гиперемия (артериальная и венозная)

НАРУШЕНИЕКР0В0- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Причины

1. Нарушение центрального кровообращения (патология сердца)

2. Нарушение периферического кровообращения

3. Нарушения микроциркуляции

НАРУШЕНИЕ НРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА

 

 

Проявляется в виде сердечной недостсточности (СН) – неспособности снрдца адекватно обеспечивать органы и ткани кровью. Снижение насосной функции вначале компенсируется следующими механизмами:

 

- усиление сокращений сердечной мышцы (при переполнении полостей сердца, мышечные волокна растягиваются и по закону Старлинга сильнее сокращаются);

- гипертрофия (патологическая) миокарда;

- рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).

В последующем наступает утомление и декомпенсация, что приводит к снижению артериального давления, скорость кровотока снижается, венозное давление повышается, возникают застойные явления в венозной системе (отеки в нижних конечностях, внутренних органах. Хроническая гипоксия к кровоизлияним, дистрофии, некрозу, разрасранию в органах и тканях соединительной ткани (склероз), атрофии паренхимы, застойному уплотнению тканей (индурация).

Легкие приобретают буро-ржавую окраску (кровоизлияния и распад эритроцитов с образованием гемосидерина) и уплотняются – бурая индурация легких. Печень плотная, серо-желтого цвета с темно-красной крапчатостью, напоминает мускатный орех – мускатная печень.

Причины:

- Поражение миокарда (воспаление, нарушение обмена веществ или коронарного кровообращения).

- Перегрузка сердца (при гипертонической болезни, пороках сердца).

- Нарушения со стороны перикарда (тампонада сердца при сдавливающем перикардите).

- Нарушение нервной регуляции сердечной деятельности.

 

Признаки СН: одышка (от раздражения дыхательного центра избытком углекислоты), тахикардия, цианоз (от скопления в сосудах венозной крови, бедной кислородом, так как кровь при замедленном течении отдает тканям боль­ше, чем обычно, кислород).

Формы сердечной недостаточности:

1. компенсированная, когда признаки СН проявляют­ся при физической нагрузке;

2. декомленсированная форма - признаки СН появ­ляются в состоянии покоя.

 

НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НРОВООБРАЩЕНИЯ

Увеличение кровенаполнения (гиперемия) органов и тканей, уменьшение (ишемия), тромбоз и эмболия.

 

I. Увеличение кровенаполнения –

гиперемия (артериальная и венозная)

 

1. Венозная гиперемия (имеет наибольшее значение в патологии) возникает в связи с затруднением оттока кро­ви. Кровь застаивается, накапливается углекислый газ, ткань окрашивается в темно-красный цвет, возникает ци­аноз. Так как давление внутри сосудов увеличивается, они расширяются, увеличивается проницаемость стенок сосу­дов (гипоксия), возникает отек (застойный).

Причины: сдавление вен опухолью, рубцами; закупор­ка вены тромбом, эмболом; сердечная недостаточность.

Признаки: цианоз, понижение температуры органа или ткани в связи с ослаблением окислительных процессов, увеличение объема органа вследствие отека, варикозное расширение вен (узловидные выпячивания в связи с не­равномерным расширением вен).

Значение: развивается гипоксия, накапливаются недоокисленные продукты обмена, возникает отек, застойное

уплотнение органов и тканей. Переполненные кровью, рас­ширенные вены могут быть причиной опасных кровотече­ний (например, из расширенных и истонченных вен пи­щевода при циррозе печени).

2. Артериальная гиперемия возникает вследствие уве­личенного притока артериальной крови.

- Физиологическая — при действии холода, тепла, уль­трафиолетовых лучей, психогенных факторов (по­краснение лица при чувстве стыда и гнева), в уси­ленно функционирующих органах.

- Патологическая (при воспалении, раздражении со­судорасширяющих волокон или ослаблении тонуса симпатических нервов).

Признаки: покраснение (кровь течет быстро и не успе­вает отдать тканям кислород, поэтому в венах течет алая, богатая оксигемоглобином кровь), местное повышение тем­пературы (усиление обмена веществ), увеличение объема зоны гиперемии (переполнение кровью и фильтрация жид­кости сквозь стенки сосудов).

Значение: в основном положительное, так как усиле­ние обмена веществ способствует восстановлению повреж­денных тканей. Эффект гиперемии используют с лечеб­ной целью (грелки, горчичники).

 

II. Уменьшение кровенаполнения – ишемия

Возникает вследствие снижения притока артериальной крови. Причины: спазм сосудов (бледность кожи при спаз­ме сосудов головного мозга), сдавление артерии (жгутом, опухолью) или закупорка (тромбом).

Признаки бледность, похолодание, уменьшение объе­ма. боль, бегание мурашек.

Развивается гипоксия, интоксикация в результате на­копления недоокисленных продуктов обмена, дистрофи­ческие изменения в тканях вплоть до некроза. Исход ише­мии определяют:

- Коллатерали (боковые, соседние веточки) и анас­томозы, соединяющие веточки друг с другом, ко­торые при нормальном кровообращении находятся в спавшемся состоянии, а при нарушениях в них поступает кровь и компенсирует кровообращение полностью или частично.

Лучше развиты коллатерали в подкожной клетчатке, кишечнике, слабо — в сердце, почках и мозге.

- Длительность ишемии.

- Быстрота сужения и размеры артерий

- Чувствительность ткани к гипоксии (высока в нервной ткани).

Некроз ткани вследствие прекращения кровоснабжения и ишемии называется инфаркт. Инфаркты бывают: белые (малокровные) — в органах, где слабо развиты коллатерали; красные, или геморрагические, (в легких) — из-за кровоизлияния в очаг некроза (из-за выхода эритроцитов через стенки коллатеральных сосудов с повышенной про­ницаемостью); белые с геморрагическим венчиком (зона гиперемии, окружающая белый инфаркт).

III. Тромбоз

Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полости сердца. В результате образуется сгусток крови — тромб, чаще в венах, где кровоток замедлен.

Причины:

- замедление кровотока;

- повреждение стенки сосуда;

- повышение свертываемости крови.

Сгадии:

1. При повреждении сосудов они спазмируются и из­меняются свойства тромбоцитов. Они скучиваются (агре­гация), приклеиваются к стенке сосуда (адгезия), склеи­ваются и разрушаются (агглютинация).

2. Выделяемый из разрушенных тканей и тромбоцитов фермент тромбопластин превращает неактивный протромбин в активный тромбин.

3. Под влиянием тромбина фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, в сетях которою задерживаются элементы крови. Нити фибрина сокращаются, сгусток уплотняется, образуется тромб, закрывающий место повреждения сосуда.

Виды тромбов:

1. белый – состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, образуется медленно;

2. красный - содержит и эритроциты, образуется быстро;

Смешанный.

 

Исходы.

Благоприятные:

1. Прорастание соединительной тканью (организация), в которую врастают молодые сосуды «канализация) и кровообращение восстанавливается.

Рассасывание.

Неблагоприятные:

1. Гнойное расплавление при попадании бактерий.

2. Септическое расплавление (частички тромба с бактериями заносятся током крови в различные органы и вызывают в них гнойное воспаление).

3. Тромбогемморагичсский синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - синдром ДВС) - при обширных травмах, в том числе хирургических, опухолях и прочем, когда в избытке образуется тканевой тромбопластин. Тромбы образуются во многих микрососудах. Возникает дефицит факторов свертывания крови, усиливается фибринолиз и возникают кровотечения, приводящие к некрозу в разных органах.

 

IV. Эмболия

Закупорка кровеносных и лимфатических сосудов части­цам, которые в норме не встречаются.

Экзогенная

- Газовая - при попадании воздуха в вены (при ране­ниях вен, внутривенных вливаниях).

- Инородными телами (пули).

- Бактериальная или пара­зитарная (перенос тром­бов с бактериями, пара­зитами).

Эндогенная

- Тромбоэмболия (фраг­ментом тромба).

- Жировая (попадание ка­пелек жира при травме трубчатых костей).

- Клеточная (при травме тканей, клетками опу­холи).

 

Обычно эмболы движутся в направлении тока крови. Возможно ретроградное (против тока крови) движение вследсгвие силы тяжести и парадоксальное (из вен в артериальную систему через незаращенную перегородку между предсердиями).

Значение: развитие инфарктов, генерализация гнойных процессов, метастазирование злокачественных опухолей.

смерть.

Нарушение микроциркуляиии

1 Увеличение скорости кровотока (см. артериальная

гиперемия).

2 Снижение скорости кровотока (см. венозная гипе­ремия и ишемия).

3 Стаз - остановка кровотока в капиллярах, которые при этом расширяются. Главное значение при этом имеет скручивание эритроцитов, когда они теряют способность находиться во взвешенном состоянии (при действии ток­синов, колебаниях температуры, всех состояниях, сопро­вождающихся гипоксией). При крайней степени агрега­ции эритроцитов они прилипают друг к другу (сладж). Протекание крови по мелким сосудам затрудняется и оста­навливается. Кратковременный стаз обратим. В тканях, чувствительных к гипоксии (ЦНС), быстро развивается некроз, что опасно для жизни.

4 Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного со­суда, что приводит к плазматическому пропитыванию сте­нок сосудов и окружающих тканей. В результате может быть фибриноидный некроз иди гиалиноз стенки сосуда.

5 Кровоизлияния возникают в результате повышения проницаемости стенок сосудов и нарушения их целости. Кровотечение, при котором кровь накапливается в тканях, называется кровоизлиянием. Скопление свернувшейся кро­ви в ткани, которая при этом разрушается, называется - гематома, а при сохранении тканевых элементов - гемор­рагическое пропитывание. Кровоподтеки - плоскостное кро­воизлияние в подкожной клетчатке и мышцах. Петехии - мелкие точечные кровоизлияния в коже и слизистых.