Токсическая дистрофия печени (ТДП)

Чаще встречается у свиней, реже - у крупного рогатого скота. Характеризуется зернистой и жировой дистрофией гепатоцитов, обширным некрозом паренхимы, кровоизли­яниями в паренхиму печени. Течение - острое и хрони­ческое.

Этиология - испорченные корма, ядовитые травы, не­достаток в кормах витамина Е и незаменимых аминокис­лот.

Патанатомия. При остром течении ТДП печень увели­чена в объеме, края притуплены, мягкой консистенции, с поверхности и на разрезе имеет пеструю (мозаичную) ок­раску: коричневые и красные участки чередуются с серыми и светло-желтыми. Дольчатое строение сглажено. Гисто: коричневые участки - непораженная ткань, серые и жел­тые - зернистая и жировая дистрофия гепатоцитов, крас­ные - участки некроза гепатоцитов и кровоизлияний.

При хроническом течении ТДП печень уменьшена в размере, края острые, консистенция плотная, мозаичности нет, окраска серо-желтая с тяжами соединительной ткани (цирроз печени). Гисто: очаговый разроет волокнистой со­единительной ткани, атрофия печеночных долек.

Патологоанатомический диагноз:

1. Токсическая гепатодистрофия.

2. Острый катаральный гастроэнтерит.

3. Серозное воспаление печеночных и брыжеечных лимфоузлов.

4. Зернистая дистрофия почек и миокарда.

5. Желтуха.

Диагноз ставится с учетом результатов вскрытия и гис­тологического исследования печени, клинико-эпизоотологических данных, анализа кормов.

Дифференцировать следует от отравлений раститель­ными и минеральными ядами, лептоспироза.

Музейный препарат: токсическая гепатодистрофия.

Печень увеличена в размере, капсула напряжена, края притуплены, форма не изменена, консистенция дряблая, паренхима легко рвется, Цвет пятнистый, участки темно-красного цвета чередуются с серыми, рисунок дольчатого строения на разрезе стерт.

Циррозы печени

Цирроз печени - хроническое интерстициальное (про­дуктивное) воспаление, характеризующееся разрастанием соединительной ткани и морфологической перестройкой органа. Кроме того, цирроз печени может развиваться в качестве исходов гепатитов и гепатозов, токсической гепатодистрофии, хронической венозной гиперемии печени (застойный цирроз печени).

Различают циррозы печени: первичные - атрофический и гипертрофический, вторичные - постнекротичес­кие, билиарные, инфекционные и паразитарные.

Атрофический цирроз печени. Печень уменьшена в объеме, края острые, поверхность крупно- и мелкобугрис­тая или зернистая. Консистенция плотная, твердая, цвет серо-коричневый. Поверхность разреза органа малокров­ная, рисунок долек усилен в результате разроста соедини­тельной ткани вокруг печеночных долек. Гисто: разраста­ние соединительной ткани вокруг долек или их групп. Фиброзные тяжи проникают в отдельные дольки, что при­водит к образованию мелких ложных долек. Дольки уменьшены в объеме (атрофия от давления), различной формы и величины. Просветы центральных вен запустев­шие. В гепатоцитах отмечается атрофия, зернистая и жи­ровая дистрофия, некроз. Атрофический цирроз сопро­вождается асцитом вследствие застоя крови в воротной вене, по которой кровь из органов брюшной полости пос­тупает в печень.

Гипертрофический цирроз. Печень увеличена в 2 - 3 раза, края тупые, поверхность гладкая или мелкозернис­тая, консистенция твердая, цвет серовато-коричневый. На поверхности разреза дольчатость сглажена. Гисто: разрас­тание соединительной ткани (юной и зрелой) внутри пече­ночных долек и между ними. Балочное строение долек нарушено, отдельные атрофированные гепатоциты или группы их разбросаны в виде островков в соединительной ткани. Отмечается гипертрофия и гиперплазия сохранив­шихся гепатоцитов. Асцит отсутствует, но наблюдается паренхиматозная желтуха.

Постнекротический цирроз. Развивается в результате обширных некрозов паренхимы печени, при токсической гепатодистрофии, хронической венозной гиперемии пече­ни (застойный цирроз) и других болезнях, сопровождаю­щихся обширными некрозами гепатоцитов. Протекает по типу атрофического цирроза. В печеночных дольках пос­ледовательно развивается зернистая и жировая дистро­фия, некроз и лизис гепатоцитов, разрастание соедини­тельной ткани.

Билиарные циррозы. Встречаются при застое желчи прихолангите, холецистите, желчнокаменной болезни, за­купорке желчного протока гельминтами, сдавлении опу­холью. Печень вначале несколько увеличена, а позже уменьшена в объеме, бугристая, шероховатая, твердой кон­систенции, желтого цвета с зеленоватым оттенком. Видны расширенные с утолщенной стенкой желчные протоки, на­полненные желчью и окруженные соединительной тканью. Билиарному циррозу сопутствуют застойная желтуха, в крови - увеличение количества свободного билирубина, появление желчных кислот. Гисто: расширенные и пере­полненные желчью желчные капилляры и желчные прото­ки, разрывы желчных капилляров и холеррагия, желчные тромбы в капиллярах. Разрастание междольковой соеди­нительной ткани, а также вокруг желчных протоков. Ге-патоциты в состоянии атрофии и некроза.

Инфекционные циррозы. Встречаются при сальмонеллезе, бруцеллезе, туберкулезе и других болезнях, сопро­вождающихся патологией печени. Протекают на фоне ос­новной болезни, чаще по типу гипертрофического цирроза.

Паразитарные циррозы. Встречаются у крупного ро­гатого скота, овец и свиней при фасциолезе, дикроцелиозе, тенуикольном цистицеркозе. Печень при остром течении болезни увеличена в объеме, мягковатой консистенции, пронизана красными щелевидными ходами, заполненными кровью. При хроническом течении - хронический ката­ральный холангит, застой желчи, паразиты в желчных протоках и желчном пузыре. Вокруг желчных протоков и на месте пробуравленных ходов в паренхиме печени отме­чается разрост соединительной ткани.

Музейные препараты: атрофический, гипертрофичес­кий и паразитарный циррозы печени.

 

1.4. Смещения и нарушения проходимости пищеварительного тракта (илеус): завороты, инвагинация, грыжа, выпадение, разрыв

 

Наблюдается у лошадей, крупного рогатого скота, сви­ней, собак.

По А.В.Синеву, непроходимость пищеварительного тракта (илеус) подразделяется на динамическую и меха­ническую.

Динамическая непроходимость делится на спастичес­кую (расширение желудка, метеоризм кишечника) и па­ралитическую (химостаз и копростаз кишечника).

Механическая непроходимость включает: обтураци­онную (закупорка кишок камнями, инородными телами, гельминтами), странгуляционную (завороты, инвагина­ция, выпадения, разрывы, ущемление в грыже); гемоста-тическую (тромбоэмболическую).

Динамическая  непроходимость

Спастический илеус: расширение желудка, метеоризм кишечника. Встречается чаще у лошадей, реже у свиней и собак. Патогенез - спазм пилоруса или закупорка кишеч­ника. При вскрытии находят вздутие желудка газами, пе­рераспределение крови, морфологические признаки ас­фиксии (см. 1.1. Тимпания рубца жвачных).

Паралитический илеус: химостаз и копростаз. Застой содержимого в тонком кишечнике называется химостазом, в толстом - копростазом. Они бывают первичными при кормлении животных недоброкачественным кормом и на­рушении перистальтики кишечника и вторичными при па­ралитической или механической непроходимости его. Встречается чаще у лошадей, реже у собак. Химостаз у лошади формируется в подвздошной и двенадцатипер­стной кишках, копростаз в слепой и ободочной кишках, у собак в прямой кишке.

В местах застоя содержимое высыхает и уплотняется, образуя пробки, нарушающие проходимость кишечника. Кишка растягивается, в слизистой оболочке развивается воспаление и некроз. Химостаз осложняется вторичным расширением желудка, обезвоживанием организма, инток­сикацией.

Механическая непроходимость

Обтурационный илеус: закупорка рубца, желудка, ки­шок камнями, инородными телами, фито- и пилобезоарами, картофелем, костями, тряпками, шпагатом для обвивки тюков сена, гельминтами, опухолями. Встречается у ло­шадей, крупного и мелкого рогатого скота, собак. Ослож­нение - расширение желудка и метеоризм кишечника.

Музейные препараты: фито- и пилобезоары, кишеч­ные камни, опухоль кишок, гельминты в просвете кишеч­ника, клубок шпагата из рубца коровы.

Странгуляционный илеус (смещения): завороты, ин­вагинация, грыжа, выпадение, разрыв. Встречается у ло­шадей, крупного рогатого скота, свиней.

Заворот желудка чаще встречается у собак. На вскры­тии трупа правая половина желудка повернута на левую сторону на 1/2 или 3/4 оборота. Конечная часть пищево­да перекручена, двенадцатиперстная кишка сдавлена. Же­лудок вздут, окрашен в темно-вишневый цвет. Стенка же­лудка (все слои) в состоянии застойного инфаркта, она утолщена, темно-красного цвета, сосуды расширены, пол­нокровны. На месте перекручивания пищевода видна ане­мичная странгуляционная борозда. Кормовые массы окра­шены в красный цвет. Гисто: в стенке желудка отмечаются признаки застойного инфаркта: венозная гиперемия кро­веносных сосудов, геморрагическая инфильтрация и нек­роз слизистой оболочки, стенок сосудов, мышечного слоя.

В брюшной полости - большое количество геморраги­ческого транссудата. Печень анемична. Легкие - в состо­янии острой венозной гиперемии и отека. Сердце расши­рено, кровь рыхлосвернувшаяся.

Заворот кишечника встречается у свиней, лошадей и собак. Характеризуется поворотом петель его вокруг про­дольной оси брыжейки или образованием кишечных узлов.

На месте заворота вследствие перекручивания брыжей­ки и сдавливания венозных сосудов развивается застойный инфаркт ущемленной части кишки. При этом стенка кишки утолщена в 2 - 5 раз, темно-красного цвета, слизистая обо­лочка покрыта серым налетом (некроз). Содержимое ки­шечника красного цвета. Гисто: кровеносные сосуды силь­но расширены, переполнены кровью, ткань пропитана ге­моррагическим транссудатом, слизистая, подслизистая и мышечная оболочки в состоянии некроза.

Инвагинация кишечника встречается у свиней, собак, лошадей. Развивается в результате вхождения одной части тонкой кишки в просвет другой ее части. Инвагированный участок состоит из трех вдвинутых один в другой цилин­дров: наружного, среднего и внутреннего. Наружный и средний цилиндры обращены друг к другу слизистыми, а средний и внутренний - серозными оболочками. При ин­вагинации ущемляются брыжейка и вены между внутрен­ним и средним цилиндрами, поэтому в этих цилиндрах развивается застойный инфаркт. Инвагированные участки не расправляются.

Отличие от агональной инвагинации - при ней инва­гинация легко расправляется, стенка кишки нормальная, эластичная, без признаков застойного инфаркта.

Грыжа и выпадение. Грыжа - выхождение из брюш­ной полости петли кишечника через анатомическое или па­тологическое отверстие с сохранением брюшины. В грыже различают содержимое грыжи, грыжевое отверстие, шей­ку, грыжевой мешок (его тело и дно). Грыжи вправимые и невправимые. В невправимой грыже выпавший кишеч­ник ущемляется, т.е. в нем развивается последовательно острая венозная гиперемия, гемостаз и застойный инфаркт. Стенка кишки утолщена, набухшая, отечная, темно-крас­ного цвета. Содержимое кишки кровянистое. В части киш­ки, ущемленной в грыжевом отверстии, отмечается анемия (странгуляционная линия). Варианты грыжи - в паховом кольце, в отверстиях брюшины, диафрагмы, бедренного канала, мошонке, пупочном кольце.

Выпадение кишечника - смещение петель его через анатомическое или патологическое отверстие с разрывом брюшины. В ущемленной петле кишечника развивается застойный инфаркт. Например, выпадение кишечника че­рез разрыв брюшины в подкожную клетчатку у коровы.

Разрыв желудка встречается у лошадей обычно как осложнение его острого расширения. Разрыв наблюдается вдоль большой кривизны, несколько сбоку. Вначале раз­рывается серозная, затем мышечная и слизистая оболочки. Длина разрыва доходит до 30 см и больше, края его не­ровные, бахромчатые, пронизаны кровоизлияниями, сли­зистая оболочка вывернута наружу на края разрыва в ре­зультате сокращения мышечного слоя. В брюшной полости находится красная мутная жидкость и кормовые массы, в брюшине могут отмечаться признаки перитонита. Следует отличать от посмертного разрыва желудка, при котором края разрыва ровные, без кровоизлияний, слизистая обо­лочка не вывернута наружу.

Музейные препараты: инвагинация кишечника свиньи прижизненная и атональная, разрыв желудка лошади - прижизненный и посмертный.

Гемостатический (тромбоэмболический) илеус встре­чается у лошадей. Вызывается тромбозом передней и зад­ней брыжеечных артерий (большой ободочной и слепой кишок) в местах их отхождения от брюшной аорты в ре­зультате паразитирования в сосудистых стенках личинок делафондиа вульгария. В стенке кишки развивается ане­мический инфаркт: стенка кишки бледно-серого цвета, брюшина покрыта фибрином. На границе с живой тканью виден красный ободок (демаркационное воспаление). Сли­зистая оболочка набухшая, мутная, шероховатая, бурова­того или желтого цвета, крошковатая.

Может развиться в кишечнике геморрагический ин­фаркт, если имеется одновременно венозная гиперемия и отток крови из кишки затруднен. В этом случае кишка темно-красного цвета, утолщена, содержимое кишки крас­ного цвета. Слизистая оболочка в состоянии некроза, се­рого или коричневого цвета, складчатая, студневидная. При некрозе всей стенки кишки развивается фибринозный или фибринозно-геморрагический перитонит.

Музейный препарат: тромбоз брыжеечных артерий ло­шади, больной делафондиозом.

Гастроэнтерит

Гастроэнтерит - воспаление желудка и кишечника. По течению бывает острым и хроническим, по форме вос­паления - альтеративным, экссудативным и продуктив­ным.

Альтеративный гастроэнтерит - наблюдается при сальмонеллезе, балантидиозе, дизентерии, некробактериозе у поросят, стахиботриотоксикозе у лошадей. При этой форме гастроэнтерита в слизистой оболочке преобладает альтерация в виде некроза, воспалительная гиперемия и экссудация выражены слабо. Некротизированные массы слизистой оболочки имеют вид мелкого или более крупного отрубевидного налета, снимающегося с трудом и имеющего грязно-серую или желтую окраску. Некроз распространя­ется на разной величины участки органа или охватывает слизистую оболочку на всем протяжении кишечника. В желудке поражается главным образом донная часть. Гисто: некроз слизистой оболочки, демаркационное воспале­ние на границе живой и мертвой ткани.

Экссудативный гастроэнтерит может быть серозным, катаральным, фибринозным, геморрагическим.

Серозный гастроэнтерит. Слизистая оболочка набух­шая, очагово или диффузно покрасневшая, влажная, раз­рыхленная, в ней видны точечные и мелкопятнистые кро­воизлияния. На поверхности имеется немного разжижен­ной слизи. Гисто: воспалительная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла в слизистой и подслизистой обо­лочках, пропитывание их серозным экссудатом, слабо вы­раженная слизистая дистрофия, слущивание эпителия. Встречается при кормовых токсикозах, инфекционных бо­лезнях животных. Обычно вскоре переходит в катаральное воспаление.

Острый катаральный гастроэнтерит. Слизистая обо­лочка набухшая, пятнисто покрасневшая, разрыхлена, с поверхности покрыта тягучей серого цвета мутной слизью (катаральным экссудатом), в ней имеются мелкопятнистые кровоизлияния. Гисто: воспалительная гиперемия крове­носных сосудов микроциркуляторного русла в слизистой и подслизистой оболочках, пропитывание их серозным эк­ссудатом, очаговая инфильтрация лейкоцитами, гиперсек­реция слизи бокаловидными клетками, их десквамация. На поверхности слизистой оболочки много слизи, слущенного эпителия, лейкоцитов. Встречается при инфекцион­ных болезнях и кормовых токсикозах животных.

Хронический катаральный гастроэнтерит. Слизистая оболочка утолщена, уплотненная, собрана в складки, се­рого цвета (гипертрофический катар) или, наоборот, ис­тончена, атрофирована, серого цвета (атрофический ка­тар), на поверхности ее имеется густая, вязкая, мутная, серого цвета слизь. Гисто: слизистая дистрофия и десква­мация эпителия, разрастание соединительной ткани, атро­фия желез. Встречается у свиней при хронических кормо­вых токсикозах.

Фибринозный гастроэнтерит. Может быть крупозным (поверхностным) и дифтеритическим (глубоким).

Крупозный гастроэнтерит. На поверхности слизистой оболочки виден фибринозный экссудат в виде нежных или грубых пленок серого цвета. Иногда эти пленки в кишеч­нике образуют цилиндры, облегающие слизистую оболоч­ку в виде трубки. При жизни у коров может выделяться через анальное отверстие фибрин в виде серой трубки. Пленки фибрина легко снимаются, после чего обнажается набухшая, отечная и покрасневшая слизистая оболочка. Гисто: воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла слизистой и подслизистой оболочек, их серозный отек, некроз эпителия, эрозии, на поверхности - пленка фибрина.

Наблюдается у свиней при европейской чуме, у круп­ного рогатого скота - при отравлениях минеральными ядами.

Дифтеритический гастроэнтерит. Чаще поражается толстый кишечник (колит). Воспаление может быть оча­говым и диффузным. Фибринозный экссудат выпотевает в слизистую и подслизистую оболочки, вызывает тромбоз кровеносных и лимфатических сосудов, межклеточных пространств, в результате чего развивается некроз тканей, при их удалении обнажается язва. Некротизированные ткани имеют вид отрубевидного налета.

Очаговый дифтеритический энтерит и колит при сальмонеллезе поросят и чуме свиней европейской, осложнен­ной сальмонеллезом, развивается на месте солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. Очаги воспаления име­ют вид круглых пуговчатых струпьев, серо-желтоватого цвета, с концентрической слоистостью (струпья, бутоны). При чуме свиней, осложненной сальмонеллезом, струпья (бутоны) имеют кожистую консистенцию из-за обилия фибрина, при сальмонеллезе струпья рыхлые. После уда­ления струпьев обнажаются язвы с неровными краями.

Гисто: фибрин в струпе, некроз слизистой и подслизистой оболочек, демаркационное воспаление на границе мер­твой и живой ткани с лейкоцитарной инфильтрацией.

Диффузный дифтеритический гастроэнтерит по мор­фологии напоминает альтеративный гастроэнтерит. Слизис­тая оболочка утолщена, покрыта диффузно или по верхуш­кам складок мертвой массой в виде отрубевидного серого или желтоватого крошковатого налета, после снятия кото­рого обнажается покрасневшая, эрозированная и изъяз­вленная ткань. Наблюдается при сальмонеллезе, балантидиозе, чуме, осложненной сальмонеллезом, и дизентерии свиней.

Гисто: фибринозный экссудат в слизистой оболочке, некроз ее, демаркационное воспаление на границе мертвой и живой ткани, лейкоцитарная инфильтрация.

Геморрагический гастроэнтерит бывает очаговым и диффузным, поверхностным и глубоким. При поверхнос­тном воспалении слизистая оболочка набухшая, отечная, разрыхленная, темно-красного цвета. Содержимое желуд­ка и кишечника красного или шоколадного (в желудке) цвета из-за примеси геморрагического экссудата. Гисто: воспалительная гиперемия кровеносных сосудов в слизис­той оболочке, инфильтрация ее геморрагическим экссуда­том. Наблюдается при отравлении минеральными ядами, сибирской язве, листериозе, чуме свиней европейской.

Глубокое геморрагическое воспаление характеризуется выходом геморрагического экссудата не только на повер­хность, но и в глубину слизистой и подслизистой оболочек. Очаг воспаления утолщен в 3 - 5 раз, темно-красного цвета с поверхности и на разрезе, сочный. Наблюдается при си­бирской язве и носит название сибиреязвенного карбунку­ла. Гисто: воспалительная гиперемия кровеносных сосу­дов слизистой оболочки, инфильтрация ее геморрагичес­ким экссудатом, некроз слизистой оболочки.

Продуктивный гастроэнтерит встречается при паратуберкулезе крупного рогатого скота. Стенка кишки утолще­на в 5 - 10 раз, слизистая оболочка собрана в продольные и поперечные нерасправляющиеся складки, напоминаю­щие извилины больших полушарий головного мозга. Гис­то: в слизистой и подслизистой оболочках отмечается оча­говая и диффузная пролиферация лимфоцитов, эпителиоидных, гигантских и плазматических клеток. Железы ат­рофированы.

Музейные препараты: альтеративный (некротичес­кий) колит при дизентерии, балантидиозе и сальмонеллезе свиней, острый и хронический катаральный гастрит у сви­ней, крупозный энтерит у свиней, дифтеритический колит (струпья, бутоны) у свиней при чуме, осложненной саль­монеллезом, и сальмонеллезе, геморрагический энтерит при листериозе, чуме свиней, отравлении минеральными ядами, сибирской язве, продуктивный энтерит при паратуберкулезе  крупного рогатого скота.

Перитонит.  Асцит

Перитонит - воспаление брюшины, может быть оча­говым и разлитым, по форме воспаления - экссудативным (серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный). Висцеральная и париетальная брюшина гиперемирована очагово или диффузно, усеяна кровоизлияниями, матовая, без блеска, в брюшной полости экссудат - серозный, фиб­ринозный, геморрагический, гнойный или смешанный. Может быть примесь крови при перфорации стенки же­лудка при язвенной болезни, кормовых масс или фекалий при разрыве желудка или толстого кишечника. При дли­тельном течении фибринозного перитонита образуются спайки между кишечными петлями, париетальной брю­шинной и петлями кишок в результате организации фиб­рина (спаечная болезнь).

Асцит - водянка брюшной полости. Развивается в ре­зультате сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения портального кровообращения, при истощении, циррозах и эхинококкозе печени. В брюшной полости содержится до 20 л у собак и до 100 л у лошадей серозный (желтоватого цвета) или геморрагический (красного цвета) транссудат (отечная жидкость). Брюшина не изменена: гладкая, блес­тящая, серого цвета.

Музейные препараты: фибринозный перитонит, спай­ки брюшины, нормальная брюшина.

Диспепсия телят

Относится к группе неонатальных болезней молодняка (в первые дни после рождения). Наблюдается чаще у телят и поросят. Слово «диспепсия» обозначает несварение. Диспепсия - расстройство пищеварения у новорожден­ных телят и поросят с признаком диареи (поноса). Дис­пепсия: простая и токсическая.

Этиология. Слабая иммунная защита организма в ре­зультате морфофункциональной незрелости органов им­мунной и пищеварительной систем; неполноценное кор­мление маточного поголовья, использование недоброкачес­твенных кормов; неправильное и несвоевременное кормле­ние новорожденных, плохое качество молозива или дача холодного молозива, в результате чего развивается дисбактериоз, накапливается гнилостная микрофлора. Может быть диспепсия аутоиммунного происхождения.

Патогенез. Отмечается неспособность организма ново­рожденных усваивать молозиво из-за морфофункциональ­ной незрелости органов пищеварения. У физиологически зрелого приплода несварение развивается при перекорме, ухудшении качества молозива (холодное, загрязненное). Развивается дисбактериоз, токсикоз, понос, обезвожива­ние, потеря аппетита.

Клиника. Болезнь чаще встречается в зимне-весенний период. Заболеваемость - до 100%, смертность - 20 - 50 - 80%. При легкой (простой) диспепсии - учащенная дефекация (понос), жидкие фекалии. Депрессия. Больные телята и поросята подолгу лежат, боли в животе, учаща­ются дыхание и пульс. Температура тела нормальная или понижается. При токсической диспепсии нарастает обезвоживание, отмечаются западение глаз и упадок сил, резкая депрессия. Аппетит отсутствует, развивается истощение. Продолжительность болезни 2 - 5 дней, после выздоров­ления молодняк длительное время отстает в развитии.

Патанатомия. Истощение, западение глаз, живот под­тянут, голодные ямки запавшие, кожа вокруг анального отверстия, задних конечностей и хвост запачканы жидки­ми фекалиями. Подкожная клетчатка, серозные оболочки (плевра, брюшина, перикард) суховаты (эксикоз), в сы­чуге телят (желудке у поросят) и тонком кишечнике - острое катаральное воспаление, при этом слизистая обо­лочка набухшая, отечная, пятнисто-покрасневшая, с точеч­ными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. В полости сы­чуга (желудка) имеются грязно-серая, мутная масса, плот­ные комки казеина.

Брыжеечные лимфоузлы - серозное воспаление, они увеличены в объеме, плотные, на разрезе сочные, серо-красного цвета, рисунок фолликулов стерт.

В печени и почках - зернистая дистрофия и венозная гиперемия, кровь сгущенная, мочевой пузырь пустой, се­лезенка и тимус атрофированы.

Патологоанатамический диагноз:

1. Острый катаральный гастрит (абомазит) и энтерит.

2. Кровоизлияния в слизистой оболочке сычуга (желуд­ка) и тонкого кишечника.

3. Плотные свертки казеина в полости сычуга (желуд­ка).

4. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

5. Атрофия тимуса и селезенки.

6. Обезвоживание (эксикоз), общая анемия, истоще­ние.

7. Зернистая дистрофия и венозная гиперемия печени и почек.

Диагноз. Устанавливается на основании данных ана­лиза условий содержания и кормления коров, свиноматок, телят и поросят, клинических симптомов, результатов вскрытия трупов, а также бактериологического и вирусо­логического исследований. Учитывают возраст заболев­ших (неонатальный период).

Дифференцировать диспепсию нужно от: колибактериоза, при нем выражен сепсис; вирусных гастроэнтеритов (необходимы лабораторные исследования); сальмонеллеза, при котором отмечаются сепсис, сальмонеллезные узел­ки в печени.

Музейные препараты: острый катаральный абомазит, свертки казеина в сычуге.

Контрольные вопросы

1. Назовите основные морфологические признаки тимпании рубца жвачных.

2. Отличие тимпании рубца от посмертного вздутия рубца и от вздутия рубца при сибирской язве.

3. Морфология травматического ретикулита и его ос­ложнений (перикардита, гепатита и др.).

4. Морфологическая характеристика и стадии язвенной болезни желудка у свиней.

5. Морфология токсической гепатодистрофии.

6. Опишите печень при атрофическом и гипертрофичес­ком, постнекротическом и паразитарном циррозах, чем они различаются.

7. Дать морфологическую характеристику расширения желудка и тимпании кишечника у лошади.

8. Чем характеризуется химостаз и копростаз?

9. Характеристика обтурационного илеуса.

10. Морфология странгуляционного илеуса: заворота, инвагинации, ущемления кишечника в грыже, выпадения кишечника, разрыва желудка, их отличие от агональных процессов.

11. Морфология тромбоэмболического илеуса.

12. Морфология гастроэнтерита - альтеративного, экссудативного (серозный, катаральный, фибринозный, ге­моррагический) и продуктивного.

13. Морфология перитонита и асцита.

14. Морфологическая характеристика диспепсии телят, дифференциация ее от колибактериоза и вирусных гастро­энтеритов.