F) Конструкции, основанные на ошибках

Термодинамический парадокс о стаде обезьян, нажимающих как попало клавиши пишущих машинок до тех пор, пока из этого не получится случайно Британская энциклопедия, был реализован Эволюцией. Бесконечное количество внешних факторов может увеличивать смертность в популяции. Ответом является отбор на высокую плодовитость. Это направленный результат ненаправленного действия. Так из наложения друг на друга двух систем изменений, каждая из которых является случайной по отношению к другой, возникает порядок все более совершенной организации.

Полы существуют потому, что они эволюционно полезны. Половой акт делает возможным сопоставление двух порций наследственной информации. Дополнительным механизмом, который распространяет в популяции «конструктивные новинки», «изобретения», или попросту мутации, и в то же время предохраняет организмы от вредных последствий проявления – в индивидуальном развитии – тех же «новинок», является гетерозиготность. Зигота – это клетка, образовавшаяся из слияния двух половых клеток, мужской и женской, причем гены отдельных признаков – аллели – могут быть доминантными или рецессивными.[114] Доминантные гены обязательно проявляются в развитии организма; рецессивные – только тогда, когда встретят своих рецессивных партнеров. Ведь мутации, как правило, вредны, и индивидуум, сформированный по новому генотипическому плану, имеет обычно меньше шансов на выживание, чем нормальный. С другой стороны, мутации незаменимы как попытка выхода из критической ситуации. Летающие насекомые производят иногда на свет бескрылое потомство, которое чаще всего погибает. Когда суша опускается или море подымается, прежний полуостров может стать островом. Ветры подхватывают летающих насекомых и уносят их к морю, в котором они и погибают. Тогда бескрылые мутанты дают шанс продолжению рода. Таким образом, мутации одновременно и вредны и полезны. Эволюция объединила обе стороны явления. Мутантный ген чаще всего рецессивен и, встречаясь с нормальным, доминантным, не проявляет себя в конструкции взрослого организма. Однако особи в этом случае несут скрытый мутантный признак и передают его потомству. Первоначально рецессивные мутации выступали, очевидно, с той же частотой, что и доминантные, однако эти последние ликвидировал естественный отбор, поскольку ему подвергаются все признаки вместе с самим механизмом наследственности, вместе со склонностью к мутациям («мутабильностью»). В большинстве оказались рецессивные мутации, образуя внутри популяции ее аварийную службу, ее эволюционный резерв.

Этот механизм, основанный, по существу, на ошибках передачи информации (а мутации мы считаем именно такими ошибками), не является решением, которое склонен был бы принять конструктор, будь он личностью. В известных условиях этот механизм позволяет проявляться новым конструктивным признакам при отсутствии отбора. Это происходит в малых, обособленных популяциях, где благодаря многократным скрещиваниям особей, происходящих от одних и тех же родителей, благодаря вызванному этим выравниванию генотипической конституции мутировавшие рецессивные признаки могут встречаться так часто, что почти внезапно появляется значительное число фенотипических мутантов. Это явление носит название «генетического дрейфа». Так могли возникать некоторые необъяснимые другим способом формы организмов (гигантизм оленьих рогов и т.п.). Мы не знаем, правда, этот ли именно фактор сформировал большие костные спинные гребни мезозойских ящеров. Мы не в состоянии решить эту проблему, поскольку причиной мог быть и половой отбор, ведь нам неизвестны вкусы надменных красавиц мезозоя, обитавших миллионы лет назад.

Тот факт, что сама частота мутаций также является наследственным признаком и что некоторые гены увеличивают ее или уменьшают, проливает на проблему довольно своеобразный свет. Мутации считают случайностью, изменяющей текст наследственного кода, то есть утратой контроля над передачей этого кода. Если мутации и были когда-то случайными, то отбор как будто не мог их исключить. А с конструкторской точки зрения как раз очень важно, почему он не мог этого сделать, – потому ли, что не «хотел» (ибо немутирующий вид утрачивает эволюционную пластичность и при изменениях, происходящих в среде, гибнет), или же потому, что польза совпадает здесь с объективной необходимостью (мутации неизбежны как результат статистических, не поддающихся контролю молекулярных движений).

С эволюционной точки зрения эта разница не имеет значения, но для нас она может оказаться существенной. Ведь если ненадежность несущих информацию молекулярных систем типа генов неизбежна, то как можно будет проектировать надежные системы, по степени сложности сравнимые с органическими? Предположим, что нам понадобятся «кибернетические спермии», которые, вгрызаясь в кору чужой планеты, должны будут построить из ее вещества нужную нам машину. «Мутация» может привести к тому, что машина окажется ни на что не пригодной. Эволюция справляется с этим, поскольку, будучи статистическим конструктором, она никогда не ставит на единичное решение – ее ставкой всегда является популяция. Для инженера это решение неприемлемо. Неужели ему предстоит «вырастить» на планете (из нашего примера) «лес развивающихся машин» лишь для того, чтобы выбрать из него самую лучшую? А как быть, если нужно спроектировать систему сложнее генотипической, такую, например, которая должна программировать «наследственное знание», как мы уже говорили. Если с ростом сложности мутабильность автоматически повышается и выходит за некоторый предел, то вместо младенца, владеющего квантовой механикой, мы можем получить недоразвитое существо. Эту проблему мы пока не можем решить: она требует дальнейших цитологических и генетических исследований.

С контролем за передачей информации и с межклеточной корреляцией связан вопрос о новообразованиях. Вероятнее всего, рак является результатом цепочки следующих друг за другом соматических мутаций. Литература вопроса столь беспредельна, что мы не можем забираться в ее дебри. Скажем только, что нет данных, которые бы этот взгляд опровергали. Клетки делятся в тканях на протяжении всей жизни; поскольку при каждом делении возможен мутационный «ляпсус», шанс новообразования пропорционален числу делений, а тем самым и продолжительности жизни индивидуума. И на самом деле заболеваемость раком возрастает в геометрической прогрессии по мере старения организма. Связано это, видимо, с тем, что определенные соматические мутации служат как бы подготовкой следующих, предраковых, которые после серии дальнейших делений приводят уже к клеткам новообразований. Организм может в какой-то степени защищаться от нашествия опухолевой гиперплазии[115], но его защитные силы слабеют с возрастом, вследствие чего и этот фактор – возраст – влияет на образование раковых опухолей. Канцерогенно действуют самые разнообразные факторы, в том числе некоторые химические соединения и ионизирующее облучение; общим для них является то, что их влияние уничтожает хромосомную информацию. Действие канцерогенных факторов является, таким образом, неспецифическим, по крайней мере частично; эти факторы представляют собой «шум», который увеличивает вероятность очередных ошибок во время деления клеток. Не каждая соматическая мутация ведет к раку; кроме того, существуют доброкачественные новообразования, являющиеся результатом своеобразных мутаций; клетку нужно повредить, однако не так сильно, чтобы она погибла, а только так, чтобы ее ядро как регулятор вышло из-под контроля организма как целого.

Следует ли из этого, косвенно, что мутации – явление неизбежное? Это вопрос дискуссионный, ибо в равной мере возможно, что мы имеем дело с отдаленным последствием конструктивных предпосылок, принятых Эволюцией в самом начале. Ведь соматическая клетка содержит не больше генотипической информации, чем ее содержала половая клетка, из которой возник весь организм. Таким образом, если половая клетка допускала мутабильность, то соматическая, будучи ее производной, унаследует и этот признак. Нервные клетки центральной нервной системы не подвержены новообразованиям, но они и не делятся, а перерождение возможно только в ходе очередных делений. С этой точки зрения рак является как бы результатом «решения о мутабильности», принятого Эволюцией на самых ее ранних стадиях.

Вирусную гипотезу рака можно примирить с мутационной, поскольку биохимическое родство вирусов и генов весьма значительно. «Ген рака» может быть в известном смысле «вирусом рака». Вирусом мы называем, однако, систему, чуждую организму, врывающуюся в него извне. В этом, собственно, единственная разница.

Дело осложняется также большой разнородностью новообразований и такими их разновидностями, как саркомы, встречающиеся главным образом у молодых индивидуумов. К тому же рак не является какой-то фаталистической необходимостью, коль скоро лица, достигшие весьма преклонного возраста, вовсе не обязательно им заболевают. Объяснение заболеваемости раком одними лишь вероятностными причинами является недостаточным, поскольку можно (например, у мышей) выделить чистые линии, весьма существенно отличающиеся по склонности к новообразованиям, то есть это – наследственная тенденция. У человека такие наследственные тенденции, по существу, не обнаружены. Очень трудно, однако, отделить снижение частоты ведущих к раковому перерождению мутаций от возможной высокой сопротивляемости организма, который, как известно, может уничтожить раковые клетки, если они немногочисленны.

Независимо от того, какое объяснение получат эти непонятные пока вопросы, следует полагать, что, в то время как терапия рака, несмотря на довольно скромные пока успехи (особенно консервативного лечения), может рассчитывать на серьезные достижения в области медикаментозного лечения (цитостатическими средствами высокой избирательности), радикальная ликвидация заболеваемости раком представляется мне нереализуемой. Ибо рак является следствием одного из тех принципов функционирования клетки, которые лежат у самих истоков жизни.