального пневмофиброза рассматривают как форму выздоров­ления,  хотя и неполного. К этому времени больных выписывают из стационара и пере­водят на амбулаторно-поликлинический этап лечения.

Исходы пневмоний зависят от своевременности диагностики, тактики лечения и в индивидуального подхода к каждому больному.

Критерии выздоровления.

Клинические - исчезновение к концу 7-10-го дня всех физикальных симптомов заболевания.

Лабораторные - исчезновение воспалительной реакции крови до конца 2-й неде­ли болезни.

Рентгенологические - исчезновение рентгенологических признаков острой пневмонии к 21 дню.

 

 

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Этиологии и патогенез.

Возникновение и развитие хронического бронхита связывают с воздействием трёх экологических факторов: курение, загрязнение воздуха и инфекция. При длительном воздействии раздражающих факторов формируется первично- хронический бронхит, при инфекции острый бронхит чаще переходит в хронический.

Частота хронического бронхита у курящих в 2-5 раз выше, чем у некурящих. Смертность от хронических бронхолегочных заболеваний среди курящих более 25 сига­рет в сутки в 30 раз выше, чем у некурящих. Дым табака нарушает мукоциллиарный клиренс слизистой оболочки бронхов задолго до развития клинических признаков брон­хита. Табачный дым парализует реснички слизистой бронхов.

Возникает мукостаз и повышенная реактивность рецепторов бронхов, обусловли­вающие нарушение бронхиальной проходимости. Курение и загрязнение воздуха прояв­ляют синергидное воздействие на органы дыхания.

Существенная роль в формировании и прогрессировании хронического бронхита принадлежит инфекции (Б.Е. Вотчал). Инфекция (чаще вирусная) выступает как само­стоятельная причина острого бронхита с переходом в хронический (до 10 % случаев).

В патогенезе хронического бронхита имеет значение патология носоглотки, очаго­вая инфекция в верхних дыхательных путях, являющаяся источником бактериального обсеменения и инфекционной сенсебилизации. Нарушение носового дыхания ухудшает функции очищения, согревания, увлажнения вдыхаемого воздуха,способствует также поддержанию воспалительного процесса. Среди инфекционных агентов обострения хронического бронхита ведущая роль принадлежит пневмококку и гемофильной палоч­ке. Пневмококк выделен из мокроты в диагностическом титре примерно у 80 % больных хроническим бронхитом в фазе обострения (Л.А. Вишнякова). Частота выделения гемо­фильной палочки в начале обострения (при 1-й степени активности воспалительного процесса) установлена примерно у 20% больных хроническим бронхитом. При высокой степени активности воспалительного процесса частота выделения гемофильной палочки возрастает и определяет течение воспаления (М.Е. Фаустова, 1987 г.).

Нарушение бронхиального дренажа создаёт условия для вегетации микроорганиз­мов, что определяет высокую частоту и концентрацию этих бактерий при обструкции, бронхоэктазах. Ассоциации пневмококка и гемофильной палочки существенно возрас­тают при гнойном бронхите и стойких обструктивных явлениях в лёгких.

На проявление обструктивного синдрома и течение хронического бронхита оказы­вают влияние климато-погодные факторы, особенно у метеолабильных больных (В.А. Кантур, 1987). Установлено, что факторами риска метеолабильности при хроническом бронхите являются:

1. Возраст (50 лет и старше).

2. Пол (чаще у мужчин).

3. Частота обострений (у лиц, имеющих 2-3 обострения за год и более).

Выделяют четыре основных этапа в развитии хронического бронхита:

1. Ситуация угрозы с наличием факторов риска (курение, загрязнение воздуха, патоло­гия носоглотки и нарушение дыхания через нос, повторные ОРВИ, острые бронхиты, бронхопневмонии).

2. Формирование предболезни - предбронхита.

3. Развёрнутая клиническая картина болезни.

4. Болезнь с осложнениями.

Основными проявлениями предбронхита могут быть:

-кашель курильщика;

-кашель вследствие раздражения дыхательных путей (загазованность, запыленность вдыхаемого воздуха);

-кашель вследствие патологии носоглотки, затрудняющей дыхание через нос;

-затяжное и повторно рецидивирующее течение острого бронхита;

-ощущение дыхательного дискомфорта при контакте с неблагоприятными микроклиматическими условиями (экология окружающей среды, перепады температу­ры, избыточная влажность).

Для разграничения этапов предболезни (предбронхита) и болезни (хронический бронхит) можно ориентироваться на критерии, разработанные экспертами ВОЗ.

При хроническом бронхите кашель (отделение мокроты) продолжается не менее 3 мес. в течение двух лет подряд, в то время как на этапе предболезни кашель (с отделени­ем мокроты или без неё) ещё соответствует указанным критериям. Он может быть менее продолжительным или повторяться с большими интервалами.

На этапе развёрнутой клинической картины хронический бронхит характеризуется:

1. Видом воспаления бронхиального дерева (катаральный, гнойный, геморрагиче­ский).

2. Отсутствием или наличием бронхиальной обструкции (степень и уровень об­струкции).

3. Наличием осложнений (лёгочно-сердечная недостаточность, бронхоэктазы, диф­фузный или очаговый пневмосклероз, эмфизема).

4.