Шумы, появляющиеся при обычном движении крови через клапанные отверстия, называются шумами изгнания. Шумы, появляющиеся при (ретроградном) необычном движении крови через клапаны сердца, называются шумами регургитации (шумами возврата).
Определенному типу шума соответствует определенная форма шума. Так, типичный шум изгнания имеет ромбовидную форму, шум регургитации нередко имеет «убывающую» конфигурацию.
Пояснить механизм формирования шумов изгнания и шумов регургитации можно на примере поражения митрального клапана. В случае развития стеноза левого атриовентрикулярного отверстия возникает препятствие при обычном антеградном движении крови (в диастолу) и в связи с этим возникает шум изгнания (шум диастолический). При формировании недостаточности митрального клапана появляется необычный (отсутствующий в норме) ретроградный поток крови из левого желудочка в левое предсердие (в систолу) – это проявляется шумом регургитации, шумом возврата (шум систолический).
Так как в сердце имеется 4 клапана (митральный, трикуспидальный, аортальный, пульмональный), то могут быть выявлены 4 шума изгнания – при стенозах левого и правого атрио-вентрикулярных отверстий и стенозах устья аорты и легочной артерии и 4 шума регургитации – при недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной артерии. При этом, как шумы изгнания, так и шумы регургитациипоровну представлены с истолическими и диастолическими шумами.
Органические клапанные шумы.
Клапанные шумы сердца могут возникать:
а) При сужениях отверстий. При этом кровь образует шум, протекая в прямом направлении. Такие шумы, как уже говорилось, получили название шумов изгнания. При митральном и трискупидальном стенозах кровь проходит через соответствующие отверстия во время диастолы и поэтому шумы являются диастолическими. При стенозах аортального и пульмонального отверстий кровь проходит через эти отверстия во время систолы и поэтому эти шумы являются систолическими.
б) При недостаточности клапанов. Если клапаны в силу тех или иных причин (чаще в результате ревматического эндокардита) деформируются, они полностью не закрывают отверстий и между створками образуется узкая щель (дефект). При этом кровь возвращается частично обратно, вызывая образование шума. Такие шумы, которые образуются при возврате крови, получили название шумов возврата, или шумов регургитации. При недостаточности клапанов, в принципе, возможно образование
4-х шумов. Если недостаточны митральный или трикуспидальный клапан, то кровь возвращается через их отверстия во время систолы и эти шумы – систолические. Если же недостаточными становятся клапаны аорты или легочной артерии, то кровь возвращается через дефекты в них во время диастолы – и эти шумы – диастолические.
Таким образом, при пороках сердца (если нет врожденных аномалий), в принципе, могут возникнуть лишь 8 (восемь) шумов: 4 (четыре) систолических и 4 (четыре) диастолических.
Мышечные шумы.
Выделяют мышечные шумы, когда нарушен мышечный аппарат сердца при интактных клапанах. Сейчас такие шумы относят к категории функциональных (т.к. створки клапанов при этом анатомически не изменены, не деформированы). Прежде всего, мышечные шумы встречаются при перерастяжении той или иной полости сердца – при переутомлении, когда мышца дилатируется и вслед за этим расширяется и полость сердца, что приводит к растяжению отверстия, и нормальные, не деформированные створки клапанов не могут полностью закрыть эти отверстия. В этом случае говорят об относительной недостаточности клапана. При этом митральное кольцо расширяется. Известно, что митральное кольцо снабжено мышечным валиком, который во время систолы сокращается подобно сфинктеру, и в связи с этим сужением кольца площадь митрального отверстия в систолу (в норме) уменьшается на 35%, т.е. примерно на 1/3 (!).
Мышечные шумы могут быть и при поражении папиллярных мышц. Как известно, большое значение имеет синхронность временных соотношений между сокращением папиллярных мышц и свободной стенки левого желудочка. В начале систолы происходит быстрый подъем внутрижелудочкого давления и возникает плотное соприкосновение створок клапана. Одновременно сокращающиеся папиллярные мышцы натягивают сухожильные хорды и тем самым удерживают створки клапанов от выпадения (пролабирования) в предсердия. Воспалительный отек папиллярных мышц, например, при ревматизме, нарушает их сократительную функцию – папиллярные мышцы уже не могут удерживать атриовентрикулярные клапаны от выпадения в предсердие, возникает синдром папиллярной дисфункции или синдром пролапса митрального клапана. При этом обычно регистрируется систолический шум возврата (регургитации), причем, не сразу вслед за I тоном, а через интервал (чаще во второй половине систолы) появляется так называемый поздний систолический шум.
VI. ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ ДВУХ ШУМОВ СЕРДЦА. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОБ ДЛЯ РАСПОЗНАВАНИЯ ШУМОВ
Если в сердце выслушиваются два шума, относящиеся к различным фазам деятельности сердца, очевидно, имеются два порока.
Если же в двух точках выслушиваются шумы, относящиеся к одной фазе деятельности сердца, то могут быть два варианта: либо эти шумы самостоятельные и они соответствуют двум порокам сердца, либо шум в одной из точек самостоятельный, а в другой – проводной. Для решения этой задачи определяется (оценивается) звучание шума по всей длине расстояния между двумя этими точками. Если шумы самостоятельные, то громкость шума при удалении от одной точки в начале убывает, а затем вновь нарастает; если же в одну из точек шум лишь проводится, то шум более громкий лишь в одной точке. Однако это бывает справедливым не всегда. В некоторых случаях разные частоты шума (частотные составляющие) при проведении могут подвергаться «гидравлическому искажению» (на что указывалось выше), что усложняет диагностику.
Однако не всегда можно определить причину шума по его времени появления, форме, локализации, проведению, частоте и громкости. В таких случаях прибегают к несложным функциональным и фармакологическим пробам.
Функциональные пробы.
Функциональная проба Вальсальвы. Проба Вальсальвы была впервые описана итальянцем Антонио Вальсальвой (Antonio Valsalva, 1666-1723), профессором анатомии Болонского университета, учеником Мальпиги и учителем Морганьи. Вальсальва был известен главным образом трудами по анатомии и физиологии органа слуха (описал также аортальные синусы – синусы Вальсальвы). Вальсальва опубликовал свой способ в 1704 г. в книге, посвященной слуху. Он разработал этот прием не для кардиологии, а для продувания слуховых (евстахиевых) труб путем создания повышенного давления воздуха в верхних дыхательных путях, для чего исследуемый делал сильный выдох, закрыв нос и рот. При пробе Вальсальвы происходят выраженные колебания внутригрудного давления и венозного возврата. Опыт Вальсальвы сопровождается повышением внутригрудного давления, что вызывает уменьшение притока крови к сердцу и легким, а также урежение пульса. Проба Вальсальвы может использоваться также для купирования приступов пароксизмальной тахикардии, а В.В.Рускин (1997) даже рекомендует проведение пробы Вальсальвы у больных с приступом стенокардии для купирования болевого синдрома при отсутствии нитроглицерина. Сейчас доказано, что при натуживании рентгенологически выявляется уменьшение размеров сердца с обеих сторон на 13%.
Важно проинструктировать больного, чтобы он продолжал напрягаться, до тех пор пока ему не предложат расслабиться, а после расслабления, дышал как можно спокойнее.
Прием состоит из 2-х фаз:
1) Фаза напряжения. Больному предлагают, сделав сильный выдох, натужиться, как при акте дефекации. Альтернативный способ: врач кладет свою ладонь на середину живота больного, находящегося в положении лежа, и предлагает больному напрягать мышцы передней брюшной стенки.
При любом способе проведения пробы происходит:
1) увеличение внутригрудного давления;
2) уменьшение венозного возврата;
3) уменьшение объема левого желудочка.
Фаза напряжения создает благоприятные условия для выявления пролапса створок митрального клапана, делая систолический шум при пролапсе продолжительнее, а появление щелчка раньше. Увеличивая градиент давления в левом желудочке при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКМ), эта проба делает систолический шум при ГОКМ намного громче.
Таким образом, шумы становятся громче во время фазы напряжения пробы Вальсальвы только при двух заболеваниях: пролапсе митрального клапана и гипертрофической обструктивной кардиомиопатии.
2) Фаза расслабления. Больному предлагают прекратить натуживаться или врач перестает надавливать на живот рукой. Эта фаза оказывает противоположный эффект в отношении описанных шумов.
Большинство сердечных шумов и звуковых феноменов (кроме митрального пролапса и ГОМК) становятся слабее во время фазы напряжения пробы Вальсальвы, особенно у больных с аортальным стенозом и стенозом легочной артерии, вследствие уменьшения венозного возврата в оба желудочка и снижения градиента давления на клапанах.
Следует отметить, что упоминавшиеся выше: а) симптом Риверо Корвалло – т.е. усиление систолического шума при недостаточности трехстворчатого клапана при глубоком вдохе, и б) прием Сиротинина-Куковерова – т.е. усиление систолического шума на аорте у больных с атеросклерозом аорты при закидывании рук за голову, также, фактически, являются функциональными пробами.
VII. НЕОРГАНИЧЕСКИЕ (ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ) ШУМЫ СЕРДЦА.
Неорганические (функциональные) шумы сердца – это шумы, не связанные с поражением собственно клапанного аппарата сердца.
Фактически все функциональные шумы условно делят на 2-е группы:
а) 1-я группа – «невинные», или акцидентальные, шумы, к которым относят динамические и анемические шумы;
б) 2-я группа – шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстий.
а) 1-я группа функциональных шумов («невинные», акцидентальные,
физиологические (?) функциональные шумы)
Функциональные («невинные») шумы нередко впервые могут быть обнаружены при массовом обследовании в школах, при призыве в армию, поступлении на работу, при осмотре детей с острыми лихорадочными состояниями или беременных женщин в женской консультации.
Функциональные шумы – это систолические шумы, не связанные с анатомическими изменениями клапанов. Для их обозначения употребляют различные термины – акцидентальные (т.е. несущественные, случайные – англ. «accidental» [и1] = случайный, второстепенный, несущественный; лат. «accidentia» = случайность), «невинные » (innocent), доброкачественные и даже физиологические (?).
Причиной функционального систолического шума может быть гипердинамия, в основе которой лежат экстракардиальные влияния, реализующиеся увеличением минутного объема и ускорением кровотока, а именно – анемия,
тиреотоксикоз,
беременность.
В этом случае систолический шум нередко выслушивается над всем сердцем, но имеет эпицентр во II –м межреберье у левого края грудины. После выздоровления или родов шум исчезает.
Другой причиной также чисто функционального шума может быть усиление симпатических влияний на сердце.
В этом случае систолический шум выслушивается во II-м межреберье справа у
грудины * у людей молодого возраста, практически здоровых. Именно для такого рода шумов более подходят термины акцидентальные, «невинные ».
Точные механизмы функционального шума и его локализация все таки чаще в пульмональной (В.А.Алмазов, 1996), а не в аортальной области окончательно не выяснены.
В последнее время установлено, что при катетеризациилегочной артерии с записью интракардиальной ФКГ у всех здоровых людей любого возраста выявляются вибрации в легочной артерии, которые не выслушиваются ухом и не регистрируются на наружной ФКГ. В аорте же таких вибраций нет.
Считается, что наличие функционального систолического шума на легочной артерии обусловлено:
1) близостью пульмонального клапана к поверхности грудной клетки;
2) тонкостью грудной клетки;
3) изменением формы грудной клетки – при выпрямлении позвоночника сердце как
бы «прижимается» к передней грудной стенке – возникает так называемый «синдром прямой спины» («straight back syndrom»).
Эти факторы можно назвать «внешними» причинами возникновения функционально систолического шума на легочной артерии.
К «внутренним» причинамотносят:
1) структурные особенности пульмонального клапана;
2) структурные особенности ствола легочной артерии;
3) особенности путей оттока крови из правого желудочка.
Так, полулунные створки пульмонального клапана при изгнании крови полностью
не раскрываются, создавая отверстие треугольной формы. Мембранная часть межжелудочковой перегородки прогибается вправо (в сторону правого желудочка) при систоле желудочков, что изменяет конфигурацию пути оттока правого желудочка. Во время систолы сокращаются миокардиальные волокна, окружающие областьлегочного конуса, что уменьшает поперечное сечение пути оттока справа. Наиболее часто функциональный систолический шум на легочной артерии связывают с возрастной диспропорцией в развитии правого желудочка и легочной артерии, что обуславливает фактически относительное сужение (стеноз) выходного отдела правого желудочка (при этом имеется несоответствие объемной скорости кровотока и просвета легочной артерии).
Все эти факторы обуславливают появление функционального систолического шума на легочной артерии.
Изредка функциональный шум выслушивается только на верхушке сердца.
________________
* С.Манджони (2004) в отношении функциональных систолических шумов также пишет следующее: «Функциональные систолические шумы возникают благодаря быстрому и энергичному изгнанию крови через нормальные полулунные клапаны в крупные сосуды. Поскольку источник возникновения этих шумов, скорее всего, находится именно в этих сосудах, то громче всего шумы выслушиваются у основания сердца – либо над легочной артерией (во втором межреберье слева), либо в области аорты (во втором межреберье справа). И далее – посколькулевый желудочек развивает гораздо более высокое давление, чем правый, большинство функциональных шумов выслушивается именно над аортой ».
В.А.Алмазов с соавт. (1996) считают, что «в этом случае возникает необходимость дифференциации от систолического шума при пролабировании митрального клапана.
Последний является поздним систолическим шумом регургитации и соответственно, возникает во второй половине систолы».
Как уже говорилось, часто функциональный пульмональный шум встречается у
детей, подростков, спортсменов, людей с плоской или воронкообразной грудью (pectus excavatum), с синдромом прямой спины и у беременных. При этом анатомические особенности усиливаются повышенной функцией сердечно-сосудистой системы, т.е. гипердинамическим кровотоком. Это как раз происходит в период роста и развития, при занятиях спортом.
Выше уже говорилось о функциональном систолическом шуме Фредерика Стилла* (не путать с диастолическим шумом Грехема Стилла), который может выслушиваться над всей прекардиальной областью, чаще вдоль всего левого края грудины (с максимумом в ее средней части), иногда на верхушке. На ФКГ регистрируется ромбовидная форма шума часто с синусоидными колебаниями. Этот шум ослабевает или исчезает при вставании. Он имеется примерно у 60% детей в возрасте от 2 до 12 лет (в юношеском возрасте он встречается редко). В.А.Алмазов с соавт. (1996), описывая этот систолический шум Стилла и подчеркивая, что этот шум – функциональный, отмечают, что он имеет именно музыкальный (вибрационный) характер. G.F.Still в своей публикации «Common disorders and diseases of childhood» (1909г.), т.е. еще в начале века, писал, что этот шум является шумом изгнания с музыкальным тембром, образованным правильными синусоидальнымии звуковыми колебаниями, – шум похож на «резкий звук туго натянутой струны» (так называемый «стон» Стилла).
У детей и юношей частота выслушивания систолических шумов составляет от 60 до 90%. С возрастом функциональные шумы, выслушиваемые в детстве, обычно исчезают.
Как уже говорилось, к функциональным шумам относится и функциональный систолический шум у беременных, частота которого на последних сроках беременности (из-за гиперволемии) достигает 95%.
Е.Н.Амосова (2002) резюмирует: «Хотя эпицентр «невинного» систолического шума чаще всего определяется над легочной артерией, затем, в порядке убывающей частоты, в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины или в области верхушки сердца и над аортой, данные внутрисердечной ФКГ свидетельствуют о том, что в большинстве случаев он образуется в выносящем тракте левого желудочка. «Невинный» систолический шум в прекардиальной области возникает, когда скорость кровотока в начале систолы становится выше определенной (пороговой) величины, и
всегда носит характер шума изгнания. Поэтому «невинный» систолический шум не
_________________________
* Кем был Стилл?
Сэр Фредерик Стилл (G.E.Still) (1868-1941) – английский педиатр, который учился, а затем преподавал в госпитале Guy в Лондоне. Стал домашним врачом в этом госпитале для больных детей, где и проработал всю свою жизнь. Был весьма популярной фигурой в Лондоне того времени, его приемная была полна игрушек для юных пациентов. Стилл был красивым, застенчивым человеком, трудоголиком, любителем классики и всю жизнь оставался холостяком. Он жил с овдовевшей матерью до ее смерти и каждое воскресенье водил ее в церковь. За 4 года до смерти Стилл был посвящен в рыцари королем Георгом VI.
Имя Стилла связано не столько с описанным выше функциональным шумом, сколько с юношеской формой ревматоидного артрита (которая проявляется лимфаденопатией и гепатоспленомегалией), описанной Стиллом в докторской диссертации в 1896 г.
связан с I тоном и заканчивается до II тона, часто задолго».
С. Манджони (2004) приводит следующие критерии, по которым клинически можно отличить функциональный шум от патологического:
1. «О шумах надо судить как о людях: по компании, в которой они находятся. Так, шумы, пребывающие в «дурной компании» (дополнительные тоны, патологический
артериальный или венный пульс, измененные ЭКГ, Rö-грамма или какие бы то ни были симптомы поражения сердечно-сосудистой системы), должны считаться подозрительными до того, как будет доказано противное (т.е. что органической патологии
сердца нет). Шумы такого типа должны привлекать пристальное внимание и часто требуют использования дополнительных инструментальных методов исследования.
2. Ослабленный или отсутствующий II тон обычно указывает на изменения подвижности пораженных полулунных клапанов. Эта находка – признак заболевания.
Обратной стороной этого правила является то, что функциональный систолический шум всегда находится в компании хорошо сохранившегося II тона с нормальной громкостью и нормальным расщеплением».
Итак, чаще всего функциональные («невинные») шумы наблюдаются в молодом возрасте, особенно у детей. Они выслушиваются наиболее часто над легочной артерией, реже в области верхушки сердца. Функциональные шумы могут возникать и при ускорении скорости движения крови (тиреотоксикоз, симпатикотония), и при уменьшении вязкости крови, что наблюдается при анемиях. Все «невинные» функциональные шумы, т.е. функциональные шумы 1-й группы, являются систолическими шумами, шумами изгнания.
Отличия «невинных» функциональных шумов от органических представлены в таблице 2.
Таблица 2
Отличия «невинных» функциональных шумов от органических
| Признаки | Функциональные шумы (невинные, акцидентальные) | Органические шумы |
| 1. Характер шума | Нежные, мягкие, иногда дующие | Грубые, скребущие, дующие, иногда с музыкальным оттенком (при обызвествлении клапанов) |
| 2. Места выслушивания | Легочная артерия или верхушка сердца | В зависимости от характера порока |
| 3. Поза, в которой лучше слышен шум | Лучше всего слышны в положе-нии лежа и значительно уменьшаются или даже полностью исчезают в положении стоя | В зависимости от порока |
| 4. Направление про- ведения шума | Не проводятся | Проводятся по току крови |
| 5. В какую фазу возникает | Во время систолы (систолические) | В зависимости от характера порока сердца |
| 6. Постоянство | Не постоянные | Постоянные |
| 7. Другие признаки поражения сердца | Отсутствуют | Имеются |
| 8. На ФКГ | Сохраняется I тон, шум короткий. Отношение I тон/шум более 1 (единицы) | Ослабляется I тон, шум длительный. Отношение I тон/шум менее 1 (единицы) |
Следует отметить, что, в связи с тем, что к функциональным шумам, помимо «невинных», акцидентальных шумов, т.е. зависящих от таких факторов, как ускорение тока крови, увеличение объемной скорости кровотока, уменьшение ее вязкости, – так называемая 1-я группа функциональных шýмов (т.е. истинных, классических функциональных шумов, которые так понимались и именовались и ранее), относят и шýмы, возникающие при относительном расширении или сужении клапаных отверстий сердца, – так называемая 2-я группа функциональных шýмов (см. ниже), – то приведенные в таблице классические характеристики истинных функциональных шумов относятся только к «невинным», акцидентальным шýмам, т.е. к шумам 1-й группы.
К функциональным шумам, которые являются результатом относительного расширения или сужения клапанных отверстий, т.е. которые относятся ко 2-й группе функциональных шýмов, эти характеристики не подходят. Важно знать, что функциональные шумы 2-й группы имеют фактически, в большинстве своем, те же аускультативные признаки, которые свойственны их органическим прототипам – т.е. истинным органическим шумам. В отличие же от последних (от органических шумов), они, в принципе, могут в дальнейшем изменяться (уменьшаться, исчезать), например, при улучшении функции пораженного отдела сердца, который фактически, своим поражением, хотя и косвенным образом, вызывал этот шум. Истинные же органические шумы, если не принимать во внимание ситуации их изменения при крайних степенях сужения отверстий (что соответствует упоминавшейся выше афонической фазе пороков сердца) или их уменьшения при прогрессировании сердечной недостаточности, у конкретного больного практически не изменяются и сопровождают его всю жизнь.
Аускультативные признаки функционального шума установлены на опыте многих поколений врачей. К сожалению, среди этих признаков нет таких, которые не встречались бы при органических заболеваниях, например, при очень слабом стенозе легочной артерии или небольшом межпредсердном дефекте. Проба с физической нагрузкой тоже не оказалась, как считали старые авторы, критерием отличия функционального шума от органического. Однако в некоторых случаях, когда функциональный шум обусловлен дисфункцией мышц (стенок желудочков или папиллярных мышц) физическая нагрузка, на время улучшая тонус этих мышц, может и уменьшить функциональный шум такого происхождения. Дело в том, что при физической нагрузке сердечный выброс возрастает не столько за счет учащения ритма, сколько из-за увеличения скорости и силы сокращения сердца, которые способствуют появлению и функционального шума. Поэтому физическая нагрузка усиливает как органические, так и функциональные шумы и не может использоваться как дифференциальный тест.
Гипердиагностика заболеваний сердца, которая может произойти из-за переоценки функционального шума, может привести:
1. к неоправданному ограничению физической активности практически здорового ребенка;
2. к необоснованному медикаментозному лечению, в частности, противоревматическому;
3. к неоправданному прерыванию беременности.
Все это может наносить тяжелый, иногда непоправимый вред физическому и психическому состоянию ребенка и взрослого [рассказ А.П.Чехова «Человек в футляре»].
Важно не только услышать шум, но и дать ему правильную, реалистическую оценку. К тому, что уже было сказано в отношении распознавания функциональных шумов, а именно необходимости учитывать всю совокупность признаков [уже упоминавшаяся выше так называемая «дурная компания»], как характер самого шума, другие аускультативные признаки, особенно II тон, размеры сердца, ЭКГ, ЭхоКГ, ДопплерЭхоКГ и рентгенологические данные, следует добавить, что чрезвычайно важно помнить о тех группах людей, у которых вероятность функционального шума особенно велика.
Противоположный вариант – недооценка органического шума – серьезного вреда не несет, так как при грубом шуме ошибки бывают редко, а небольшие органические шумы гемодинамически обычно не существенны, и вопрос об их сущности решается в процессе динамического наблюдения.
б) 2-я группа функциональных шумов
Ко 2-й группе функциональных шумов относят ф ункциональные шумы относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий.
Эти шумы обусловлены 3 причинами:
I. Расширение фиброзного кольца a-v клапанов.
Это расширение возникает при выраженной дилятации желудочков, что приводит
к неполному смыканию анатомически неизмененных створок a - v клапанов и развитию относительной недостаточности этих клапанов. При этом следует учитывать, что, как уже говорилось выше, в норме в систолу происходит сокращение мышечного валика, окружающего митральное кольцо, в результате чего площад ь митрального отверстия уменьшается на 35% (т.е. примерно на 1/3)(!).
При расширении фиброзного кольца a-v клапанов возникают систолические шумы. Характеристика систолических шумов этой – относительной – недостаточностимитрального или трехстворчатого клапана аналогична таковой при соответствующих органических пороках (А.В.Струтынский с соавт., 2004). Однако практически те же авторы в другой публикации отмечают, что «систолический шум относительной митральной недостаточности имеет более мягкий характер, чем при органической митральной недостаточности и, как правило, не связан с I тоном и не замещает его» (Г.Е.Ройтберг и А.В.Струтынский, 2003).
В целом же, чем более грубый характер имеет шум, тем вероятнее его связь именно с органической, а не с функциональной митральной недостаточностью.
Расширение фиброзного кольца митрального клапана развивается при расширении левого желудочка у больных:
1. с аортальными пороками сердца в стадии декомпенсации (так называемая митрализация аортального порока);
2. с артериальной гипертензией;
3. с сердечной недостаточностью любого происхождения – за счет миогенной дилятации левого желудочка.
Расширение фиброзного кольца трехстворчатого клапана развивается при расширении правого желудочка у больных:
1. в поздних стадиях митрального порока сердца;
2. с декомпенсированным легочным сердцем – за счет миогенной дилятации правого желудочка.
II. Нарушение функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц) у боль-
ных с пролапсом митрального клапана при врожденном удлинении или приобре-
тенном разрыве одной из хорд a-v клапанов, при инфаркте сосочковой мышцы.
Шум при этом систолический, чаще мезо- или поздний систолический, короткий, при сохраненном I тоне.
III. Расширение легочной артерии, гемодинамические смещения створок клапа-
нов, расширение полостей сердца при нормальных размерах фиброзного кольца.
1. Шум Грэхема (Грэма) Стилла * – функциональный диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии при длительной легочной гипертензии у больных: с митральным стенозом, легочным сердцем, первичной легочной гипертензией (болезнь Аэрца). Он возникает в том случае, когда давление в легочной артерии становится выше 60 мм рт.ст. (в норме 20-25 мм рт.ст.).
При этом во II межреберье слева от грудины и ниже – вдоль левого края грудины –выслушивается диастолический шум – тихий, мягкий, высокочастотный, дующий, убывающий, начинающийся сразу за II тоном (ранний диастолический шум), отчетливо усиливающийся на вдохе. В ряде случаев шум может быть пандиастолическим.
Шум пульмональной регургитации очень похож на шум аортальной недостаточности (который в практике врача встречается чаще). Однако, из-за того, что градиент давления между легочной артерией и правым желудочком значительно ниже, чем между аортой и левым желудочком, частотность шума и его длительность при недостаточности пульмонального клапана меньше, чем аортальной. Кроме того, шум Грехема Стилла никогда не проводится (не выслушивается) справа от грудины и если там выслушивается протодиастолический шум – то он аортальный (обусловленный расширением корня аорты, клапанного кольца при синдроме Марфана). Шум Грехема Стилла можно отличить от шума аортальной недостаточности и по такому признаку, как усиленный и даже пальпируемый легочный компонент II тона (являющийся результатом тяжелой легочной гипертензии, которая, собственно, и вызывает шум Грехема Стилла. В то же время уточнить диагноз, особенно при наличии сопутствующего ревматического митрального стеноза, позволяет лишь ЭхоКГ допплерография.
2. Шум Остина (Аустина) Флинта * * – пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого a-v отверстия, возникающего иногда у больных с органической недостаточностью аортального клапана (умеренной и тяжелой).
Флинт описáл этот шум в 1862 г. у двух больных с выраженной аортальной недостаточностью сифилитической природы и рассматривал его как пресистолический. Флинт объяснял его относительным (функциональным) сужением левого a - v отверстия медиальной (передней) створкой митрального клапана, оттесняемой (подворачиваемой) струей регургитации, однако допускал возможность и других причин шума. При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического диастолического шума аортальной недостаточности, выслушивается еще и другой шум – пресистолический шум Флинта. Этот шум тихий и короткий и из-за малой интенсивности выслушать его непросто. Следует помнить, что, в отличие от истинного стеноза левого a-v отверстия, в этом случае нет щелчка открытия митрального клапана. Многие авторы считают, что шум Флинта – это редкое явление (бывает при сифилисе), а некоторые авторы вообще сомневаются в его существовании.
Дискуссии по поводу прохождения этого низкочастотного диастолического шума у верхушки
___________________________
* Грэхем (Грэм) Стилл (Steell Graham, 1851-1942) – шотландский врач (не педиатр), написавший в 1906 г. учебник кардиологии, получивший премию сэра МакКензи. Был большим любителем животных.
** Остин (Аустин) Флинт (Flint Anstin) (1812-1886) – американский врач и физиолог.
сердца ведутся уже более столетия.
Некоторые авторы считают, что шум обусловлен встречными потоками крови, дающими турбулентность у митрального клапана, – антеградным потоком из левого предсердия и ретроград-ным – из аорты. П.Уайт считал, что шум обусловлен относительным сужением митрального от-
верстия вследствие значительного расширения левого желудочка. В последние годы большинство исследователей считало, что шум Флинта является чисто аортальным, но из-за гидравлического искажения при проведении к верхушке, утерявшим высокочастотные составляющие и усилившим низкочастотные. Однако ЭхоКГ исследования Эйсебио (1994) показали, что при значительной аортальной регургитации часть крови даже может забрасываться в левое предсердие с формированием так называемой диастолической митральной регургитацией (!), что также может вызвать диастолический шум.
Не все авторы согласны с подчеркиванием пресистолического усиления шума Флинта. Так, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ММА им. И.М.Сеченова В.Т.Ивашкин (2003) подчеркивает следующее: «обычно этот шум возникает в период средней диастолы (шум мезо диастолический, короткий, мягкий, низкочастотный) и его необходимо отличать от более продолжительного диастолического шума при митральном стенозе с его пресистолическим усилением».
Наверно можно предположить, что при аортальной недостаточности к концу диастолы градиент давления уменьшается или вообще исчезает и поток регургитирующей крови становится совсем малым, и нéчем ужé приподнимать створку митрального клапана, поэтому откуда тогда (действительно) взяться пресистолическому усилению (?!).
В известной мере разъяснение по этому вопросу дает Е.Н.Амосова (2002). Так, она отмечает, что при относительно небольшом объеме регургитации шум Флинта выслушивают лишь в самом конце диастолы, непосредственно перед I тоном. При выраженной аортальной недостаточности, сопровождающейся значительной дилятацией левого желудочка, шум носит характер мезодиастолического – с пресистолическим усилением или без усиления. Отсутствие пресистолического усиления свойственно остро возникшей тяжелой аортальной регургитации и обусловлен ранним закрытием митрального клапана вследствие значительного повышения диастолического давления в левом желудочке.
3. Шум Кэри Кумбса * – функциональный мезодиастолический шум, обусловленный относительным стенозом левого a - v отверстия, возникающий у больных с выраженной органической недостаточностью митрального клапана при условии значительной дилятации левого желудочка и левого предсердия и отсутствия расширенияфиброзного кольца клапана. Сердце в этом случае напоминает по форме песочные часы с относительно узким местом в области левого a-v отверстия. В момент опорожнения левого предсердия в фазу быстрого наполнения левого желудочка левое a - v отверстие на короткое время становится относительно узким для увеличенного объема крови, протекающего из левого предсердия, и возникает относительный стеноз левого a-v отверстия.
При этом на верхушке сердца, помимо органического систолического шума митральной недостаточности, выслушивается мезодиастолический шум – короткий и тихий (низкочастотный, рокочущий), обусловленный функциональным митральным стенозом. Этот шум следует за II тоном с небольшой задержкой и ему может предшествовать III тон сердца (но не щелчок открытия митрального клапана!).
Однако Е.Н.Амосова (2002) отмечает, что шум Кэри Кумбса появляется в другой ситуации, а именно при вальвулите митрального клапана у больных с острым ревматизмом. Шум начинается сразу после II тона и особенно хорошо слышен при наличии
____________________
* Кэри Кумбс (С.F.Coombs 1879-1932) – английский врач, который описал этот шум в 1924 году.
анемии и лихорадки (но в отличие от истинного митрального стеноза нет хлопающего I тона и щелчка открытия митрального клапана). После снижения активности ревматического воспаления этот шум исчезает.
4. Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты при органической недостаточности клапана аорты.
Шум возникает вследствие значительного увеличения систолического объема крови, с большой скоростью выбрасываемого в аорту левым желудочком в период изгнания, для которого нормальное, неизмененное отверстие аортального клапана на этот момент становится относительно узким – формируется относительный (функциональный) стеноз устья аорты с турбулентным током крови из левого желудочка в аорту.
При этом на аорте и в зоне Боткина-Эрба, помимо органического диастолического шума аортальной недостаточности, выслушивается функциональный систолический шум, получивший название сопровождающего шума, относительного стеноза устья аорты. Шум проводится на сосуды шеи. Характерными чертами этого сопровождающего систолического шума являются малая амплитуда, небольшая продолжительность и отсутствие четкой формы. Эти признаки позволяют отличить сопровождающий систолический шум от систолического шума при стенозе аорты. Однако В.Алмазов отмечает, что систолический шум на основании сердца, практически всегда выслушиваемый при чистой аортальной недостаточности, может сопровождаться дрожанием.
По мнению С.Манджони (2004) – в то время как митральная регургитация диагностируется в систолу, а ее тяжесть оценивается в диастолу [см. ниже] ,аортальная регургитация распознается в диастолу, а ее тяжесть оценивается в систолу, в которой ищут сопутствующий систолический шум потока.
