Морфологічні зміни в органах при різних видах порушень кровообігу.

План лекції

1. Види порушення кровообігу, причини і механізми виникнення.

2. Морфологічні зміни в органах при різних видах порушень кровообігу.

3. Механізми та фактори тромбоутворення. Види тромбів і наслідки тромбозу.

4. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові як прояв порушення мікроциркуляції.

5. Основні види порушень периферичного кровообігу. Причини і механізми їх розвитку, клінічні прояви, наслідки. Типові порушення мікроциркуляції, види, механізми розвитку. Поняття про сладж-феномен.

6. Етіологія і патогенез основних видів гіпоксій (гіпоксичної, дихальної, циркуляторної, кров’яної і тканинної). Патологічні зміни при гіпоксії, механізми їх розвитку.

Види порушення кровообігу, причини і механізми виникнення.

Розлади кровообігу пов'язані зі змінами функції серця, артерій, мікросудин, вен, порушеннями реологічних властивостей поточної по них крові, проникності гістогематичних бар'єрів або нейрогуморальної регуляції. При цьому можливі зміни складу тканинного метаболізму аж до пошкодження та загибелі клітин і стромальних структур.

Розлади кровообігу можуть мати загальний характер, коли змінюється функція всієї кровоносної системи, або ж відноситься до окремих ділянок судинного русла. У морфологічній картині ушкоджень, обумовлених розладами крово-і лімфообігу, поєднуються ознаки як загальні, так і зумовлені структурно-функціональними особливостями даної тканини.

Загальні і місцеві порушення кровообігу, що відзначаються при багатьох захворюваннях, ускладнюють їх перебіг. В даний час розрізняють наступні види порушень: артеріальне і венозне повнокров'я (гіперемія), ішемія, стаз крові, тромбоз, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром), емболія, інфаркт, кровотеча і крововилив.

 

 

Морфологічні зміни в органах при різних видах порушень кровообігу.

 

Симптомами порушення кровообігу є: біль; зміни кольору кінчиків пальців; незагойні виразки; непереносимість холоду; оніміння або поколювання пальців; набухання області навколо судин; погане загоєння ран; ціаноз; втома; запаморочення; обморок; кульгавість; головний біль; біль у грудях; ненормальний кров'яний тиск.

Шкіра, особливо ніг, при загальному хронічному венозному повнокрів’ї стає холодною, набирає синюватого забарвлення (синюха, ціаноз). Синє забарвлення зумовлене тим, що відновлений гемоглобін (без кисню) має синювате забарвлення. Вени і лімфатичні судини шкіри розширені, переповнені кров’ю, має місце набряк дерми і підшкірної клітковини. Розростання сполучної тканини проявляється затвердінням шкіри. В ній часто виникають запалення (гноячки) і трофічні виразки, які довго не загоюються (трофічні виразки).

Печінка при загальному венозному повнокров’ї збільшена, щільна. Поверхня розрізу строката – на сіро-жовтому тлі видно темно-червоні цятки, що нагадує розріз мускатного горіха – мускатна печінка. Внаслідок гіпоксії в гепатоцитах виникає жирова дистрофія, що зумовлює сіро-жовтий колір печінки.

В легенях при хронічному венозному повнокров’ї розвивається буре ущільнення (індурація). Застій венозної крові в легенях виникає за умов коли правий шлуночок серця нагнітає кров у легені, а відтік від легенів в ліве передсердя, лівий шлуночок або аорту є недостатній.

Розширюються просвітлени і підвищується проникність стінки капілярів.

Еритроцити, що вийшли в просвітлення альвеол захоплюються альвеолярними макрофагами. Легені набувають бурого кольору.

Ущільнення (індурація) легенів при хронічному венозному повнокров’ї зумовлене посиленим розростанням у легенях сполучної тканини. Цьому сприяють три фактори:

1. Гіпоксія тканини активує фібробласти, останні активно діляться, синтезують колагенові волокна і проміжну речовину, тобто розростається сполучна тканина, що веде до ущільнення легенів;

2. При венозному повнокров’ї легенів розвивається резорбтивна і динамічна недостатність лімфатичної системи, що веде до застою в тканинах рідини і накопичення тканинних білків. Накопичення тканинної рідини посилює гіпоксію, а це в свою чергу веде до склерозування;

3. Вільний гемосидерин теж сприяє склерозуванню тканин.

Таким чином, легені стають великими, щільними, іржаво-бурого кольору з поверхні і на розрізі. Отже, до серцевої приєднується легенева недостатність.

Нирки при хронічному загальному венозному повнокров’ї стають великими і ціанотичними (ціанотична індурація), особливо повнокровні вени мозкового шару і проміжної зони. Розвивається лімфостаз. Синюшне забарвлення зумовлене переповненням органа венозною кров’ю. Наростаюча гіпоксія веде до дистрофії паренхіматозних елементів і до розростання сполучної тканини, внаслідок чого орган ущільнюється.