Место проведения: кардиологическое отделение ГАУЗ ПК ГКБ № 4
Пермь 2014
1.Тема занятия. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Нестабильная стенокардия (НС) - определение, патогенез, клинические проявления, дополнительные методы диагностики, классификация. Инфаркт миокарда (ИМ) - определение, патогенез, классификация, клинические проявления, дополнительные методы диагностики.
2.Значение изучения данной темы. Изучение данной темы дает понимание об этиологии и патогенезе НС и ИМ, их общих и отличных патогенетических и клинических чертах, принципах диагностики этих форм ИБС. Знания, полученные в процессе данного практического занятия, будут необходимы для последующего изучения этой клинической проблемы на старших курсах, а также востребованы в будущей практической деятельности.
3.Цель занятия - обучить студентов клиническому обследованию пациентов с НС и ИМ, подготовить студента к формированию синдромного диагноза – острый коронарный синдром.
В результате изучения данной темы студент должен знать:
- патоморфологию и патогенез НС и ИМ;
- определение острого коронарного синдрома (ОКС);
- определение НС;
- классификацию НС по Е. Броунвальду;
- особенности клинических проявлений различных форм НС;
- принципы лабораторной и инструментальной диагностики НС;
- определение ИМ;
- клинические синдромы, которыми проявляется ИМ;
- лабораторная и инструментальная диагностика ИМ;
- классификацию ИМ
- первую помощь при подозрении на ОКС.
После освоения темы студент должен уметь:
- выявлять признаки ОКС;
- проводить дифференциальную диагностику между НС и ИМ;
- решать ситуационные клинические задачи, касающиеся данной темы.
Общие компетенции:
ОК-8 Способность и готовность осуществлять свою деятельность с учетом принятых в обществе моральных и правовых норм, соблюдать правила врачебной этики, законы и нормативные правовые акты по работе с конфиденциальной информацией, сохранять врачебную тайну.
Специальные компетенции:
ПК-5 Способность и готовность проводить и интерпретировать опрос, физикальный осмотр, клиническое обследование, результаты современных лабораторно-инструментальных исследований, морфологического анализа биопсийного, операционного и секционного материала, написать медицинскую карту амбулаторного и стационарного больного.
ПК-6 Способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом их возрастно-половых групп.
ПК-17 Способность и готовность выявлять у пациентов основные патологические симптомы и синдромы заболеваний, используя знания основ медико-биологических и клинических дисциплин с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом, анализировать закономерности функционирования различных органов и систем при различных заболеваниях и патологических процессах, использовать алгоритм постановки диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) с учетом Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ), выполнять основные диагностические мероприятия по выявлению неотложных и угрожающих жизни состояний.
Самоподготовка к занятию.
В результате самоподготовки студент должен знать:
-патогенез ИМ и НС;
- патоморфологию поражения коронарного русла при ИМ и НС;
- критерии ишемии и ишемического повреждения по ЭКГ;
а также уметь проводить физикальное исследование сердечно-сосудистой системы (осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию), анализировать ЭКГ.
Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах:
- патоморфология поражения коронарных сосудов при НС и ИМ;
-патофизиология сердечно-сосудистой системы.
Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней:
-анамнез, его разделы;
-общий осмотр;
-осмотр и пальпация сердца и сосудов;
-перкуссия сердца;
-аускультация сердца;
- исследования свойств пульса, измерение АД;
-критерии элетрокардиографической нормы.
Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию.
1. Определение ОКС, НС и ИМ.
2. Патоморфологию и патогенез НС и ИМ.
3. Классификацию НС по E. Braunwald.
4. Особенности клинических проявлений различных форм НС.
5. Принципы лабораторной и инструментальной диагностики НС.
6. Классификация ИМ.
7. Симптоматология ИМ.
8. Лабораторная и инструментальная диагностика ИМ.
9. Первая догоспитальная помощь при подозрении на ОКС.
Вопрос 1. Определение ОКС, НС и ИМ.
Эксперты Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) приняли следующее определение ОКС (2001 г.): “ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый ИМ или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия острый ИМ и НС (см. рис 1.)”. Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде.
Нестабильная стенокардия –острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда. Термин “нестабильная стенокардия” (НС), предложенный Н. Fovler (1971) и С. Conty с соавт. (1973).
К нестабильной стенокардии относят следующие клинические формы.
1.Впервые возникшая стенокардия нестабильного течения (в течение 1 мес после возникновения первого приступа стенокардии).
2.Прогрессирующая стенокардия напряжения (внезапное увеличение частоты, тяжести, продолжительности приступов стенокардии напряжения в ответ на обычную для данного больного физическую нагрузку, снижение эффективности нитроглицерина и других лекарственных средств, ранее с успехом применявшихся пациентом).
3. Тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя (более 15–20 мин), в том числе тяжелые случаи спонтанной (вариантной) стенокардии.
4.Ранняя постинфарктная и послеоперационная (после аортокоронарного шунтирования, транслюминальной ангиопластики и т.д.) стенокардия.
Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.
Рис.1. Клинические формы, входящие в понятие ОКС.
Вопрос 2.Патоморфологию и патогенез НС и ИМ.
НС и ИМ характеризуются сравнительно быстрым формированием так называемой “осложненной” атеросклеротической бляшки с нарушением целостности ее фиброзной оболочки (разрывы, эрозии) и образованием на месте повреждений пристеночного или окклюзирующего просвет сосуда тромба (см рис.1).
Рис. 2. Патоморфология различных форм ИБС.
Разрыв атеросклеротической бляшки или эрозия ее оболочки и последующий стеноз или окклюзия КА происходят под действием ряда факторов, к числу которых относятся:
· aктивное воспаление в оболочке атеросклеротической бляшки;
· кровоизлияние внутри бляшки из-за разрыва vasa vasorum;
· накопление в бляшке большого количества липидов;
· спазм в области “осложненной” атеросклеротической бляшки;
· адгезия и агрегация тромбоцитов и образование тромба.
В зависимости от скорости формирования и размеров тромба, продолжительности его существования в просвете сосуда, степени ограничения коронарного кровотока, выраженности коллатерального кровотока и других факторов клинически обострение ИБС проявляется:
· нестабильной стенокардией,
· развитием ИМ без зубца Q,
· развитием ИМ с зубцом Q или
· внезапной сердечной смертью.
Для нестабильной стенокардии (НС) характерно формирование в КА пристеночного тромбоцитарного (“белого”) тромба, который в большинстве случаев спонтанно или под влиянием лечения подвергается тромболизису (рис. 3). Если внутрикоронарный тромб более устойчив к действию компенсаторных механизмов, а период резкого ограничения кровотока и даже окклюзии КА сохраняется более длительное время (до 1 ч), развивается нетрансмуральный ИМ без зубца Q. Наконец, если КА окклюзируется хорошо фиксированным прочным тромбом (смешанным или “красным”, фибринным), развивается трансмуральный ИМ с зубцом Q (Е.П. Панченко).
Таким образом, в основе всех перечисленных выше клинических проявлений обострения ИБС (НС, ИМ, внезапной смерти) лежит единый патофизиологический механизм острого нарушения коронарного кровообращения, а именно: тромбоз КА, развивающийся на фоне осложненной атеросклеротической бляшки с надрывами и изъязвлениями ее фиброзной оболочки, выпадением содержимого липидного ядра в просвет сосуда и/или повреждением эндотелия. В связи с этим в последние годы принято объединять различные клинические проявления обострения ИБС понятием “острый коронарный синдром”.
Рис.3. Морфологические изменения в сердечной мышце и коронарных артериях при острых коронарных синдромах
В зависимости от результатов первоначального клинического обследования и регистрации ЭКГ в 12 отведениях, больные с острыми коронарными синдромами могут быть отнесены к одной из двух категорий пациентов с обострением ИБС:
1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента RS–T или “новой”, впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса.
2. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента RS–T.
Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента RS–T. Пациенты, относящиеся к первой из этих категорий, имеют существенно более серьезный прогноз. Стойкая элевация (подъем) сегмента RS–T свидетельствует, как известно, о возникновении достаточно распространенной и “глубокой”, трансмуральной, ишемии миокарда, которая обусловлена прекращением коронарного кровотока в бассейне одной из КА, как правило, за счет тромба, полностью окклюзирующего просвет сосуда (рис. 4, а), или при сочетании неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма КА (динамический стеноз) (рис. 4 б).
Рис.4. Механизмы возникновения острого коронарного синдрома со стойким подъемом сегмента RS–Т.
а – полная окклюзия коронарной артерии тромбом;
б – сочетание неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма коронарной артерии
Внезапное появление на ЭКГ “новой” блокады левой ножки пучка Гиса на фоне клинической картины явного обострения заболевания также с определенной степенью вероятности свидетельствует о полной окклюзии КА.
Было установлено, что более чем у 2/3 больных острым коронарным синдромом со стойким подъемом сегмента RS–T или “новой” блокадой развивается ИМ, причем в подавляющем большинстве случаев — трансмуральный ИМ с зубцом Q (Savantto с соавт., 1999). Лишь в небольшом проценте случаев исходом данной формы острого коронарного синдрома является НС. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента RS–T. К категории острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента RS–T относят пациентов с болями в грудной клетке и/или внезапно появившимися изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда. У таких больных на ЭКГ, зарегистрированной в покое, может наблюдаться стойкая или преходящая депрессия сегмента RS–T и/или инверсия зубца Т, но отсутствует стойкий подъем RS–T. В некоторых случаях ЭКГ может оказаться малоизмененной, тогда как в других случаях, наоборот, диагноз данной категории острого коронарного синдрома может быть поставлен при наличии безболевых ишемических изменений.
В основе возникновения острой ишемии миокарда у этих больных лежит формирование неокклюзирующего пристеночного, преимущественно тромбоцитарного (“белого”) тромба, причем, как правило, в области расположения осложненной атеросклеротической бляшки (см. рис. 5). В результате возникает преимущественно субэндокардиальная (нетрансмуральная) ишемия сердечной мышцы.
В последующем у большинства больных острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента RS–T возможно возникновение либо нестабильной стенокардии, либо острого ИМ без зубца Q. Эти две формы ИБС (НС и ИМ без зубца Q) различаются между собой по отсутствию или наличию маркеров некроза (повышенных уровней тропонинов, МВ КФК и КФК).
Рис.5. Механизм возникновения острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента RS–Т
Вопрос 3.Классификацию НС по E. Braunwald.
Целью оценки прогностической значимости симптомов НС и выделения группы лиц с особенно неблагоприятным течением заболевания E. Braunwald в 1989 г. была предложена классификация НС, модифицированная в 2000 г. (C.W. Hamm, E. Braunwald), в которой НС делится на классы и формы в зависимости от тяжести клинической картины заболевания и условий возникновения острого коронарного синдрома (табл.1).
Таблица 1.
Классификация нестабильной стенокардии (C.W. Hamm, E. Braunwald, 2000)
Классы НС
Формы НС
А — развивается в присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда
Вторичная НС
В — развивается без экстракардиальных факторов
Первичная НС
С — возникает в пределах 2-х недель после ИМ
Постинфарктная стенокардия
I — Первое появление тяжелой стенокардии или прогрессирующая стенокардия напряжения (без стенокардии покоя)
IА
IВ
IС
II — Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 ч (стенокардия покоя, подострая)
IIА
IIВ
IIС
III — Стенокардия покоя в предшествующие 48 ч (стенокардия покоя, острая)
IIIА
IIIВ
IIIВ — тропонин –
IIIВ — тропонин +
IIIС
В основу этой классификации положены характер и сроки появления болевого синдрома. Наиболее серьезным в прогностическом отношении является III класс НС, при котором стенокардия покоя наблюдалась в течение последних 2-х суток перед обращением к врачу. Именно у этой категории больных НС риск развития ИМ или внезапной сердечной смерти является наиболее высоким.
Важным представляется также выделение различных форм заболевания в зависимости от условий возникновения острого коронарного синдрома. Наиболее серьезный прогноз следует ожидать у больных с так называемой первичной НС III класса, особенно у пациентов с положительными маркерами некроза миокарда (тропонин-положительные).
Вопрос 4. Особенности клинических проявлений различных форм НС.
Выше было показано, что к НС относятся несколько клинических форм ИБС, каждая из которых отличается существенными клиническими особенностями. Примерно у 2/3 больных НС наблюдаются затяжные приступы стенокардии покоя. На долю прогрессирующей стенокардии напряжения и впервые возникшей стенокардии приходится оставшаяся 1/3 случаев.
Впервые возникшая стенокардия
Впервые возникшая стенокардия (ВВС) диагностируется в тех случаях, когда приступы стенокардии напряжения и/или покоя впервые появились у пациента не более 1 месяца назад. Поначалу приступы могут напоминать боли при стабильной стенокардии напряжения. В типичных случаях приступы болей возникают на фоне физической или психоэмоциональной нагрузки, особенно в холодную и ветреную погоду, локализуются за грудиной, иррадиируют в левую руку, лопатку, плечо. Длительность боли, как правило, не превышает 1–5 мин. Боль купируется нитроглицерином и/или прекращением действия провоцирующих факторов.
Однако очень скоро часть больных с ВВС замечают, что приступы ангинозных болей повторяются все чаще и становятся все более интенсивными и продолжительными. На протяжении короткого времени (1–4 недели) они приводят к заметному снижению толерантности к физической нагрузке. Иногда боли появляются в покое и сопровождаются чувством нехватки воздуха, резкой слабостью, потливостью, головокружением. Следует помнить, что каждый такой ангинозный приступ у больных с описанным нестабильным течением ВВС может закончиться развитием ИМ или даже внезапной смертью.
Прогрессирующая стенокардия напряжения
Прогрессирующая стенокардия напряжения (ПС) всегда расценивается как НС. Она возникает, как правило, у больных с более или менее длительным анамнезом стабильной стенокардии напряжения, свидетельствуя об “обострении” заболевания. Для диагностики ПС следует ориентироваться, прежде всего, на качественно изменившийся характер болевого синдрома:
1. У больных происходит значительное учащение и увеличение длительности и интенсивности приступов стенокардии напряжения.
2. Болевые приступы провоцируются все меньшей физической или психоэмоциональной нагрузкой, свидетельствуя об изменении функционального класса стенокардии (III ФК).
3. К стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии покоя (если их не было ранее) (IV ФК).
4. Заметно снижается эффективность нитроглицерина и других антиангинальных препаратов, ранее использовавшихся больными для купирования или профилактики стенокардии.
Стенокардия покоя
Тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя (если они не выявлялись ранее у данного пациента) представляют собой один из наиболее опасных в прогностическом отношении клинических вариантов НС. По некоторым данным, частота развития ИМ в течение 1–2 месяцев от момента возникновения первых таких ангинозных приступов достигает 40–50%, а летальность — 11–15%.
По сути эта форма может выявляться как у больных с прогрессирующей стенокардией напряжения (в тех случаях, когда к стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии покоя), так и у пациентов с ВВС и стенокардией Принцметала(вазоспастический вариант стенокардии). Возможно также внезапное появление подобных болевых приступов на фоне относительно стабильного течения заболевания.
Эта форма НС клинически проявляется повторными и тяжелыми приступами стенокардии покоя продолжительностью более 15–20 минут. Интенсивная загрудинная боль нередко сопровождается остро наступающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости и/или внезапным снижением АД. Боль, как правило, появляется в покое, без предшествующих нагрузок, и становится все более рефрактерной к нитроглицерину. Для ее купирования нередко требуется применение наркотических анальгетиков. Толерантность к физической нагрузке при этом резко падает.
Ранняя постинфарктная стенокардия
Ранняя постинфарктная стенокардия, возникающая в период от 48 ч до 2 недель от начала острого ИМ, по своему прогностическому значению также относится к НС. Возобновление ангинозных приступов в раннем постинфарктном периоде существенно ухудшает как ближайший, так и отдаленный прогноз ИМ: к концу первого года частота рецедивов ИМ достигает 50%, а летальность — 17%. Ранняя постинфарктная стенокардия, как правило, свидетельствует о неполном тромболизисе в окклюзированной КА и о продолжающемся формировании тромба, в том числе и в других сосудистых областях, если имеет место многососудистое поражение КА.
Клинически ангинозная боль у этих больных мало чем отличается от обычной стенокардии, причем встречаются как случаи тяжелой стенокардии покоя и/или малых нагрузок, рефрактерных к антиангинальной терапии, так и случаи неинтенсивных ангинозных болей, провоцируемых лишь чрезмерной физической нагрузкой. Однако во всех этих случаях раннее возобновление стенокардии у больного с ИМ расценивается как НС.
Таким образом, тщательный анализ основных характеристик болевого синдрома и других анамнестических данных в большинстве случаев позволяет выделить среди больных ИБС пациентов с нестабильным течением заболевания.
Вопрос 5. Принципы лабораторной и инструментальной диагностики НС.
Электрокардиография
Исследование ЭКГ12 в межприступном периоде у многих больных с синдромом НС имеет ограниченное значение, особенно у больных с ВВС и спонтанной стенокардией Принцметала. Лишь при глубокой и распространенной ишемии с очагами повреждения миокарда и иногда микронекрозами кардиомиоцитов на ЭКГ в течение 1–4 дней могут регистрироваться преходящие изменения конечной части желудочкового комплекса.
Чаще наблюдается депрессия сегмента RS–T (более 1 мм) горизонтального или косонисходящего типа, которая в большинстве случаев сочетается с соответствующими измененями зубцов Т (рис. 6) – их сглаженностью или формированием отрицательных равносторонних и остроконечных (“коронарных”) зубцов Т (больше 1 мм). В других случаях отрицательная динамика Т является единственным, хотя и неспецифическим, электрокардиографическим подтверждением развившейся ишемии миокарда.
Сохранение этих изменений в течение нескольких дней после начала дестабилизации ИБС указывает на более глубокое, чем при стабильной стенокардии, ишемическое повреждение миокарда ЛЖ.
Рис 6. Динамика ЭКГ (грудные отведения) у больного с нестабильной стенокардией
Подъем сегмента RS–T указывает на трансмуральную ишемию миокарда, развившуюся вследствие окклюзии КА. Стойкий подъем сегмента RS–T характерен для развивающегося ИМ (ИМ “в ходу”). Преходящий подъем сегмента RS–T может быть выявлен во время приступа вазоспастической стенокардии Принцметала.
Лабораторные тесты
Биохимический анализ крови у больных НС дает возможность:
· оценить активность кардиоспецифических ферментов и других маркеров некроза с целью дифференциальной диагностики НС и острого ИМ;
· Активность кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ КФК, АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1) при НС в большинстве случаев не отличается от нормы. Лишь изредка при тяжелом течении заболевания на фоне длительной и необратимой ишемии миокарда может произойти некротизация отдельных кардиомиоцитов. В этих случаях наблюдается небольшое повышение активности указанных ферментов, но не более чем на 40% от верхней границы нормы.
В то же время следует иметь в виду, что такое же повышение активности КФК, ЛДГ, МВ КФК и других ферментов может быть и при отсутствии некротизации сердечной мышцы (при различных заболеваниях внутренних органов, повреждении скелетных мышц, после кардиоверсии и т.д.
Определение современных маркеров некроза (тропонины I и Т) имеет важное значение для выделения группы больных НС с высоким риском ИМ и внезапной смерти. В настоящее время уровень тропонинов в сыворотке крови считается наиболее специфическим и чувствительным лабораторным тестом для диагностики некроза кардиомиоцитов и дифференциальной диагностики НС и острого ИМ. На рис. 7. видно, что у больных с НС и высоким риском развития ИМ или внезапной смерти нередко наблюдается небольшое повышение уровня тропонинов, что свидетельствует о наличии у этих пациентов микронекрозов в сердечной мышце и плохом прогнозе заболевания. Повышение уровня тропонинов при классическом ИМ существенно отличается от результатов, полученных у больных НС: амплитуда и продолжительность повышения тропонинов оказываются значительно более выраженными.
Рис. 7. Изменение уровня тропонинов при нестабильной стенокардии (кривая красного цвета) и инфаркте миокарда. Для сравнения приведена кривая повышения уровня МВ КФК у больного острым инфарктом миокарда
Эхокардиография
Эхокардиографическое исследование у больных НС дает возможность количественно оценить степень систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, а также выявить признаки нарушения локальной сократимости, обусловленные как острым ишемическим повреждением кардиомиоцитов, так и наличием у некоторых больных НС постинфарктного кардиосклероза.
Сцинтиграфия миокарда
Сцинтиграфия миокарда с 201Т1, зарегистрированная в покое (без нагрузки), позволяет выявить у части больных НС дефекты накопления радиопрепарата в зонах нарушенной перфузии миокарда и оценить их локализацию и распространенность. Чем меньше времени прошло с момента ангинозного приступа, тем больше шансов обнаружить эти дефекты. Если перфузия миокарда полностью восстановлена, “холодные” зоны локального снижения радиоактивности на сцинтиграммах больше не выявляются. В отличие от этого при остром ИМ или постинфарктном кардиосклерозе “холодные” зоны резкого снижения или отсутствия радиоактивности обнаруживаются в течение длительного времени.
Таким образом, у части больных НС сцинтиграфия миокарда с 201Т1 позволяет визуализировать зоны локального снижения перфузии миокарда, определить их распространенность и локализацию.
Коронароангиография (КАГ)
Проведение КАГ у больных НС позволяет уточнить локализацию, распространенность и характер поражения коронарного русла, а также оценить выраженность коллатерального кровообращения (рис 8.)
Рис.8. Фрагмент коронароангиограммы у больного с осложненной атеросклеротической бляшкой ПМЖВ. Асимметричное сужение артерии с неровными контурами обозначено стрелкой
Вопрос 6.. Классификация ИМ.
Современная классификация ИМ предусматривает его деление:
· по величине и глубине поражения сердечной мышцы;
· по характеру течения заболевания;
· по локализации ИМ;
· по стадии заболевания;
· по наличию осложнений ИМ.
1. По величине и глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный и нетрансмуральный ИМ.
При трансмуральном ИМ (инфаркте миокарда с зубцом Q) очаг некроза захватывает либо всю толщу сердечной мышцы от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев миокарда (рис. 9 а), либо большую его часть (рис. 9 б), что находит свое отражение на поверхностной ЭКГ в виде формирования патологического зубца Q или комплекса QS в нескольких электрокардиографических отведениях. Отсюда и синоним трансмурального ИМ — “инфаркт миокарда с зубцом Q”. Как правило, такое повреждение сердечной мышцы достаточно обширно и очаг некроза распространяется на 2 и больше сегментов ЛЖ (крупноочаговый ИМ).
Рис. 9. Трансмуральные (с зубцом Q) и нетрансмуральные (без зубца Q) инфаркты миокарда (схема).
а, б – трансмуральные ИМ;
в – субэндокардиальный (нетрансмуральный) ИМ;
г – интрамуральный (нетрансмуральный) ИМ
При нетрансмуральном ИМ (инфаркте миокарда без зубца Q) очаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы ЛЖ (рис.9 в, г) и не сопровождается патологическими изменениями комплекса QRS (“инфаркт миокарда без зубца Q”). В течение длительного времени в отечественной литературе для обозначения ИМ без зубца Q использовался термин “мелкоочаговый ИМ”. Действительно, в большинстве случаев ИМ без зубца Q существенно меньше по протяженности, чем трансмуральный инфаркт, хотя нередко встречаются случаи обширного субэндокардиального ИМ, распространяющегося на несколько сегментов ЛЖ, но затрагивающего только субэндокардиальные слои миокарда.
2. По характеру течения заболевания различают первичный, повторный и рецидивирующий ИМ.
Первичный ИМ диагностируется при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ.
Повторный ИМ диагностируется в тех случаях, когда у больного, у которого имеются документированные сведения о перенесенном в прошлом ИМ, появляются достоверные признаки нового очага некроза, чаще формирующегося в бассейне других КА в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего инфаркта.
При рецидивирующем ИМ клинико-лабораторные и инструментальные признаки формирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 ч (3 суток) до 28 дней после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов его рубцевания.
3. По локализации ИМ выделяют:
· переднесептальный (переднеперегородочный);
· передневерхушечный;
· переднебоковой;
· переднебазальный (высокий передний);
· распространенный передний (септальный, верхушечный и боковой);
· заднедиафрагмальный (нижний);
· заднебоковой;
· заднебазальный;
· распространенный задний;
· ИМ правого желудочка.
4. По стадии течения заболевания:
· острейший период — до 2 ч от начала ИМ;
· острый период — до 10 дней от начала ИМ;
· подострый период — с 10 дня до конца 4–8 недели;
· постинфарктный период — обычно после 4–8 недели.
Вопрос 7. Симптоматология ИМ.
В течении трансмурального ИМ (инфаркта с зубцом Q) принято выделять 4 периода; 1) острейший; 2) острый; 3) подострый и 4) постинфарктный периоды. Клиническая картина каждого из них складывается из:
· типичных клинических проявлений неосложненного течения ИМ;
· клинической симптоматики многочисленных осложнений.
В то же время следует иметь в виду, что “ неосложненный” ИМ — весьма условное понятие, поскольку в большинстве случаев трудно представить себе трансмуральное поражение ЛЖ, которое не сопровождалось хотя бы минимальными признаками левожелудочковой недостаточности, нарушениями ритма сердца или рефлекторным коллапсом.
Острейший период
Острейший период трансмурального ИМ — это время от появления первых клинических и/или инструментальных (электрокардиографических) признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2–3 ч). На протяжении этого периода морфологические изменения в сердечной мышце еще обратимы, и при своевременном применении тромболитических средств сохраняется возможность восстановления коронарного кровотока и предупреждения образования некроза миокарда.
Первые клинические проявления ИМ связаны с завершением процесса полной тромботической окклюзии КА или с внезапным ее развитием (при отсутствии у больного признаков продромального периода). Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:
· болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus);
· астматический вариант (status asthmaticus);
· абдоминальный вариант (status abdominalis);
· аритмический вариант;
· цереброваскулярный вариант;
· малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.
Ниже приведена клиническая картина наиболее распространенного варианта начала ИМ — ангинозного, который наблюдается в 80–95% всех случаев ИМ.
Жалобы
Приступ интенсивных болей в сердце является наиболее характерным клиническим признаком начала ИМ. Боль локализуется за грудиной, нередко распространяясь на всю прекардиальную область слева и справа от грудины и даже на область эпигастрия. В большинстве случаев боль иррадиирует в левую руку, левое плечо, лопатку, шею, реже — в межлопаточное пространство, нижнюю челюсть, в обе руки и т.п.
Интенсивность и характер боли обычно отличаются от приступа стенокардии: больные ИМ характеризуют ее как необычно сильную, мучительную, “жестокую” боль сжимающего, давящего, распирающего или жгучего характера, нередко сопровождающуюся страхом смерти. Боль возникает внезапно, быстро достигая максимальной интенсивности. Она не купируется при сублингвальном приеме нитроглицерина или изосорбида динитрата. Часто боль купируется только после применения наркотических анальгетиков (“предельная” или “морфинная” боль). Продолжительность боли в типичных случаях достигает 40–60 мин, иногда сохраняясь часы и сутки, оправдывая свое название — status anginosus.
Иногда возможно как бы “волнообразное изменение интенсивности болей: после 20–30 мин предельных по силе, “морфинных”, болей наступает кратковременное (на 10–15 мин) ослабление боли, после чего она возобновляется с новой силой.
Следует помнить, что боль при ИМ иногда может пройти самостоятельно, даже если больному не была оказана соответствующая медицинская помощь.
Гораздо реже болевой синдром при ИМ может быть не столь интенсивным и продолжительным. В этих случаях боли могут быть вполне “терпимыми”, их продолжительность не превышает 15–20–30 мин, иногда боли могут купироваться после приема нескольких таблеток нитроглицерина.
Острая сосудистая недостаточность. У большинства больных трансмуральным ИМ возникновение интенсивного болевого приступа сопровождается признаками болевого шока. Больные жалуются на внезапно появившуюся резкую слабость, головокружение, выраженную потливость, сердцебиения (тахикардию), похолодание конечностей. Появляется апатия и адинамия, а в некоторых случаях даже кратковременное затемнение сознания. Отмечается снижение АД.
Описанные клинические признаки указывают на возникновение острой сосудистой недостаточности, развивающейся, как правило, на высоте болевого синдрома. В результате рефлекторного расширения вен органов брюшной полости и скелетных мышц происходит депонирование крови в этих сосудистых областях, уменьшение притока крови к сердцу, развивается гиповолемия, снижение АД и гипоперфузия головного мозга.
Эта клиническая картина острой сосудистой недостаточности очень напоминает начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока, обусловленные резким падением сердечного выброса. Однако в отличие от него, признаки рефлекторного болевого шока кратковременны, быстро, в течение нескольких минут, проходят самостоятельно или при применении лекарственных средств, повышающих сосудистый тонус.
Одышка. Субъективные проявления острой левожелудочковой недостаточности наблюдаются более чем у половины больных трансмуральным ИМ, в том числе у пациентов с болевым (ангинозным) вариантом инфаркта. На фоне продолжающегося болевого приступа или после его купирования появляется ощущение нехватки воздуха, дыхательный дискомфорт, одышка, которые усиливаются в горизонтальном положении больного с низким изголовьем. Эти признаки связаны с быстро развивающейся на фоне выраженной ишемии миокарда диастолической и систолической дисфункцией ЛЖ, повышением КДД в желудочке, среднего давления в ЛП и венах малого круга кровообращения и венозным застоем в легких.
Следует подчеркнуть, что развитие более тяжелых проявлений острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы или альвеолярного отека легких) в острейшем периоде болевого ИМ не характерны. Аритмии. У большинства больных трансмуральным ИМ (до 90%) при мониторном наблюдении можно выявить разнообразные нарушения ритма и проводимости, в том числе возникающие в самый ранний период заболевания. Большинство из них сопровождаются жалобами больных на сердцебиения и перебои в работе сердца.
Физикальное исследование
Целью физикального исследования больного ИМ является не столько установление диагноза ИМ, который подтверждается в основном данными лабораторногого и ЭКГ-исследования, сколько оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы и своевременная диагностика тяжелых осложнений инфаркта.
Осмотр. При общем осмотре в первые минуты или 1–1,5 ч, прошедшие от начала заболевания, обращает на себя внимание выраженное возбуждение и двигательное беспокойство больных, испытывающих в это время сильную боль. Они пытаются менять позу, иногда даже ходить по комнате, садиться в кресло, ложиться в постель в поисках положения, облегчающего страдания. Этот признак, характерный для больных ИМ, отличает их от пациентов со стенокардией, которые во время болевого приступа как бы застывают на месте. После купирования болевого синдрома возбуждение больных с развивающимся ИМ, как правило, проходит. Исключение составляют случаи прогрессирующей левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся внезапно появившейся и быстро нарастающей одышкой и удушьем.
При осмотре нередко отмечаются бледность кожных покровов, похолодание конечностей и выраженная потливость, указывающие на возможное развитие острой сосудистой недостаточности (кратковременного рефлекторного болевого шока) или на начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока (см. ниже). В большинстве случаев определяется цианоз губ.
Выраженный цианоз, положение ортопноэ в сочетании с влажными мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах легких и увеличением частоты дыхательных движений свидетельствуют о наличии острой левожелудочковой недостаточности.
Пальпация и перкуссия сердца. При пальпации сердца может отмечаться локальная болезненность в левой прекардиальной области. При перкуссии сколько-нибудь заметного расширения полости ЛЖ в острейший период заболевания выявить не удается. Исключение составляют больные с предшествующими инфаркту заболеваниями, сопровождающимися дилатацией ЛЖ (АГ, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз и др.).
Аускультация сердца. В острейшем периоде ИМ у больных можно выявить несколько аускультативных феноменов:
1. ОслаблениеI тона на верхушке, связанные с уменьшением сократимости ишемизированного миокарда ЛЖ.
2. Ослабление II тона, обусловленное замедлением раннего диастолического расслабления ЛЖ или снижением давления в аорте. При повышении давления в легочной артерии, обусловленном венозным застоем в малом круге кровообращения, определяется акцент II тона на легочной артерии. Наконец, у некоторых больных с ИМ и выраженным атеросклеротическим уплотнением аорты можно выслушать акцент II тона на аорте.
3. Синусовая тахикардия, которая в первые 2–3 ч от начала ИМ свидетельствует, скорее, не о наличии сердечной недостаточности, а о выраженной активации САС, происходящей на фоне болевого стресса.
4. Синусовая брадикардия, иногда выявляемая у больных ИМ, связана, наоборот, с преобладанием активности парасимпатической нервной системы и угнетением автоматизма СА-узла, что особенно часто наблюдается при ИМ заднедиафрагмальной области ЛЖ. Кроме того, в более редких случаях брадикардия может быть обусловлена СА-блокадой или АВ-блокадой II и даже III степени.
Артериальный пульс и АД. Артериальное давление в первые минуты и часы ИМ может возрастать, что нередко связано с повышенной активностью САС, повышенной концентрацией катехоламинов в крови, появляющимися в результате болевого и психоэмоционального стресса. При развитии острой сосудистой недостаточности АД снижается, главным образом, за счет систолического АД. Одновременно наблюдается уменьшение наполнения, напряжения и величины артериального пульса, а также его учащение.
Острый период
Острый период ИМ соответствует времени формирования очага некроза и возникновения так называемого резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь. В этот период начинается также сложный процесс ремоделирования ЛЖ, сопровождающийся нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При неосложненном течении ИМ острый период обычно продолжается около 7–10 дней.
Жалобы
Боль в области сердца. При отсутствии осложнений боли в области сердца в этот период обычно не возникают. Сохранение болевого синдрома в течение нескольких дней от начала заболевания может свидетельствовать о дальнейшем распространении тромботического процесса в коронарной системе и расширении зоны ишемического поражения сердечной мышцы или о вовлечении в патологический процесс перикарда.
Лихорадка. На 2–3-й день заболевания повышается температура тела до 37,2–38°С и выше, что является одним из первых клинических признаков резорбционно-некротического синдрома. Лихорадка сохраняется обычно 3–4 дня, редко около 1 недели. Более длительное повышение температуры тела может указывать на развитие осложнений ИМ: пневмонии, тромбоэндокардита, инфаркта легкого и др.
Одышка и некоторые другие признаки левожелудочковой недостаточности нередко наблюдаются в остром периоде трансмурального ИМ, свидетельствуя о дисфункции ЛЖ. Чувство нехватки воздуха, небольшая тахикардия в течение короткого времени могут выявляться даже в тех случаях, которые расцениваются в целом как неосложненное течение инфаркта. В более тяжелых случаях может развиться интерстициальный или альвеолярный отек легких, который расценивают как очень серьезное осложнение ИМ.
Аритмии. В остром периоде заболевания сохраняется высокий риск возникновения разнообразных нарушений ритма и проводимости, в том числе пароксизмальной ЖТ и ФЖ. При неосложненном течении ИМ у больных могут сохраняться умеренно выраженная синусовая тахикардия или брадикардия, единичные экстрасистолы.
Физикальное исследование
Осмотр. Неосложненное течение острого периода ИМ, как правило, не сопровождается какими-нибудь специфическими изменениями, выявляемыми при общем осмотре.
При исследовании сердечно-сосудистой системы в этот период можно выявить небольшое снижение систолического АД. Нередко выявляется умеренная синусовая тахикардия, обусловленная СН или связанная с наличием лихорадки.
При перкуссии сердца можно выявить небольшое смещение влево левой границы относительной тупости, что может указывать на начавшееся ремоделирование ЛЖ, его дилатацию и снижение сократимости.
При аускультации сердца I тон ослаблен, иногда значительно, что связано с резким снижением сократительной способности миокарда ЛЖ, его дилатацией или возникновением относительной недостаточности митрального клапана в результате поражения папиллярных мышц. В последнем случае ослабление I тона нередко сочетается с систолическим шумом на верхушке, проводящимся в левую подмышечную область.
Примерно у 1/3 больных ИМ в остром периоде можно выслушать протодиастолический или пресистолический ритмы галопа. Протодиастолический ритм галопа, обусловленный появлением патологического III тона сердца, свидетельствует о прогрессирующем падении сократимости ЛЖ и его объемной перегрузке. Диагностическое значение этого аускультативного феномена повышается при наличии других признаков левожелудочковой недостаточности (одышка, цианоз, влажные хрипы в легких и т.п.).
Иногда на верхушке сердца можно выслушать пресистолический ритм галопа, связанный с появлением патологического IV тона сердца, обусловленного повышением конечно-диастолического давления в ЛЖ и выраженной диастолической ригидностью ишемизированного миокарда.
На 2–4 сутки заболевания при аускультации можно выслушать шум трения перикарда, обусловленный вовлечением в патологический процесс листков перикарда (асептический перикардит), что рассматривается как осложнение ИМ (см. ниже).
Наконец, в более редких случаях на верхушке может появляться систолический шум, сочетающийся с ослаблением I тона, обусловленный поражением папиллярных мышц и развитием относительной недостаточности митрального клапана. Максимум шума определяется на верхушке. Шум проводится в левую подмышечную область.
Подострый период
В подостром периоде ИМ постепенно формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы. Продолжается также процесс ремоделирования ЛЖ. Продолжительность подострого периода колеблется в широких пределах и зависит, прежде всего, от объема очага некроза, состояния окружающего миокарда, не вовлеченного в некротический процесс, степени развития коллатералей, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений ИМ. Обычно продолжительность подострого периода составляет 4–6 недель.
В целом подострый период протекает относительно более спокойно и благоприятно, чем два предыдущих периода. Состояние больных постепенно стабилизируется. При неосложненном течении заболевания боли в сердце и тяжелые жизнеопасные нарушения ритма (пароксизмальная ЖТ и ФЖ) отсутствуют. Уменьшается частота возникновения экстрасистолии, синусовой тахикардии и других аритмий. У больных с признаками АВ-блокад I и II степени, развившимися в остром периоде, нередко восстанавливается атриовентрикулярная проводимость.
Уменьшаются проявления сердечной недостаточности (одышка, тахикардия), если они имели место в остром периоде. В других случаях, при обширном поражении сердечной мышцы, признаки застойной сердечной недостаточности могут прогрессировать, особенно на фоне активизации режима больного. При этом нарастает одышка, тахикардия, появляются отеки на ногах, увеличивается печень, сохраняются влажные хрипы в нижних отделах легких и т.д.
В большинстве случаев в подостром периоде выявляется тенденция к нормализации АД, хотя нередко уровень систолического АД оказывается ниже, чем до развития ИМ. При аускультации обычно сохраняется приглушенность I тона на верхушке, однако протодиастолический и пресистолический ритмы галопа выслушиваются реже. У больных с относительной недостаточностью митрального клапана, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц) продолжает выслушиваться систолический шум на верхушке. Шум трения перикарда отсутствует.
Постинфарктный период
В ближайшем постинфарктном периоде в области рубца увеличивается количество коллагена и завершается его уплотнение (консолидация рубца). Одновременно продолжается формирование ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гемодинамики на должном уровне (гиперфункция и гипертрофия неповрежденного миокарда, умеренная дилатация ЛЖ, способствующая, согласно механизму Старлинга, некоторому увеличению сердечного выброса и др.).
Клиническая картина постинфарктного периода зависит от влияния многих факторов:
· объема постинфарктного рубца;
· функционального состояния окружающего миокарда;
· формирования компенсаторных механизмов сердечной деятельности;
· скорости дальнейшего прогрессирования коронарного атеросклероза и т.д.
Если первые три фактора, по сути, определяют степень гемодинамических нарушений на протяжении 2–6 мес. после ИМ, то в отдаленном постинфарктном периоде все большее значение приобретает дальнейшее прогрессирование коронарного атеросклероза, ведущего к новым нарушениям коронарного кровообращения (эпизодам нестабильной стенокардии, повторным ИМ, внезапной сердечной смерти и т.п.).
Уже в ближайшем постинфарктном периоде возможно возобновление стенокардии. Относительно редкие приступы стабильной стенокардии напряжения обычно возникают при многососудистом поражении коронарного русла и обусловлены преходящими нарушениями перфузии миокарда в бассейне так называемой “инфаркт-несвязанной КА”. Если же в этот период появляются частые ангинозные приступы, возникающие у больного при малейшей физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или в покое, это расценивают как один из вариантов нестабильной стенокардии (ранняя постинфарктная стенокардия), требующей неотложной терапии.
Вторая группа субъективных симптомов, наблюдающихся у части больных в послеинфарктном периоде, связана с прогрессированием хронической сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки ног, нарастающая слабость, утомляемость и др.). Наконец, в постинфарктном периоде сохраняется повышенный риск возникновения различных нарушений ритма и проводимости.
Данные объективного исследования, проведенного в постинфарктном периоде, нередко подтверждают ту или иную степень нарушения гемодинамики (влажные хрипы в легких, отеки, увеличение печени, цианоз, дилатация ЛЖ и др.).
Постинфарктный синдром, впервые описанный в 1955 г. Дресслером, — это аутоиммунное поражение перикарда, плевры и легких, возникающее обычно на 2–6-й неделе от начала ИМ. Типичная триада, характерная для постинфарктного синдрома (перикардит, плеврит, пневмонит), иногда сочетается с аутоиммунным поражением синовиальных оболочек суставов. Постинфарктный синдром связывают с обнаружением в организме больных ИМ аутоантител к миокардиальным и перикардиальным антигенам.
Клиническая картина постинфарктного синдрома различается у разных больных в зависимости от преимущественного поражения перечисленных серозных оболочек и легких. Однако обязательным является асептический аутоиммунный процесс в перикарде — перикардит.
Перикардит при синдроме Дресслера обычно протекает нетяжело. На 2–6-й неделе заболевания появляются боли в области сердца, которые носят постоянный, неострый характер и не купируются нитроглицерином. Их продолжительность достигает 30–40 мин и больше. Одновременно повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется слабость. Болевой синдром и лихорадка, как правило, исчезают через несколько дней.
Количество экссудата, накапливающегося в полости перикарда, невелико и не приводит к нарушениям гемодинамики. Изменения ЭКГ обычно мало выражены. При двухмерной ЭхоКГ можно обнаружить уплотнение листков перикарда и их небольшую сепарацию.
Плеврит при постинфарктном синдроме может быть как односторонним, так и двусторонним. В начале заболевания появляются боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, выслушивается шум трения плевры. Когда в плевральной полости накапливается экссудат, боли прекращаются, и шум трения не выслушивается. При объективном исследовании обнаруживают небольшое притупление перкуторного звука и ослабление дыхания на стороне поражения.
Следует помнить, что при развитии междолевого плеврита физикальные изменения в легких могут быть очень скудными. Диагноз подтверждается только при рентгенологическом исследовании.
Аутоиммунный пневмонит при постинфарктном синдроме выявляется несколько реже, чем перикардит и плеврит. Субъективно пневмонит проявляется усугублением одышки, что нередко расценивается как признак левожелудочковой недостаточности. Однако назначение диуретиков или инотропных лекарственных средств не приносит облегчения.
При объективном исследовании в легких выявляется ограниченный участок, в котором на фоне несколько ослабленного дыхания на высоте вдоха выслушивается крепитация. Иногда могут появляться мелкопузырчатые влажные хрипы. Лишь изредка, если очаг иммунного воспаления достаточно велик, можно выявить небольшое притупление перкуторного звука. В остальных случаях над легкими определяется ясный легочный звук.
Осложнения ИМ
К числу ранних осложнений ИМ, чаще всего развивающихся в острейшем или остром периодах заболевания, относятся:
Вопрос 8. Лабораторная и инструментальная диагностика ИМ.
Лабораторное подтверждение острого ИМ основано на выявлении: 1) неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда; 2) гиперферментемии и 3) увеличении содержания в крови миоглобина и тропонинов.
Неспецифическая реакция организма на возникновение острого ИМ связана, прежде всего, с распадом мышечных волокон, всасыванием продуктов расщепления белков в кровь и местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающимся преимущественно в периинфарктной зоне. Основными лабораторными признаками, отражающими эти процессы, являются:
1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л.
2. Анэозинофилия.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ.
Следует подчеркнуть, что выраженность всех приведенных лабораторных признаков ИМ прежде всего зависит от обширности очага поражения, поэтому при небольших по протяженности инфарктах эти изменения могут отсутствовать. Необходимо также помнить, что правильная трактовка этих неспецифических показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.
Маркеры некроза миокарда
Тропонины. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих, как известно, в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда. В норме кардиоспецифические тропонины в крови не определяются или их концентрация не превышает самых минимальных значений, устанавливаемых отдельно для каждой клинической лаборатории. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта (рис. 8 а).
Миоглобин. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него. Выход миоглобина из сердечной мышцы и повышение его концентрации в крови происходит еще до формирования очага некроза, т.е. на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Следует также помнить, что увеличение концентрации миоглобина в крови может быть обусловлено и другими причинами (кроме инфаркта): болезнями и травмами скелетных мышц, большой физической нагрузкой, алкоголизмом, почечной недостаточностью. Изменение содержания миоглобина при остром ИМ представлено в табл. 3 и на рис. 10 а.
Таблица 2
Изменение содержания миоглобина и тропонинов при остром инфаркте миокарда
Белок
Начало повышения концентрации, ч
Пик увеличения концентрации, ч
Возвращение к норме, сутки
Миоглобин
2–4
4–8
2
Тропонин I
2–6
24–48
7–14
Тропонин Т
2–6
24–48
7–14
Рис. 10. Динамика концентрации тропонинов и миоглобина (а) и активности некоторых ферментов сыворотки крови (б) при остром инфаркте миокарда.
Красным цветом обозначены маркеры некроза, рекомендованные Европейским кардиологическим обществом и ВНОК РФ для лабораторной диагностики инфаркта миокарда (тропонины I и Т, МВ КФК,общая КФК). Пунктиром обозначены верхняя граница нормы и уровень, превышение которого следует расценивать как признак некроза сердечной мышцы («ИМ»). М – кривая концентрации миоглобина, Т – тропонинов
К сожалению, далеко не все клиники в настоящее время имеют возможность лабораторного определения концентрации тропонинов и миоглобина в крови. Поэтому на практике сохраняет свое значение определение других, менее чувствительных и специфичных, маркеров некроза миокарда. Наиболее ценным из них для диагностики острого ИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:
· креатинфосфокиназы (КФК), особенно ее МВ-фракции (МВ КФК);
· лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1);
· аспартатаминотрансферазы (АсАТ).
Основной причиной повышения активности ферментов в сыворотке крови у больных острым ИМ является разрушение миокардиальных клеток и выход (вымывание) высвобождающихся клеточных ферментов в кровь. Динамика активности этих ферментов при остром ИМ представлена в табл. 3 и на рис.10 б.
Таблица 3
Изменение активности некоторых ферментов при остром инфаркте миокарда (по И.С. Балаховскому; в модификации)
Фермент
Начало повышения активности, ч
Пик увеличения активности, ч
Возвращение к норме, сутки
МВ-фракция КФК
4–6
12–18
2–3
КФК
6–12
24
3–4
ЛДГ
8–10
48–72
8–14
ЛДГ1
8–10
24–84
10–12
АсАТ
4–12
24–36
4–7
Креатинфосфокиназа (КФК) и ее фракция МВ КФК. Более специфичным лабораторным тестом острого ИМ является определение МВ-фракции КФК (МВ КФК). Ее активность начинает возрастать уже через 4–6 ч, достигает максимума через 12–18 ч и возвращается к исходным цифрам через 48–72 ч от начала ангинозного приступа. Особое значение придается динамике активности фермента: достоверными признаками острого ИМ считают нарастание активности МВ КФК на 25% в двух пробах, взятых с 4-часовым интервалом или постепенное нарастание активности фермента на протяжении 24 ч. Информативным является повышение активности МВ КФК более 10–13 ЕД/л.
Активность общей КФК при ИМ претерпевает сходную динамику: уже к концу первых суток уровень фермента в 3–20 раз превышает норму, а через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям (рис. 8 б).
Как известно, КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром ИМ, но и при целом ряде других клинических ситуаций. В противоположность этому повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого ИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы. Степень повышения активности МВ КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ: чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ КФК.
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) также относится к числу ферментов с относительно быстро наступающим пиком повышения активности (24–36 ч от начала инфаркта). Через 4–7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню.
Изменение активности АсАТ также не специфично для острого ИМ: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени. Все же следует помнить, что при поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца — АсАТ. При ИМ коэффициент Ритиса (отношение АсАТ/АлАТ) больше 1,33, а при заболеваниях печени — меньше 1,33.
Следует помнить, что окончательная трактовка результатов исследования ферментов и сократительных белков в сыворотке крови при остром ИМ возможна только в комплексе с оценкой клинической картины заболевания, изменений ЭКГ и данных других лабораторных и инструментальных методов исследования.
Следует отметить, что в стандарты клинической практики вошло определение уровня КФК МВ и тропонинов. Для постановки диагноза ИМ значимо разовое двухкратное увеличение КФК МВ или любое увеличение этого фермента в динамике с интервалом 12 часов, а также любой уровень увеличения тропонинов.
ЭКГ диагностика инфаркт миокарда с зубцом Q
Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии (рис. 11). В отведениях, активный электрод которых расположен непосредствено над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.
1.Зона некроза – патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.
2.Зона ишемического повреждения – смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).
3.Зона ишемии – “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный – при трансмуральном ИМ).
Рис. 11. Три зоны патологических изменений в сердечной мышце при остром инфаркте миокарда (по Bayley) и их отражение на ЭКГ (схема)
ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала формирования ИМ. Динамика ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта представлена на рис. 10.
