ВГБК — это высококонтагиозная вирусная болезнь кроликов, характеризующаяся геморрагическим диатезом и альтеративным гепатитом.
Этиология. Возбудитель ДНК-содержащий вирус, рода Pafvovirus, сем. Parvoviridae.
Патогенез. Восприимчивы кролики старше 2 мес. Заболеваемость - 100%. Смертность 90-100%. Болезнь имеет форму эпизоотии, течение сверхострое и острое. Заражение алиментарное. Вирус вызывает геморрагический синдром и альтеративный гепатит.
Клинические симптомы. Лихорадка, отсутствие аппетита, угнетение, сменяемое резким возбуждением, судороги, изгибание шеи и головы, пенистое кровянистое истечение из носа.
Патанатомия. Геморрагический диатез, альтеративный гепатит типа токсической дистрофии печени, серозно-геморрагический гломерулонефрит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, серозно-геморрагический лимфаденит (системный), спленомегалия (септическая селезенка).
Патологоанатомический диагноз
1. Геморрагический диатез.
2. Спленомегалия (септическая селезенка).
3. Серозно-геморрагический лимфаденит.
4. Альтеративный гепатит.
5. Серозно-геморрагический гломерулонефрит, некроз канальцев почек (некротический нефроз).
6. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.
7. Очаговая серозно-геморрагическая пневмония.
8. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит.
Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, результатов вскрытия, гистологического, серологического и вирусологического исследований.
Дифференцировать следует от пастереллеза, сальмонеллеза. При пастереллезе отмечается крупозная пневмония, сальмонеллезе - сепсис, сальмонеллезные узелки в печени.
Контрольные вопросы
1.Патоморфология миксоматоза кроликов. Локализация и гистологические изменения в миксоматозных узлах. Дифференциация от инфекционного фиброматоза, стафилококкоза.
2. Патоморфология вирусной геморрагической болезни кроликов. Дифференциация от пастереллеза, сальмонеллеза.
Тема 28. МИКОЗЫ И МИКОТОКСИКОЗЫ
Схема изучения болезни:
1. Определение болезни.
2. Этиология, патогенез и клинико-эпизоотологические особенности.
3. Патанатомия: макро- и микроскопические изменения.
4. Патологоанатомический диагноз.
5. Диагноз и дифференциальная диагностика.
Материальное оснащение. Музейные и гистологические препараты, рисунки, таблицы, слайды.
Аспергиллез птиц
Аспергиллез (пневмомикоз) — острая или хроническая грибковая болезнь птиц, характеризующаяся воспалением органов дыхания.
Этиология. Возбудитель гриб Aspergillus fumigatus.
Патогенез. Заражение аэрогенное и алиментарное. Болеют чаще всего куры, индейки, утки. Споры гриба, попадая в органы дыхания, вызывают воспаление в форме аспергиллезной гранулемы. В гранулеме споры прорастают в мицелий, который располагается в центре узелка.
Клинические симптомы. Болезнь протекает остро и хронически. Птица делается вялой, сонливой, малоподвижной, дыхание учащенное, затрудненное, шея вытянута.
Патанатомия. В легких - аспергиллезные узелки (гранулемы), плотной консистенции, серо-белого цвета, на разрезе слоистые, размером от макового зерна до горошины.
Стенки воздухоносных мешков утолщены, на их поверхности видны узелки плотной консистенции с сыроподобным содержимым. На воздухоносных мешках грибковые поражения в виде белой плесени. Единичные серые плотные или крошковатые наложения обнаруживают в гортани, на месте бифуркации трахеи, на слизистой оболочке крупных парабронхов.
Генерализованная форма аспергиллеза проявляется формированием в органах, связанных с воздухоносными путями, различной величины гранулем в виде плотных серо-белого цвета узелков с желтоватым оттенком, слоистых на разрезе.
Гисто: в центре гранулемы мицелий гриба, серозно-фибринозный экссудат, вокруг скопление гистиоцитов, псевдоэозинофилов, лимфоцитов. По периферии может формироваться капсула.
Патологоанатомический диагноз
1. Рассеянная узелковая пневмония.
2. Множественные узелки-бляшки на плевре, брюшине, в стенке воздухоносных мешков.
3. Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит.
4. Общая анемия и истощение.
Диагноз устанавливают на основании клинико-морфологического исследования, микологического исследования органов павших птиц и кормов.
Дифференцировать нужно от туберкулеза, пуллороза, респираторного микоплазмоза. При туберкулезе отмечаются в печени, селезенке, стенке кишечника туберкулезные узлы с казеозным некрозом, при пуллорозе - овариит, при респираторном микоплазмозе - крупозная пневмония, фибринозный серозит.
Актиномикоз
Актиномикоз – хроническая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся развитием продуктивного грануломатозного воспаления и абсцессов в области головы, верхней части шеи. Болеют также свиньи, овцы, лошади и человек.
Этиология. Возбудитель - лучистый грибок Actinomyces bovis. В гранулемах и гное абсцессов грибок обнаруживается в виде зерен, напоминающих крупинки песка, получивших название друзы. Друзы состоят из нитей ак-тиномицетов, которые расходятся от центра в радиальном направлении в виде лучей.
Патогенез. Гриб проникает в организм через поврежденные слизистые оболочки ротовой полости и кожу. В мягких тканях и костях гриб размножается, вызывает вначале формирование продуктивных гранулем, которые затем превращаются в абсцессы. Поражаются чаще всего язык, подчелюстные и заглоточные лимфоузлы, кости челюстей, легкие. Может быть генерализация инфекционного процесса.
Клинические симптомы. На языке, в коже и межчелюстном пространстве, костях челюстей и других органах формируются узловатые или грибовидные разрастания, вначале плотные, затем флюктуирующие, разных размеров. Иногда узлы изъязвлены.
Патанатомия. Различают следующие морфологические формы воспаления: узелковая, фунгозная, диффузная, язвенная и абсцедирующая.
Узелковая форма воспаления локализуется в языке, подчелюстных лимфоузлах, костях нижней челюсти, легких. Узелки плотные, серые, величиной с горошину, в центре их на разрезе виден гной, в гное - друзы лучистого грибка. Узелки на слизистой оболочке рта могут изъязвляться.
Гисто: в центре узелка - гнойный экссудат и друзы лучистого грибка. Вокруг клеточная зона из эпителиоидных клеток и лимфоцитов, по периферии - соединительнотканная капсула.
Фунгозная форма воспаления характеризуется образованием крупных грибовидных узлов в языке, губах. Реже встречается диффузная форма воспаления кожи, языка (деревянный язык). При этих формах происходит формирование крупных абсцессов.
Патологоанатомический диагноз
1. Продуктивно-экссудативное воспаление с образованием узелков, крупных грибовидных (фунгозных) узлов, язв и абсцессов в слизистой оболочке ротовой полости, в языке (деревянный язык), нижней губе (слоновость губ), миндалинах, костях нижней челюсти (периостит и остеомиелит), коже головы.
2. Крупные узлы с абсцессами в печени и вымени.
3. Продуктивное воспаление и абсцессы в подчелюстных и заглоточных лимфоузлах.
4. Узелковая и лобарная абсцедирующая пневмония (в диафрагмальных долях).
5. Истощение, общая анемия.
Диагноз ставят на основании клинико-морфологического обследования, результатов гистологического исследования биоптата и мазков гноя на выявление друз лучистого грибка.
Дифференцировать надо от туберкулеза, опухолей. При туберкулезе узлы с казеозным некрозом встречаются в легких, плевре, регионарных лимфоузлах. Опухоли имеют узловатую форму без нагноения.
Стахиботриотоксикоз
Стахиботриотоксикоз - это острый или подострый микотоксикоз с.-х. животных, клинико-анатомически характеризующийся воспалительными процессами и некрозами в пищеварительном тракте и геморрагическим диатезом.
Этиология. Возбудитель - токсический гриб Stachybotrys alternans, растущий главным образом на сене и соломе. Гриб выделяет стахиботриотоксин.
Патогенез. Стахиботриотоксикозом болеют лошади, свиньи и жвачные при поедании корма, пораженного грибом. Токсин гриба действует на иммунную и центральную нервную систему, кровеносные сосуды, слизистые оболочки пищеварительного тракта, вызывая иммунодефицит, геморрагический диатез и некрозы в пищеварительном тракте.
Клинические симптомы. Различают три стадии болезни: первая стадия (8 - 12 дней) - некрозы кожи губ около углов рта, шелушение кожи, струпья, поверхностный некроз слизистой оболочки рта и языка. Температура нормальная, аппетит ослаблен. Вторая стадия (8 - 40 дней) - скрытый период болезни, но в крови количество лейкоцитов и тромбоцитов уменьшается в 3 - 4 - 5 раз. Третья стадия (2 - 5 дней) - лихорадка, ослабление сердечной деятельности, некрозы в слизистой оболочке щек, десен, языка, на губах, гнилостный запах изо рта.
Патанатомия. Некрозы ареактивные на всем протяжении пищеварительного тракта, геморрагический диатез, серозно-геморрагический лимфаденит, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
Патологоанатомический диагноз
1. Язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтерит.
2. Геморрагический диатез.
3. Серозно-геморрагическое воспаление заглоточных, подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов.
4. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени.
5. Острая венозная гиперемия и отек легких.
Диагноз ставится с учетом клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных, результатов гематологических исследований, токсико-микологического исследования кормов.
Дифференцировать нужно: у лошадей, крупного рогатого скота от фузариотоксикоза, у крупного рогатого скота - от злокачественной катаральной горячки. При фузариотоксикозе некрозы отмечаются лишь в ротовой полости. При злокачественной катаральной горячке наблюдается гнойный конъюнктивит, кератит, некрозы слизистой оболочки рта, гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит.
Фузариотоксикоз
Фузариотоксикоз — это острый или подострый микотоксикоз с.-х. животных, характеризующийся воспалением и некрозами в пищеварительном тракте и геморрагическим диатезом.
Этиология. Возбудитель - токсический гриб Fusarium sporotrichiella. Гриб выделяет несколько токсинов. Растет на зерне, сене и соломе.
Патогенез. Фузариотоксикоз встречается у крупного рогатого скота, лошадей, свиней и других животных. У человека проявляется в форме септической ангины (пьяного хлеба). Токсин гриба, накапливаясь в организме, вызывает воспаление слизистых оболочек пищеварительного тракта, некрозы их, геморрагический диатез, дистрофию печени, почек и миокарда, иммунодефицит.
Клинические симптомы. Первые признаки болезни появляются на 2-е сутки после поедания токсического корма: снижение аппетита, нарушение жвачки, понос или запор, нарушение координации движения, параличи и парезы конечностей.
Патанатомия. Язвенно-некротическое воспаление слизистой оболочки рта, серозно-геморрагическое воспаление желудка и кишок, геморрагический диатез, дистрофия печени, почек и миокарда.
Патологоанатомический диагноз
Фузариотоксикоз у лошади
1. Язвенно-некротический стоматит.
2. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.
3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокарда.
4. Геморрагический диатез.
Фузариотоксикоз у коровы
1. Серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса крыльев носа.
2. Острый катаральный абомазит.
3. Зернистая и жировая дистрофия и острая венозная гиперемия печени и почек.
4. Геморрагический диатез.
Диагноз. Ставится с учетом клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных, результатов микологического и токсико-биологического исследования кормов.
Дифференцировать нужно от стахиботриотоксикоза (см. раздел 28.3).
Контрольные вопросы
1. Патоморфология аспергиллеза птиц, гистологическое строение аспергиллезной гранулёмы. Дифференциация от туберкулеза, респираторного микоплазмоза, пуллороза.
2. Патоморфология актиномикоза крупного рогатого скота, гистологическое строение актиномикозной гранулёмы (актиномикомы). Дифференциация от туберкулеза, опухолей.
3. Патоморфология стахиботриотоксикоза. Дифференциация от фузариотоксикоза, злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота.
4. Патоморфология фузариотоксикоза. Дифференциация от стахиботриотоксикоза.
Тема 29. ПРОТОЗООЗЫ
Схема изучения болезни:
1. Определение болезни.
2. Этиология, патогенез и клинико-эпизоотологические особенности.
3. Патанатомия: макро- и микроскопические изменения.
4. Патологоанатомический диагноз.
5. Диагноз и дифференциальная диагностика.
Материальное оснащение. Музейные и гистологические препараты, рисунки, таблицы, слайды.






