Механизмы клеточных взаимодействий при иммунитете

При гуморальном иммунитете: 1) макрофаги обеспечивают концентрацию антигена до суперантигена и инициируют иммунный ответ; 2) происходит взаимодействие Т-хелперов и В-клеток. При этом активизируются В-клетки, а часть их трансформируется в антителообразующие клетки. Т-супрессоры обладают способностью угнетать эффекты Т-хелперов в отношении В-клеток.

При клеточном иммунитете кооперируются и взаимодействуют только Т-лимфоциты (Т-хелперы и Т-киллеры). Т-супрессоры также оказывают угнетающее действие на Т-хелперы.

Таким образом, в гуморальном и клеточном иммунитетах общим моментом является участие Т-лимфоцитов, которые выполняют ведущую роль в распознавании антигенных структур. При отсутствии этих клеток может развиваться иммунологическая толерантность (нечувствительность к «чужому»).

Фазы образования антител (образование антител начинается после первого попадания в организм антигена):

1) фаза индукции, 7–10 дней. Происходит взаимодействие с антигеном макрофагов, Т-лимфоцитов-хелперов, их кооперация с В-лимфоцитами, пролиферация последних с трансформацией в антителообразующие клетки;

2) фаза продукции, 7–10 дней (наработка антител).

Миграция лимфоцитов при иммунизации. Т- и В-лимфоциты через кровь и лимфу постоянно мигрируют между лимфоузлами, селезенкой, тимусом, пейеровыми бляшками и другими скоплениями лимфоидной ткани. Благодаря рециркуляции в организме лимфоциты способны вступать в контакт с антигеном еще до проникновения его в лимфоидные органы.

После контакта в кровяном русле с антигеном часть лимфоидных клеток оседает в лимфоидных тканях, где они пролиферируют и дифференцируются, давая рост новым популяциям лимфоцитов и антителообразующим клеткам (плазматическим). Благодаря способности иммунокомпетентных клеток к миграции информация об антигене распространяется из региональных лимфоузлов в отдаленные лимфоидные органы. Это делает возможным кооперативное взаимодействие иммунокомпетентных органов и позволяет рассматривать всю совокупность лимфатических органов как единую функциональную систему.

Иммунодефициты

Под иммунодефицитами (ИД) понимают поражения иммунной системы и возникающие при этом нарушения иммунной реактивности. Вследствие этого могут возникать такие синдромы: 1) инфекционный (плохо поддающееся терапии воспаление, периодонтит — воспаление зубной связки); 2) аллергический (бронхиальная астма, дерматиты, непереносимость пластмассовых зубных протезов и др.); 3) аутоиммунный (коллагенозы, пародонтит и др.); 4) иммунно-пролиферативный (злокачественные опухоли лимфоидной ткани). Таким образом, при нарушениях иммунной системы может возникнуть много заболеваний. Поэтому в настоящее время выделена самостоятельная нозологическая единица — иммунодефицитные состояния (ИДС).

История иммунодефицитов начинается после Второй мировой войны с классического описания Брутоном в 1952 г. агаммаглобулинемии у 8-летнего мальчика, страдавшего от рецидивирующих пиогенных инфекций. Позже было описано несколько десятков типов различных дефектов иммунитета.

Различают первичные иммунодефициты (ИД) и вторичные иммунодефицитные состояния (ИДС). Первичные ИД — первичная, генетически обусловленная иммунная недостаточность, врожденные ИД. При этом могут наблюдаться раздельные нарушения систем Т- и В-лимфоцитов, а также их сочетания.

ИД, связанные с изменениями в системе Т-лимфоцитов. Составляют 5–10 % первичных ИД. Генетическая блокада размножения и дифференцировки возможна на любом из этапов генеза Т-лимфоцитов.

В генезе Т-лимфоцитов выделяют три периода: 1) дотимический; 2) тимический; 3) посттимический. В дотимическом периоде на первом этапе стволовая клетка превращается в полустволовую лимфоидную клетку, общую для Т- и В-лимфоцитов. Если блок на этом уровне, это ведет к полному нарушению выработки Т- и В-клеток при сохраненном генезе других клеток — гранулоцитов, эритроцитов. Следствие — гибель больного в раннем детском возрасте.

На втором этапе образуется полустволовая клетка — предшественник Т-лимфоцитов. Блок здесь ведет к отсутствию Т-лимфоцитов при наличии В-лимфоцитов. Понятно, что в этом случае не будут реализовываться реакции гиперчувствительности замедленного типа (клеточного) и выпадут другие функции Т-лимфоцитов (онкогенно-и иммуноопасная ситуация).

Генетический блок в период внутривилочковой дифференцировки клеток (третий и четвертый этап) вызывает нарушения дифференцировки Т-лимфоцитов, но не всегда приводит к их полному отсутствию в крови.

При блоке посттимической дифференцировки нарушается образование субпопуляций (пятый и шестой этапы) — хелперов, супрессоров, киллеров.